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In den letzten zehn Jahren haben sich die Vorstellungen über systemische Erkrankungen des Bindegewebes erheblich erweitert, wobei Sklerodermie die zweithäufigste ist.

In den letzten zehn Jahren haben sich die Vorstellungen über systemische Erkrankungen des Bindegewebes erheblich erweitert, wobei Sklerodermie die zweithäufigste ist. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine fortschreitende systemische Läsion des Bindegewebes mit überwiegenden fibrosklerotischen und vaskulären Veränderungen als auslöschende Endarteritis mit häufigen vasospastischen Störungen [7, 12].

Trotz des Fehlens offizieller Statistiken kann argumentiert werden, dass es immer mehr Patienten mit einer Autoimmunerkrankung wie fokaler Sklerodermie gibt und diese Krankheit aggressiver ist [15]. Möglicherweise liegt dies an der Nichteinhaltung der Normen für die klinische Untersuchung und des Zeitpunkts der Behandlung [11]..

Die Diskussionen über die Beziehung zwischen systemischer (SJS) und begrenzter (SJS) Sklerodermie werden fortgesetzt. Nach Ansicht einiger Autoren handelt es sich bei OSD und SSD um eine Variation eines pathologischen Prozesses, was durch das Vorhandensein einer Visceropathie bei OSD, die unidirektionalen Stoffwechselveränderungen, die häufigen pathohistologischen Veränderungen der Haut bei beiden Krankheitsformen sowie Fälle der Umwandlung eines lokalisierten Prozesses in progressive systemische Sklerose belegt wird [3, 12, 14] 18]. Andere Forscher beziehen sich nur auf die Gruppe der „diffusen Bindegewebserkrankungen“ SJS und glauben, dass SJS und SJS sich im Krankheitsbild, im Verlauf und in der Prognose der Krankheit dramatisch unterscheiden. Es ist jedoch nicht immer möglich, eine klare Grenze zwischen dem fokalen und dem systemischen Prozess zu ziehen. Klinische Beobachtungen haben gezeigt, dass Hautläsionen als eines der ersten Anzeichen einer diffusen Sklerodermie in 61% der Fälle beobachtet werden, und Beschreibungen der Umwandlung eines begrenzten Prozesses, insbesondere der skleroatrophischen Flechte, in eine systemische Sklerodermie geben Anlass, die Einheit dieser beiden Formen anzunehmen. Nach den Ergebnissen der Untersuchung von Patienten mit eingeschränkter Sklerodermie tragen 4 Faktoren zum ungünstigen Krankheitsverlauf beim Übergang zum systemischen Prozess bei:

OSD betrifft wie SSD häufiger Frauen, zum Beispiel sind Mädchen häufiger als dreimal von Jungen betroffen, und Frauen im Alter von 40 bis 55 Jahren machen 75% der Patienten mit Sklerodermie aus [21]. Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, auch bei Neugeborenen, und beginnt normalerweise ohne subjektive Empfindungen und Störungen im Allgemeinzustand. In Verbindung mit der Tendenz des wachsenden Organismus zur Ausbreitung der Pathologie, zu ausgeprägten Gefäßreaktionen bei Kindern, neigt diese Krankheit häufig zu ausgedehnten Schäden, obwohl sie sich in den frühen Stadien als einzelne Herde manifestieren kann.

Die Pathogenese der Sklerodermie ist hauptsächlich mit den Hypothesen von Stoffwechsel-, Gefäß- und Immunerkrankungen verbunden. Störungen des autonomen Nervensystems und neuroendokrine Störungen beeinflussen auch das Auftreten von OSD. Es ist üblich, begrenzte Sklerodermie als eine Art Autoimmunerkrankung zu betrachten, die auf Autoimmun- und Entzündungsreaktionen auf verschiedene Antigene beruht. V. A. Vladimirtsev et al. (1982) glauben, dass ein erhöhter Gehalt an Kollagenproteinen als Quelle aktiver Antigenstimulation einen Hintergrund schafft, vor dem mit einer genetischen Veranlagung Autoimmunreaktionen realisiert werden. Der sich abzeichnende Teufelskreis der gegenseitigen Beeinflussung von lymphoiden und kollagensynthetisierenden Zellen führt zum Fortschreiten des Faserprozesses [6]. Die festgestellten Verstöße gegen die humorale und zelluläre Immunität bei Patienten mit Sklerodermie wurden häufiger bei Frauen registriert. Die zelluläre Immunität bei Frauen ist im Gegensatz zu ihrer humoralen Verbindung weniger aktiv als bei Männern. Eine Abnahme der zellulären Immunität, insbesondere ihrer Suppressor-Verbindung, mit einer Zunahme der Aktivität der humoralen Immunität führt dazu, dass Frauen häufiger als Männer einen Autoimmunprozess entwickeln. Es besteht ein Zusammenhang zwischen Sklerodermie und Schwangerschaft und Wechseljahren [21]. In den letzten Jahren sind Studien über die Beteiligung von Östrogen und Progesteron sowie einiger anderer Hormone an der Synthese von Kollagen und anderen Bestandteilen des Bindegewebes erschienen. Besondere pathogenetische Bedeutung bei der Sklerodermie haben Veränderungen der Mikrozirkulation, die in den Wechseljahren am stärksten ausgeprägt sind. Sie beruhen hauptsächlich auf Läsionen der Wände kleiner Arterien, Arteriolen und Kapillaren, Proliferation und Zerstörung des Endothels, Intimahyperplasie [3, 5, 12, 16, 20]. Die Frage nach der Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von OSD wird noch diskutiert. Laut Furst A. (2004) haben Ureinwohner von Oklahoma 8-mal häufiger Sklerodermie als andere Einwohner der Vereinigten Staaten. Schwarze Menschen sind auch anfälliger für diese Krankheit, sie werden im Kindesalter häufiger krank und haben einen häufigeren Prozess als Weiße. Studien desselben Autors ergaben jedoch, dass nur 6% der Zwillinge gleichzeitig an Sklerodermie leiden, und dies ist kein hoher Prozentsatz der Inzidenzrate bei Zwillingen, um eine rein genetische Ätiologie der Krankheit zu bestätigen.

Die Widersprüche in den Literaturdaten sind wahrscheinlich darauf zurückzuführen, dass Art und Schweregrad immunologischer, endokriner und metabolischer Veränderungen weitgehend vom Krankheitsverlauf insgesamt und vom Grad der individuellen Schädigung abhängen [8]..

Bis heute unterstützen viele Forscher weiterhin die infektiöse Theorie des Auftretens von Sklerodermie. Die Entwicklung von Sklerodermie kann mit der Übertragung von Krankheiten wie Influenza, Mandelentzündung, Scharlach und Lungenentzündung verbunden sein. Einige Autoren betrachten die häufige Sklerodermie als späte Manifestation der Borreliose (Synonym: durch Zecken übertragene durch Zecken übertragene Borreliose, Lyme-Borreliose), die durch die Bestimmung eines hohen Titers von Immunglobulin-Antikörpern gegen Burgdorfer-Borrelien bei einigen Patienten (insbesondere Plaque- und sklerotrophen Formen) und als überraschend schnelle Besserung nach Behandlung der Peniserkrankung bestätigt wird. S. Bucher, basierend auf den Ergebnissen immunologischer Studien und spirochetenähnlicher Strukturen, die in gefrorenen Biopsien gefunden wurden, betrachtete dies als Bestätigung der Spirochetentheorie des Auftretens von Sklerodermie [9, 18]. Die Beobachtungen zeigten verschiedene Hautmanifestationen der Lyme-Borreliose: Plaqueform der Sklerodermie (98%), Pasini-Pierini-Atrophodermie (80%), Anetodermie und chronische atrophische Akrodermatitis (100%) sowie selten skleroatrophische Flechten [4, 9, 16, 18]..

Im Gegensatz zu den vorgelegten Daten neigen viele Forscher dazu, Fälle von begrenzter Sklerodermie mit einem großen Titer an Antikörpern gegen Borrelien und den Nachweis von Spirochäten als Borreliose unter dem Deckmantel begrenzter Sklerodermie und Hautsklerose als pseudosklerotische Veränderungen zu betrachten, jedoch in keinem Fall als Manifestationen einer echten Sklerodermie. Nach N. S. Potekaev et al. (2006) wird nur die pathogenetische Beziehung von OSD zur Lyme-Borreliose sowie zum Pasini-Perini-Atrophoderma- und Perry-Romberg-Syndrom angenommen [17]. Um das Vorhandensein einer Lyme-Borreliose bei einem Patienten mit Sklerodermieherden zu bestätigen, ist es ratsam, spezifische Antikörper in Patientenseren mit den Methoden der indirekten Immunfluoreszenzreaktion (NRIF), der Polymerasekettenreaktion (PCR) sowie des Nachweises von Borrelien in Hautbiopsien aus Läsionen durch Versilberung zu bestimmen [9, 18].

Trotz der Vielzahl von Theorien zum Auftreten von OSD enthüllt keine von ihnen die ursprüngliche Ursache und Wechselwirkung der Pathogenesefaktoren des Sklerodermieprozesses. Am interessantesten sind die von L. Bolotnaya et al. (2004). Die auf den Ergebnissen basierenden Autoren kamen zu dem Schluss, dass die in allen Stadien des OSD festgestellten Veränderungen von Calcium und Magnesium einen pathogenetischen Wert haben. Der Grad dieser Störungen hängt direkt von der Aktivität, Form und Dauer der Dermatose ab. Ein Defekt in den Funktionen der Zellmembranen kann die Anreicherung von Kalzium in verschiedenen Zellen von Patienten mit OSD verursachen und die synthetische Aktivität von Fibroblasten, die Verengung der Gefäße der Mikrovaskulatur und die Stimulation von Lymphozyten verbessern. Eine bei diesen Patienten festgestellte Hypomagnesiämie trägt zur Destabilisierung der Zellmembranen bei und kann einer der Gründe für die Anreicherung von Kalzium in roten Blutkörperchen sein und eine Funktionsstörung mehrerer Enzyme verursachen [4]..

Eine einzige allgemein anerkannte Klassifikation von OSD existiert unserer Meinung nach nicht, die Klassifikation von S. I. Dovzhansky (1979) ist akzeptabler, in der alle klinischen Formen von OSD am vollständigsten vertreten sind:

Übermäßige Fibrose und beeinträchtigte Mikrozirkulation bilden das klinische Bild der Krankheit, insbesondere ihrer Manifestationen. Unter allen klinischen OSD-Sorten ist Plaque die häufigste Form. Plaquesklerodermie ist durch die Bildung einer kleinen Anzahl abgerundeter Läsionen gekennzeichnet. Die Herde in ihrer Entwicklung durchlaufen drei Stadien: Flecken, Plaques und Atrophie. Die Krankheit beginnt unmerklich mit dem Auftreten eines oder mehrerer lila-rosa gerundeter Flecken verschiedener Größen. Allmählich verblasst die Mitte der Flecken und beginnt sich zu verdicken. Die Läsionsstelle verwandelt sich im Laufe der Zeit in eine sehr dichte Plaque mit einer charakteristischen gelblich-weißen Farbe („Elfenbein“) mit einer glatten, glänzenden Oberfläche. An der Peripherie der Plaques bleibt einige Zeit ein lila Nimbus erhalten, aufgrund dessen sie wachsen und anhand dessen die Aktivität des Prozesses beurteilt werden kann. Haare auf den Plaques fallen aus, das Hautmuster wird geglättet, Schweiß und Talgproduktion werden gestoppt; Die Haut auf der betroffenen Stelle kann nicht gefaltet werden. In diesem Zustand können die Herde auf unbestimmte Zeit verbleiben und dann allmählich verkümmern [2, 10, 19].

Eine seltenere Variante der begrenzten Sklerodermie ist die bandförmige (lineare), die normalerweise bei Kindern beobachtet wird. Der Unterschied zur Plaque-Sklerodermie besteht nur in den Umrissen der Herde - sie sehen aus wie Streifen und befinden sich normalerweise an den Extremitäten und entlang der Sagittallinie auf der Stirn (ähneln einer Narbe eines Säbelschlags)..

Eine andere Art von Sklerodermie ist die skleroatrophische Flechte (Sklerodermie ist tropfenförmig, Krankheit mit weißen Flecken, weiße Tsumbusha-Flechte). Es wird angenommen, dass es sich um eine atrophische Form von Lichen planus oder Kraurose handelt. Die Unabhängigkeit der Dermatose ist nicht ausgeschlossen. Es wird jedoch häufig eine Kombination von Plaquesklerodermie und skleroatrophischer Flechte beobachtet, was auf die Einheit dieser klinischen Formen hinweist. Hautausschläge mit skleroatrophischen Flechten werden durch kleine verstreute oder gruppierte weißliche Flecken dargestellt, manchmal mit einem lebhaften Farbton von 0,5 bis 1,5 cm Größe, der häufig auf der Haut von Rumpf und Hals sowie auf jedem Teil der Haut lokalisiert ist. Oft entwickelt sich die Krankheit bei Mädchen und jungen Frauen im Genitalbereich. Häufige Formen skleroatrophischer Flechten und atypische Varianten werden gefunden; bullös und teleangiektatisch [2, 10, 19]. Die bullöse Form ist durch die Bildung von Blasen mit einem dichten Reifen und serösem Inhalt gekennzeichnet. Blasen können sich öffnen, Erosion freilegen oder zu einer dichten serösen Kruste schrumpfen. Blasen zeigen das Fortschreiten des atrophischen Prozesses an, und wenn sich anschließend Erosion und Geschwüre an ihrer Stelle bilden, ist der Prozess schwer zu behandeln. Bei einer teleangiektatischen Form bilden sich Teleangiektasien in Bereichen mit weißlicher Hautatrophie [12]..

Die skleroatrophische Lichen vulva (SALV) wird als seltene Krankheit angesehen, aber bei Kindern ist die Krankheit nicht so selten, wie es aus Daten aus der ausländischen Literatur hervorgeht. Die meisten Kinder (70%) werden vor dem Alter von 10 bis 11 Jahren, dh vor Beginn der Pubertät, krank. SALV wird als Krankheit mit unbekannter Ätiologie und Pathogenese angesehen. Einige Autoren bemerken die Beteiligung des hormonellen Faktors an seiner Pathogenese. Insbesondere weist E. A. Burova (1989) auf die führende Rolle von unhormonalen Störungen im Hypophysen-Nebennieren-Eierstock-System hin. Das klinische Bild von SALV wird durch die Bildung kleiner skleroatrophischer Herde von weißlich-grauer Farbe dargestellt, manchmal mit perlmuttartigem Glanz, Glanz, gepunkteten Vertiefungen, follikulärer Keratose und einem lila Rand. Atrophische Veränderungen sind mit der Lokalisation in der Vulva am ausgeprägtesten. Mädchen mit SALV aufgrund niedriger Östrogenspiegel sind durch spätere Pubertät und Menstruationsstörungen gekennzeichnet [2, 5, 10, 19].

Die Pasini-Pierini-Atrophodermie zeichnet sich durch einige Flecken aus, die sich hauptsächlich auf dem Rücken befinden und normalerweise groß (bis zu 10 cm oder mehr) und häufig unregelmäßig geformt sind. Die Krankheit ist eine Art Übergang zwischen Plaquesklerodermie und Hautatrophie. Diese Art wird häufig bei jungen Frauen beobachtet. Hautausschläge - in Form von bläulich-violetten Flecken mit einem glatten, leicht eingefallenen Zentrum, jedoch ohne das Phänomen eines Fingerabfalls oder eines herniformen Vorsprungs. Manchmal ist um die Stelle ein lila Ring sichtbar. Ein charakteristisches Merkmal dieser Form von OSD ist der anhaltende Mangel an Verdichtung zu Beginn der Krankheit. In einigen Fällen ist die Pigmentierung deutlich ausgeprägt. Neben den klinischen Manifestationen der Pasini-Pierini-Atrophodermie können typische Manifestationen der OSD beobachtet werden [2, 10, 19]. Obwohl angenommen wird, dass Atrophodermie eine eigenständige Krankheit ist, erscheint es dennoch richtiger, sie als klinische Variante der OSD zu betrachten, zumal in einigen Fällen Atrophie und Hyperpigmentierung der Entwicklung von Sklerose vorausgehen, die jedoch erst nach einigen Jahren auf Atrophoderma-Plaques auftritt. Der Unterschied zwischen idiopathischer Atrophodermie und Plaque-Sklerodermie besteht darin, dass Atrophodermie hauptsächlich die Haut des Körpers betrifft, nicht das Gesicht und die Gliedmaßen. Der Prozess selbst entwickelt sich über einen langen Zeitraum (über mehrere Jahre). Läsionen sind Plaques mit fast keiner Verdichtung, bläulich-braun ohne lila Ring an der Peripherie. Eine vollständige Rückbildung der Atrophodermie wird nicht beobachtet, während die Stelle der Plaque-Sklerodermie vollständig verschwinden kann (wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird) oder nachdem sie eine leichte Atrophie oder anhaltende Pigmentierung aufweist [2, 10, 19]..

Eine der seltenen Manifestationen der Sklerodermie ist die Parry-Romberg-Gesichtshämatrophie, eine Krankheit, die durch eine fortschreitende Atrophie nur einer Gesichtshälfte gekennzeichnet ist und sich in geringerem Maße in dystrophischen Veränderungen der Haut und des subkutanen Gewebes, der Muskeln und des Gesichtsskeletts äußert. Der Allgemeinzustand der Patienten bleibt in der Regel zufriedenstellend, die Hauptbeschwerde ist ein kosmetischer Defekt im Gesicht. Laut Literatur überwiegen Frauen bei Patienten. In den meisten Fällen entwickelt sich die Krankheit im Alter zwischen 3 und 17 Jahren. Ebenso häufig wird eine linksseitige und rechtsseitige Lokalisierung des Prozesses festgestellt. Die Krankheit hat in der Regel einen langen, chronischen Verlauf. Das aktive Stadium dauert in einigen Beobachtungen hauptsächlich bis zu 20 Jahre - bis zu 40 Jahre. Die ersten Anzeichen der Krankheit sind lokale Veränderungen in der Gesichtshaut, die bald eine gelbliche oder bläuliche Färbung annehmen. Die Hautstraffung in den Herden entwickelt sich allmählich. Anschließend verkümmert die Haut an den Verdichtungspunkten; Im Laufe der Zeit schreiten atrophische Veränderungen mit der Beteiligung von subkutanem Fettgewebe und Gesichtsmuskeln voran. Die ausgeprägtesten und häufigsten Anzeichen von Hautschäden sind die scharfe Ausdünnung, Faltenbildung, diffuse oder fokale Hyperpigmentierung. In atrophierten Bereichen der Haut gibt es kein Haarwachstum. Die Patienten leiden nicht nur an der Haut, sondern auch an darunter liegenden Weichteilen, was in der Regel zu einer starken Verformung des Gesichts in Form einer signifikanten Asymmetrie der rechten und linken Hälfte führt, die zu Beginn der Krankheit in der frühen Kindheit am ausgeprägtesten ist. Knochenstrukturen sind auch betroffen, wenn die Hämatrophie vor dem Ende ihres Wachstums auftritt. Einige Patienten haben eine Atrophie der halben Zunge. Es gibt klinische Beobachtungen zur Entwicklung einer progressiven Hämatrophie des Gesichts als Manifestation des Endstadiums bei Patienten mit einem aggressiven Verlauf einer streifigen Sklerodermie im Gesicht. Die Literatur liefert Daten zu den Ergebnissen der Untersuchung von Patienten mit Sklerodermie, von denen 16,7% später eine Gesichtshämatrophie entwickelten. Solche Fälle geben Anlass zu der Annahme, dass die Romberg-Hämatrophie eine ungünstige Variante des OSD-Verlaufs darstellt [1].

Die Diagnose einer begrenzten Sklerodermie kann bestimmte Schwierigkeiten bereiten, insbesondere im Anfangsstadium der Krankheit. Die Differentialdiagnose der OSD wird mit Vitiligo, Kraurose, einer undifferenzierten Form der Lepra, dem Shulman-Syndrom, durchgeführt.

Zu Beginn der Entwicklung der Plaque-Sklerodermie kann der Prozess Vitiligo oder einem depigmentierten Fleck mit undifferenzierter Lepra ähneln, wenn die Verdichtung noch nicht exprimiert ist und nur ein gebleichter Fleck vorhanden ist. Bei Vitiligo haben die Flecken einen klareren Rand, der bei Vorhandensein einer hyperpigmentierten Zone deutlich sichtbar ist. Die Oberfläche der Flecken ist glatt, ohne Anzeichen von Atrophie und Abblättern. Vitiligo-Flecken bleiben eine ganze Weile ohne Verdichtung bestehen.

Bei undifferenzierter Lepra sind Hautveränderungen durch fleckige Hautausschläge gekennzeichnet. Letzteres kann erythematös sein, verschiedene Schattierungen (von rosa bis zyanotisch) und hypopigmentiert sein. Im Bereich der Flecken sind Schmerzen, Tast- und Temperaturempfindlichkeit reduziert.

Es ist schwieriger, lineare Sklerodermie von einem linear angeordneten keloidartigen Nävus zu unterscheiden. Eine Besonderheit ist der Nachweis eines keloidartigen Nävus in den ersten Lebensmonaten und dessen langjährige Existenz ohne ausgeprägte Veränderungen über viele Jahre.

Vulvakraurose kann bis zu einem gewissen Grad einer Sklerodermie ähneln, insbesondere einer skleroatrophischen Flechte, da bei dieser Krankheit die Oberfläche der betroffenen Bereiche trocken, glänzend und dicht ist. Bei der Kraurose der Vulva kommt es jedoch zu starkem Juckreiz und Teleangiektasien. Später entwickeln sich eine Atrophie der kleinen Schamlippen und der großen Schamlippen, Leukoplakie und häufig Krebs. Die Kraurose des Penis äußert sich in einer chronischen Atrophie und Faltenbildung der Eichel und des inneren Blattes der Vorhaut, während sklerotische Veränderungen der Vorhaut und der Eichel zu Phimose und Verengung der Harnröhre führen. Im Gegensatz zur Vulvakraurose mit Penisläsionen fehlt der Juckreiz und die Krankheit wird durch Krebs nicht kompliziert.

Shulman-Syndrom (syn: eosinophile Fasziitis, diffuse Fasziitis mit Hypergammaglobulinämie und Eosinophilie). Unter dieser Krankheit versteht man eine diffuse sklerodermieähnliche Hautstraffung, Verdickung der Muskelfaszie, deren Infiltration mit Eosinophilen, Lymphozyten und Plasmazellen. Die Herde sind häufiger an den Gliedmaßen lokalisiert und führen zu Flexionskontrakturen. Die für das Shulman-Syndrom charakteristischen Differenzialzeichen sind das Fehlen einer violetten Krone im Bereich der Verdichtung und Atrophie der Haut sowie das Vorhandensein von Schmerzen und Eosinophilie im peripheren Blut [2, 10, 19]..

Bei der Lokalisierung der Stelle der Sklerodermie im Gesicht ist es notwendig, sich an einen so seltenen Tumortyp wie die sklerodermieähnliche Form des Basalzellkarzinoms zu erinnern, bei der sich der Knoten, der pathognomonisch für das Basalzellkarzinom ist, langsam vergrößert und sich in einen dichten, leicht über die Hautoberfläche ansteigenden Elfenbeinplaque mit einem wachsartigen Schimmer im zentralen Teil verwandelt das zeigt Teleangiektasien. Die Grenzen des Fokus sind scharf, die Umrisse sind rund oder unregelmäßig, Größen von 1 bis 3 cm oder mehr. Diese Form ist schwer zu diagnostizieren, wenn wir die Knoten ignorieren, die sich um die Peripherie des Fokus befinden und für das Basalzellkarzinom pathognomonisch sind.

Behandlung. Die OSD-Therapie sollte mehrgängig und mehrkomponentig sein. Bei einem aktiven Prozess sollte die Anzahl der Kurse mindestens 6 betragen, mit einem Intervall von 1-2 Monaten. Wenn sich der Prozess stabilisiert hat, wird das Intervall zwischen den Behandlungen auf 4 Monate verlängert. Bei verbleibenden klinischen Manifestationen und zu Präventionszwecken wird die Therapie 2-3 Mal im Jahr mit Arzneimitteln durchgeführt, die die Mikrozirkulation verbessern.

Bei einem aktiven Prozess sollten die folgenden Gruppen von Arzneimitteln in die Behandlung von OSD einbezogen werden:

Bei skleroatrophischen Flechten wird empfohlen, Retinolpalmitat 100.000 Einheiten pro Tag an die Behandlung und topische Salben „Solcoseryl“, „Actovegin“, Cremes mit Vitamin E, F, anzubringen.

Bei einzelnen Läsionsherden kann man sich auf die Verabreichung von Vitamin B12 in Zäpfchen und Phonophorese mit Lidase, Ronidase, Trypsin, Chemotrypsin (Nr. 7-10) beschränken. Die lokale Behandlung von OSD sollte aus der Anwendung externer Wirkstoffe und Physiotherapie bestehen. Bei der topischen Behandlung von OSD werden normalerweise die folgenden Salben verwendet: Heparin, Heparoid, Troxovasin, Butadion, Theonicol. Vorbereitungen für die Auswahl der topischen Therapie sind Dimexid, Unitiol, Ronidase, Trypsin, Chymotrypsin, Lidase, die in Form von Anwendungen verwendet oder durch Elektrophorese und Phonophorese in die Läsion eingeführt werden können. Ronidase wird äußerlich aufgetragen, indem das Pulver (0,5–1,0 g) auf eine mit Kochsalzlösung angefeuchtete Serviette aufgetragen wird. Legen Sie eine Serviette auf die Läsion und fixieren Sie sie einen halben Tag lang mit einem Verband. Die Bewerbungsdauer beträgt 2-3 Wochen. Es wird empfohlen, den Läsionen die Phonophorese von Kuprenil und Hydrocortison zu verschreiben. Bei OSD werden auch Magnetotherapie, Vakuumdekompression und Lasertherapie mit geringer Intensität eingesetzt. Am Ende des Therapieverlaufs können Sie die Läsionen massieren. Mit einer Abnahme der Aktivität des Prozesses - Schwefelwasserstoff- und Rhodonbäder [10, 19, 20].

Aktuelle Trends zu einer Verringerung des Volumens der Arzneimitteltherapie tragen zur Einführung von Arzneimitteln bei, die mehrere therapeutische Wirkungen kombinieren. Eine solche multifaktorielle Wirkung auf den Körper haben systemische Polyenzyme, die eine stabile Mischung aus pflanzlichen und tierischen Enzymen, Rutin, darstellen. Der Grund für die Verwendung von Wobenzyme bei der Behandlung von OSD (in Tabletten und in Form einer Salbe) war seine Wirkung auf den Kollagenstoffwechsel, die Fähigkeit, die Bildung und den Abbau pathologischer Immunkomplexe zu unterdrücken, die zytotoxische Aktivität von Makrophagen zu erhöhen, die Mikrozirkulation aufgrund der Wirkung auf Blutplättchen und die rheologischen Eigenschaften von Blut zu verbessern, aufrechtzuerhalten normale Funktion endogener Enzyme. Startdosis 5 Tab. 3 mal täglich vor dem Hintergrund der Haupttherapie, dann nach Indikationen: 3-4 Tab. 3 mal täglich.

In den letzten Jahren wurde die hyperbare Oxygenierung (HBO) in großem Umfang bei der Behandlung verschiedener Pathologien eingesetzt, was zu einer intensiveren Anreicherung von Geweben mit Sauerstoff beiträgt, die auch unter erhöhtem Druck eine antimikrobielle Wirkung ausüben kann, insbesondere in Bezug auf anaerobe Mikroorganismen. HBO erhöht die Stoffwechselaktivität der Mitochondrien und ihre Fähigkeit zur Regeneration, normalisiert die Lipidoxidation, erhöht die Sauerstoffverwertung durch Gewebe im Zusammenhang mit der Aktivierung aerober Prozesse in den Läsionen und verbessert die Mikrozirkulation. Die Machbarkeit der Verwendung von HBO bei Sklerodermie wird von einer Reihe von Autoren angegeben [3, 13].

Viele Autoren empfehlen Plasma-Substitutionspräparate von Dextran (Dextran, Reomacrodex) [3, 10, 16]. Unserer Meinung nach sollte auf eine solche Therapie jedoch bei gängigen, schnell fortschreitenden Formen der OSD zurückgegriffen werden.

Wir haben keinen signifikanten Effekt der Behandlung mit Hormonen, Anabolika und Chinolin-Medikamenten festgestellt.

Abschließend möchte ich betonen, dass die Behandlung von Patienten mit OSD individuell angegangen werden muss, abhängig vom Stadium des Prozesses, der Prävalenz und dem Vorhandensein von Begleiterkrankungen. Dem Patienten muss die Machbarkeit einer Langzeittherapie, einer gründlichen Untersuchung und einer vorbeugenden Behandlung erklärt werden.

Atrophoderma Pasini-Pierini

Pasini-Pierini-Atrophodermie (idiopathische Pasini-Pierini-Atrophodermie oder oberflächliche Sklerodermie) - Hautveränderungen, begleitet von großfleckiger Atrophie (irreversible Hautveränderungen) und Hyperpigmentierung. Die Krankheit ist selten und ihre Natur wurde nicht nachgewiesen. Zu den Ursachen der Entwicklung zählen eine genetische Veranlagung, Infektionskrankheiten und Störungen des Immunsystems. Die Risikogruppe umfasst Frauen (meist jung).

Pazini-Pierini-Atrophodermie manifestiert sich in der Bildung von Läsionen auf der Haut des Bauches, der Brust, des Rückens oder entlang der Wirbelsäule (die von 2 cm auf die Größe der Handfläche zunehmen) oval oder rund mit einer charakteristischen rosa-bläulichen Farbe. Allmählich kann die Farbe braun werden und Elfenbein erreichen.

Im Laufe der Zeit entwickeln sich Robben in den Läsionen, kleinere Vertiefungen, in denen Gefäße sichtbar sind und sich eine Hyperpigmentierung der Haut zu entwickeln beginnt. Zusammen mit den allmählich wachsenden alten Brennpunkten können sich auch neue bilden. Die Läsionen sind wie in die umgebende gesunde Haut gedrückt, was keinerlei Veränderungen nachgibt. Patienten haben absolut keine Beschwerden in den betroffenen Bereichen der Haut..

Die Behandlung sollte ambulant unter Aufsicht eines Dermatologen durchgeführt werden. In den frühen Stadien werden ihnen 20 Tage lang Penicillin, Medikamente zur Verbesserung der Zellernährung und der Durchblutung sowie Multivitamine verschrieben.

Atrophoderma Pasini-Pierini

Überschrift ICD-10: L90.3

Inhalt

Definition und Hintergrund [Bearbeiten]

Atrophoderma von Pasini-Pierini (Pasini, 1923; Pierini, 1936)

Eine Art begrenzte Sklerodermie, die sozusagen eine Übergangsform zwischen Plaquesklerodermie und Hautatrophie darstellt. Fälle des gleichzeitigen Vorhandenseins von Atrophodermie und Plaquesklerodermie bestätigen die Affinität dieser Dermatosen.

Ätiologie und Pathogenese [Bearbeiten]

In frischen Läsionen werden erweiterte Kapillaren festgestellt. Bei älteren Herden wird eine Atrophie der Epidermis mit einer signifikanten Menge Melanin in den Basalzellen festgestellt. Die Dermis ist ödematös, ihre retikuläre Schicht ist deutlich verdünnt, Bündel von Kollagenfasern der oberen Teile der Dermis sind verdickt, manchmal verdichtet und homogenisiert. Die elastischen Fasern werden größtenteils nicht verändert, sondern stellenweise fragmentiert, insbesondere in den tiefen Teilen der Dermis. Die Gefäße sind erweitert, lymphozytische Infiltrate sind um sie herum..

Klinische Manifestationen [Bearbeiten]

Die Krankheit tritt häufig bei jungen Frauen auf, die hauptsächlich auf dem Rücken und anderen Körperteilen lokalisiert sind. Die Anzahl der Brennpunkte - von 1 bis viele, Durchmesser von 2-3 bis 10 cm oder mehr. Bläulich-violett oder braun-blau, mit durchscheinenden Venen, bilden sich mehrere versunkene Plaques, deren Ränder scharf definiert werden können oder sich allmählich in die umgebende klinisch unveränderte Haut verwandeln. Die Oberfläche der Brennpunkte ist glatt. Die Versiegelung an der Basis der Plaques fehlt fast vollständig. Gelegentlich wird das Vorhandensein eines Fliederrings um Plaques festgestellt, in anderen Fällen liegt eine Dyschromie vor.

Pasini-Pierini-Atrophodermie: Diagnose [Bearbeiten]

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Plaque-Sklerodermie manifestiert sich zunächst als rosa ödematöser Fleck mit einem lila Rand am Rand, der später dicht wird und schließlich eine weiß-gelbliche Farbe annimmt, die der Farbe eines alten Elefantenpinsels ähnelt.

Gefleckte Elemente mit undifferenzierter Lepra sind durch eine Abnahme der Schmerz-, Tast- und Temperaturempfindlichkeit gekennzeichnet

Pasini-Pierini-Atrophodermie: Behandlung [Bearbeiten]

Die systemische Therapie umfasst synthetische Malariamittel, seltener Penicillamin. Zur Verbesserung der Mikrozirkulation werden vasoaktive Arzneimittel verwendet: Xanthinol-Nikotinat 0,15 g 3-mal täglich für 4-6 Wochen oder Pentoxifyllin 0,1-0,2 g 3-mal täglich. Die Verwendung eines Antioxidans - Vitamin E mit 50 mg pro Tag wird gezeigt. Äußerlich wird Dimethylsulfoxid 4-5 Wochen lang in Form von Verbänden mit einer 25-70% igen wässrigen Lösung auf die Läsionen aufgebracht. Verwenden Sie Heparin, Solcoseryl, Actovegin, Indomethacin-Salbe, Indomethacin / Troxerutin-Gel (täglich 2-3 mal täglich mit Kursen von 1-2 Monaten, 2-3 Kurse pro Jahr geschmiert)..

Sklerodermie Zeichen, Stadien, Sorten, Fotos (Teil 2)

Hallo liebe Leser meines Blogs.!

In einem früheren Artikel habe ich über die Grundkonzepte der systemischen und fokalen Sklerodermie gesprochen. Wir haben untersucht, was eine fokale und lineare Form der Krankheit ist. Lassen Sie uns nun über die selteneren Formen der Sklerodermie sprechen, ihre Diagnose.

Die selteneren klinischen Varianten der fokalen Sklerodermie umfassen: gefleckte (skleroatrophische Flechte, Weißfleckenkrankheit), Pazini-Pierini-Atrophodermie, tiefe, keloidartige und bullöse Sklerodermie.

Skleroatrophische Flechten - Weißfleckenkrankheit

Es tritt häufiger bei Frauen nach 50 Jahren auf, hauptsächlich vor dem Hintergrund hormoneller Störungen, sowie bei Kindern zwischen einem Jahr und 13 Jahren (70% der Fälle bis zu 7 Jahren)..

Die gefleckte Oberflächenvariante der fokalen Sklerodermie ist gekennzeichnet durch die Bildung kleiner Flecken mit einer Größe von 0,5 bis 1 cm, schneeweiß, perlmuttartig, mit dünner, glänzender, transparenter Haut, umgeben von einer schmalen erythematösen Krone, die einem lila Ring in Plaquesklerodermie ähnelt.

Die bevorzugte Lokalisation dieser Form der Sklerodermie ist die Haut von Hals, Brust, Schultern, Genitalien, seltener auf Rücken und Bauch.

Im Bereich der Flecken fehlen Haare, das Hautmuster wird geglättet. Die Flecken sind häufig gruppiert und bilden ausgedehnte Läsionen mit einem Durchmesser von bis zu 10 cm oder mehr. Subjektiv Hautverspannungen, leichter Juckreiz.

Die zweithäufigste Lokalisation von sklerotrophen Flechten in der perivulvären oder perianalen Zone in Form einer Acht oder Sanduhr, Vorhaut und Eichel.

Bei Erwachsenen bestehen Hautausschläge lange Zeit, danach kommt es zu Atrophie.

Mit dem Auftreten von sklerotrophen Flechten bei Kindern im Genitalbereich ist die Prognose günstig. Die Krankheitssymptome verschwinden in einem Zeitraum von einem Jahr bis zehn Jahren, in 60-70% der Fälle bis zur Pubertät verbessert sich der Zustand der Patienten signifikant. In seltenen Fällen bleibt die Krankheit bis zum Erwachsenenalter bestehen. Lang bestehende Formationen können empfindlich sein, insbesondere beim Gehen. Es kann einige Komplikationen geben, die mit einer Beeinträchtigung des Wasserlassens und einer Verletzung der Eichel verbunden sind.

Idiopathische Atrophoderma Pasini-Pierini

Es tritt bei Frauen an Orten mit ständigem Druck auf die Haut von Gummibändern, Riemen, Gürteln, Griffen und Taschen auf. Es handelt sich um eine Art begrenzte Sklerodermie, die sozusagen eine Übergangsform zwischen Plaquesklerodermie und Hautatrophie darstellt. Hautausschläge in Form von bläulich-lila Flecken mit einem glatten, leicht eingefallenen Zentrum sind am Stamm lokalisiert, normalerweise auf dem Rücken. Manchmal ist um die Stelle ein lila Ring sichtbar. Diese Form ist durch mangelnde Verdichtung gekennzeichnet.

Der Unterschied zwischen idiopathischer Atrophodermie und Plaque-Sklerodermie besteht darin, dass Atrophodermie hauptsächlich die Haut des Körpers betrifft, nicht das Gesicht und die Gliedmaßen. Der Prozess entwickelt sich über eine lange Zeit (über mehrere Jahre). Die Läsionsherde sind Plaques mit fast keiner Verdichtung, bläulich-braune Farbe ohne Violett Umfangsringe.

Eine vollständige Rückbildung der Atrophodermie wird nicht beobachtet, während die Stelle der Plaque-Sklerodermie vollständig verschwinden kann oder eine leichte Atrophie danach verbleibt. Wird als oberflächliche Form der begrenzten Sklerodermie angesehen.

Sehr seltene bullöse Form der Sklerodermie

Wenn sich Blasen und keloidartige Sklerodermie auf der Oberfläche der Läsion bilden.

Sklerodermiediagnose

Die Diagnose basiert auf dem Krankheitsbild. In Zweifelsfällen wird eine Biopsie verschrieben, um die Diagnose zu klären (Untersuchung eines Hautstücks), gefolgt von einer histologischen Untersuchung.

Da sich begrenzte Formen der Sklerodermie manchmal in einen systemischen Prozess verwandeln können, wird eine Laboruntersuchung durchgeführt.

Um die Lyme-Borreliose auszuschließen, wird eine Blutuntersuchung auf durch Zecken übertragene Borreliose durchgeführt.

Von großer Bedeutung ist eine Blutuntersuchung auf antinukleäre Antikörper, die bei 46-80% der Patienten nachgewiesen werden und als Zeichen für einen schwereren Krankheitsverlauf sowie für den Gehalt an C-reaktivem Protein Fibrinogen dienen können.

Um Begleiterkrankungen und Kontraindikationen für die Behandlung zu identifizieren, ist es ratsam, eine allgemeine und biochemische Analyse des Blutes, eine allgemeine Analyse des Urins, zu untersuchen.

Um systemische Sklerodermie auszuschließen, ist eine Konsultation eines Rheumatologen obligatorisch.

Differenzialdiagnose

Zu Beginn der Entwicklung der Plaque-Sklerodermie, wenn die Straffung der Haut noch nicht zum Ausdruck kommt, kann der Prozess anderen Krankheiten ähneln: Vitiligo, Paropsoiasis, Lipoidnekrobiose.

Versuchen Sie daher nicht, sich selbst zu diagnostizieren! Dies sollte nur ein Arzt tun.!

Die mehrgängige Behandlung von Sklerodermie ist komplex, gefolgt von einer Nachsorge mit vorbeugenden Kursen verschiedener Therapien 1-2 mal im Jahr und vorzugsweise mit Sanatoriumsbehandlung.

1. Begrenzte Sklerodermie geht nicht unbedingt in die systemische!

2. Die Krankheit muss ständig überwacht werden.!

3. Sklerodermie muss behandelt werden!

4. Es ist obligatorisch, ein- oder zweimal im Jahr eine vorbeugende Behandlung durchzuführen.!

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Ich erinnere Sie daran, dass Sie mir auch eine persönliche Frage in der Mail meines Blogs im Bereich der individuellen Beratung stellen können.

Mit freundlichen Grüßen Konstantin Lomonosov.

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Atrophoderma pasini pierini

Ätiologie und Pathogenese wurden nicht nachgewiesen. Sie treten häufiger bei Frauen im Jugendalter oder im jungen Alter auf. Es werden Familienfälle beschrieben, einschließlich einer Kombination aus fokaler Sklerodermie und Pasini-Pierini-Atrophodermie bei Zwillingen. Die genetische Natur der Krankheit kann jedoch noch nicht als nachgewiesen angesehen werden.

Einige Autoren glauben, dass Atrophodermie eine Form der begrenzten Sklerodermie ist, bei der die Atrophie stärker ausgeprägt ist als die Sklerose. Die posterioriforme Lokalisation diente als Grundlage für die Schlussfolgerung über mögliche neurogene und den Nachweis antinukleärer Antikörper - über die Immungenese des Prozesses. Es wurde keine Assoziation mit dem HLA-System gefunden.

Meistens auf der Haut des Rumpfes, insbesondere entlang der Wirbelsäule, gibt es einige große, oberflächliche, leicht schlaffe Atrophieherde mit durchscheinenden Gefäßen, rund oder oval, bräunlich oder ebenholzfarben. Hyperpigmentierung ist charakteristisch. Die Haut ist nicht verändert.

Es kann zu kleinen Flecken mit Lokalisation am Rumpf und an den proximalen Extremitäten kommen. Versiegelungen an der Basis treten normalerweise nicht auf. Entzündung, lila Schneebesen an der Peripherie fehlt.

Subjektive Störungen fehlen. Der Kurs ist lang und schreitet voran. Zusammen mit dem Wachstum alter Herde können neue auftreten. Eine spontane Stabilisierung ist möglich..

Die Diagnose wird bei Vorhandensein von hyperpigmentierten oberflächlichen Atrophieherden gestellt.

Histopathologie. Im Frühstadium finden sich Ödeme der Dermis, kleine entzündliche Infiltrate von Lymphozyten und Histiozyten um die erweiterten Gefäße, in den späten - Ausdünnung der Epidermis, Abnahme der Anzahl elastischer Fasern, Homogenisierung der Kollagenfasern.

Die Differentialdiagnose wird hauptsächlich bei fokaler Sklerodermie durchgeführt. Diese Zustände unterscheiden sich in der Abwesenheit einer Verdichtung während der idiopathischen Atrophodermie, dem Fliederring um die Atrophieherde. Die idiopathische Hautatrophie befindet sich selten am Körper, atrophische Veränderungen sind stärker ausgeprägt, die Haut ähnelt einem zerknitterten Seidenpapier. Bei begrenzter Hautpanatrophie ist der Prozess tiefer.

Behandlung. Eine Stabilisierung der Krankheit kann ohne Behandlung erfolgen. Im Frühstadium wird Penicillin 2-3 Wochen lang für 1.000.000 Einheiten pro Tag verschrieben

Es gibt Kontraindikationen. Fragen Sie Ihren Arzt.

Idiopathische Atrophodermie Pasini-Pierini: Behandlung, Prognose, Symptome, Diagnose, Ursachen

Atrophodermie ist ein Begriff, der mehrere seltene chronische Krankheiten kombiniert, die auf einem ganzen Komplex von degenerativ-atrophischen Prozessen in der Haut beruhen. Dystrophische Veränderungen in der Epidermis und Dermis sind eine Kreuzung zwischen klassischer Hautatrophie und Sklerodermie.

Die Pathologie kann angeboren oder erworben sein, symptomatisch oder unabhängig. Ein Jahrhundert dermatologischer Forschung wurde aufgewendet, um die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung der Krankheit zu klären, aber das Endergebnis wurde nicht erhalten.

Früher identifizierte Pathologien, die heute als Atrophodermie bezeichnet werden, wurden oft als Stadium einer anderen Krankheit angesehen oder hatten einen anderen Namen. Beispielsweise wurde die am Ende des 19. Jahrhunderts beschriebene Wurmform als Anfangsstadium der follikulären Augenbrauenkeratose angesehen.

Mesh, das der Wissenschaft seit Beginn des 20. Jahrhunderts bekannt ist, wurde als Jacobi-Poikilodermie oder Mullers erythematische Netto-Atrophodermie, Milian-Peren-erythematisch-atrophische Poikilodermie, atrophische Gluck-Dermatitis, Thomson-Syndrom und Rotmund-Syndrom bezeichnet.

Einige Pathologien wurden bereits Mitte des 19. Jahrhunderts beschrieben, darunter der begrenzte Pasini-Pierini und der neurotische Paget.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch eine Tendenz zu einem langwierigen Verlauf, Nebensaison, mangelndem Geschlecht und dem Unterschied im Krankheitsbild für jede Pathologie in der Gruppe. Ein häufiges Symptom sind atrophische Herde auf der Haut.

Für die Diagnose ist eine histologische Untersuchung einer Hautbiopsie entscheidend. In Ermangelung einer genau festgelegten Ätiologie ist die Behandlung nur symptomatisch in Form einer Vitamintherapie, Physiotherapie und Balneotherapie mit einer günstigen Prognose.

Da während der Pathologie das Risiko einer Degeneration zu einer bösartigen Formation besteht, ist die Dringlichkeit einer rechtzeitigen Behandlung und Kontrolle über die Entwicklung der Krankheit groß.

Die Klassifikation der Atrophodermie ist eine quantitative Aufschlüsselung der Krankheiten aus ihrer Gruppe:

  • Die jungen Menschen innewohnende Vermiform zeichnet sich durch ihre symmetrische Lokalisation auf den Wangen des Follikelkorkens aus, der am Ende des Prozesses in kleine Narben vernarbt ist und die Haut ähnlich wie Baumrinde oder Waben verrät.
  • Der idiopathische Pasini-Pierini bezieht sich auf seltene Pathologien, die für junge Frauen charakteristisch sind. Die Lokalisation am Körper erfolgt in Form eines ovalen Flecks mit einem Rückzug im Zentrum, der sich allmählich in eine Plaque verwandelt und sich anschließend in einen Atrophiefokus verwandelt.
  • neurotisch, mit Hautläsionen der Extremitäten, beeinträchtigtem Gewebetrophismus, Manifestation von Atrophieherden, Ausdünnung der Nagelplatten, Haarausfall;
  • retikuläre oder Poikilodermie, die Menschen jeden Geschlechts und Alters innewohnt, mit Lokalisation in offenen Bereichen der Haut, mit dem Auftreten eines Erythems, das mit Pigmentierung in den Fokus der Atrophie übergeht.

Symptome

Klinische Symptome sind für jede Pathologie in der Gruppe individueller Natur, zum Beispiel:

  1. Das charakteristischste Krankheitsbild ist das Vermiform. Erstens betrifft es junge Menschen und zweitens befindet es sich auf den Wangen. Dies sind symmetrische Hautdefekte mit einer Größe von nicht mehr als drei Millimetern, mit einem Rückzug bis zu einer Tiefe von einem Millimeter und bizarren Umrissen, die nichts anderes als Follikel mit Stopfen aus Talgsekreten sind. Sie können in verschiedene Konfigurationen wie Wellen, Linien, Zellen übergehen und das Erscheinungsbild des Patienten beeinträchtigen. Eine solche Haut ist wie eine Baumrinde, die von Würmern oder Waben gefressen wird, aber mit zunehmendem Alter werden die Symptome etwas geglättet..
  2. Die klinischen Manifestationen der idiopathischen Haut sehen aus wie eine kleine, bis zu zwei Millimeter große Hautläsion in Form eines begrenzten Fokus oberflächlicher Sklerodermie, die in die umgebende gesunde Haut gedrückt wird. Es hat eine ovale Form und Fleischfarbe, weich taktil, einfach oder mehrfach, mit einer Tendenz zur Verschmelzung, was zu überbackenen Formen führt. Ort - Bauch oder Rücken.
  3. Die neurotische Klinik unterscheidet sich durch den Ort der Läsionen. Dies ist die Haut der Finger der Extremitäten, die durch Verspannungen, Zyanose aufgrund unzureichender kapillarer Blutversorgung und das Vorhandensein von Glanz gekennzeichnet ist. Der weitere Krankheitsverlauf führt zu einer praktischen Unterbrechung der Ernährung der Haut, die sich in einer Änderung ihrer Farbe zu einer tödlich blassen und dünner werdenden Transparenz der Nagelplatten und zu Haarausfall äußert.
  4. Bei Poikilodermie oder retikulärer Atrophodermie ist die Lokalisierung in offenen Bereichen wie Dekolleté in Form einer fleckigen Oberfläche inhärent. Dieser Hauttyp ist auf den Wechsel von atrophischen Pigmentflecken zurückzuführen und depigmentiert. Die Pathologie neigt dazu, sich in andere zu verwandeln, wie Melasma oder fungoide Mykose.

Die Gründe

Die Gründe, die zu einer Verletzung der Hauternährung und zum Ausbruch der Krankheit führen, sind nicht genau bekannt. Es gibt jedoch einige Annahmen von Dermatologen, dass dies sein könnte:

  1. Gefäßerkrankungen bei Netzatrophodermie mit Trostlosigkeit, Verengung des Lumens von Blutgefäßen, die die Haut nähren. Kann aufgrund von Strahlenexposition, ultravioletter Strahlung und systemischen Dermatosen neuroendokriner oder infektiös-toxischer Natur sein.
  2. Störungen des Hauttrophäismus mit Zerstörung der Drüsen bei wurmförmiger Form. Kann durch endokrin-autonome Störungen wie Funktionsstörungen der Vitamin-A-Synthese und Diabetes mellitus verursacht werden.
  3. Versagen der Funktionen des zentralen und peripheren Nervensystems bei neurotischer Atrophodermie. Das Ergebnis ist eine Störung der Stoffwechselprozesse, die zu Polyneuritis und Nervenschäden führt..
  4. Alle aufgeführten möglichen Ursachen mit einer starken Schwächung des Immunsystems bei eingeschränkter Pathologie Pasini-Pierini.

Diagnose und Behandlung

Die Pathologie wird anhand der Ergebnisse einer dermatologischen Untersuchung und einer histologischen Untersuchung, der Anwesenheit der Klinik, unter Berücksichtigung des individuellen postmorphologischen Bildes jeder Form diagnostiziert.

Sie greifen auf eine differenzierte Technik zurück, ausgenommen Windpocken, Akne vulgaris, superciliäre Ulzeritis, Parapsoriasis, Sklerodermie, Dermatomyositis, Strahlungsdermatitis, Pilzmykose, Melanose, Siemens-Keratose und Bazeks-Syndrom. Basierend auf der Differentialdiagnose in der Klinik in Kombination mit einer Hautbiopsie.

Die Atrophodermiebehandlung ist symptomatisch, wird jedoch in verschiedene Richtungen durchgeführt:

  • Rehabilitation chronischer Infektionen wie Tuberkulose, Syphilis und anderer;
  • Therapie identifizierter Begleiterkrankungen somatischer Natur wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenerkrankung, Nebenschilddrüsenpathologie, Rheuma, Fettleibigkeit;
  • Vitamintherapie mit externer und interner Aufnahme von Vitamin A, Multivitaminen;
  • Einnahme von Medikamenten zur Verbesserung des Trophismus wie Dexpanthenol, Eisenpräparate, Diazepam;
  • die Verwendung von thermischen Verfahren und Dermabrasion;
  • die Verwendung von Kleiebädern, Marine und Radon;
  • Spa Schlammbehandlung.

Zeigen von Massagen und Sportunterricht zur Verbesserung der Hauternährung.

Einstufung

In der in- und ausländischen Literatur finden sich mindestens 20 verschiedene Klassifikationen, während allgemein anerkannte noch nicht existieren. In den meisten Klassifikationen wird Sklerodermie in systemische und begrenzte unterteilt. Systemisch umfasst diffuse und begrenzte viszerale und jugendliche Formen. Auch beim Kreuzsyndrom kommt es zu einer Art Überlappung einer Krankheit mit einer anderen (Sklerodermie und Lupus erythematodes, Sklerodermie und Dermatopolymiose), wenn die anfänglichen Manifestationen mit der Entwicklung der Krankheit kombiniert oder anschließend vollständig durch die Symptome eines anderen Prozesses ersetzt werden..

Der Name "begrenzte Sklerodermie", "lokalisierte Sklerodermie", "fokale Sklerodermie" wird allgemein als Sklerodermie bezeichnet, die nicht mit einer Schädigung der inneren Organe und dem Raynaud-Syndrom einhergeht. Diese Begriffe spiegeln die Essenz der Krankheit nicht genau wider und werden im Verständnis des Arztes normalerweise mit der Niederlage des Sklerodermieprozesses eines begrenzten Körperbereichs in Verbindung gebracht. Diese Definitionen sind besonders unpraktisch für die Charakterisierung der Sklerodermie bei Patienten mit gemeinsamen Herden.

Verschiedene klinische Formen der begrenzten Sklerodermie reichen von 0,3 bis 1% in der Struktur der dermatologischen Pathologie.

Eine der bekanntesten inländischen Klassifikationen ist S.I. Dovzhansky:

  • Plakette
    1. induktiv atrophisch;
    2. oberflächliches "Flieder";
    3. knotig, tief;
    4. bullös;
    5. verallgemeinert.
  • linear
    1. nach Art des „Säbelstreiks“;
    2. streifig;
    3. zosteriform.
  • White-Spot-Krankheit
  • idiopathische Atrophodermie Pasini-Pierini

Amerikanische Dermatologen unterscheiden 5 klinische Formen der begrenzten Sklerodermie: Plaque, linear, frontoparietal, generalisiert, tief; Deutsch - 9: Plakette, tropfenförmig, verbreitet, linear, knotig, bullös, tief, faszial und lähmend pansklerotisch.

Die meisten verfügbaren Klassifikationen der begrenzten Sklerodermie widersprechen jedoch der Internationalen statistischen Klassifikation von Krankheiten und Gesundheitsproblemen, 10. Revision.

V.A. Volnukhin bietet seine eigene Version der Arbeitsklassifikation an. Darin betrachtet er als unabhängige klinische Formen Plaque, lineare, keloidartige, tiefe, bullöse, skleroatrophische Flechten und Pasini-Pierini-Atrophodermie. Die lineare Sklerodermie ist in eine gestreifte Form, eine Läsion vom Typ "Säbelschlag" und eine Hämatrophie von Rombergs Gesicht unterteilt. Da jede dieser Sorten Merkmale der Morphologie, der Klinik und des Verlaufs aufweist, bestimmt dies die Prognose und geeignete Behandlungsansätze. Die Frage der Hervorhebung in Form oder Subtyp der häufigen (generalisierten) Sklerodermie bleibt offen. Bei der Bestimmung seines nosologischen Ortes sollte jedoch berücksichtigt werden, dass die gemeinsamen Sklerodermieherde nicht nur bei Plaque, sondern auch bei anderen Formen beobachtet werden können.

Die Prävalenz des pathologischen Prozesses in irgendeiner Form kennzeichnet die Schwere der Erkrankung. Daher sollte bei disseminierten Läsionen "häufig" oder "disseminiert" den Hauptnamen der klinischen Vielfalt der Sklerodermie begleiten.

Idiopathische Atrophodermie Pasini-Pierini (die Verwendung von Synonymen ist akzeptabel: Sklerodermie oberflächliche, atrophische flache Morphea) ist ein pathologischer Prozess mit oberflächlicher großfleckiger Atrophie der Haut in Kombination mit Hyperpigmentierung.

Junge Frauen sind statistisch gesehen eher betroffen..

Die Gründe

Die Ursachen der Krankheit sind unbekannt. Wahrscheinliche erbliche Mechanismen aufgrund der Tatsache, dass es Beschreibungen von Familienfällen gibt. Die neurogene Genese (die Position pathologischer Elemente entlang der Nervenstämme), die infektiöse Genese (Antikörper gegen Burgreli burdoferi wurden nachgewiesen) sowie die Autoimmungenese (antinukleäre Antikörper wurden nachgewiesen) wurden ebenfalls identifiziert. Zusätzlich zur primären Atrophodermie werden Formen beschrieben, die in Manifestationen der oberflächlichen fokalen Sklerodermie nahe kommen. Eine Kombination davon ist ebenfalls möglich..

Symptome

Die Symptomatik der Krankheit ist ziemlich unspezifisch. Auf der Haut des Körpers, häufiger entlang der Wirbelsäule, gibt es große oberflächliche nachlassende Herde von Atrophie der Haut, in denen Gefäße sichtbar sind, die ihnen eine rötliche oder bräunliche Farbe mit Hyperpigmentierung verleihen. Die Form der Brennpunkte ist abgerundet. In der Regel gibt es nicht sehr viele Herde. Kleinfleckige disseminierte Herde befinden sich jedoch an den Extremitäten, näher am Körper und am Körper des Patienten. Obwohl die Anzahl der Hautausschläge selbst von einem bis zu mehreren variiert und nicht vorhersehbar ist.

Die Haut in der Nähe des Fokus wird nicht verändert, die Haut wird an der Basis nicht verdichtet. Manchmal entwickeln sich Atrophodermieherde zusammen mit Sklerodermie und flechtenskleroatroph.

Das Auftreten von Herden verursacht keine Beschwerden oder andere Empfindungen. Die Krankheit dauert lange an, das Fortschreiten und das Auftreten neuer Herde werden allmählich festgestellt. Manchmal stoppt der Prozess plötzlich oder es wird eine Verbesserung festgestellt.

Einige Experten betrachten die Krankheit als ein Übergangsstadium von Plaquesklerodermie zu Hautatrophie..

Diagnose

Die Diagnose einer Atrophodermie basiert auf der Untersuchung, dem Fehlen subjektiver Beschwerden sowie der Beurteilung der Hautpathomorphologie. In kürzlich aufgetretenen Herden kommt es zu einer Schwellung des Hautgewebes, der erweiterten Kapillaren und der Lymphgefäße mit verdickten Wänden. In den alten Herden kommt es zu einer Atrophie des Epidermisgewebes, Melanin reichert sich in der Grundschicht an. Die Dermis selbst ist ebenfalls ödematös, in der Netzschicht verdünnt, es wird eine deutliche Verdickung der Kollagenbündel beobachtet (hauptsächlich in den oberen, aber auch in den tiefen Hautschichten). Elastische Fasern werden selten verändert, häufiger wird nur ihre Fragmentierung festgestellt. Lymphozyteninfiltrate werden beobachtet. Die Hautanhänge verändern sich nicht, gelegentlich werden sie nur zusammengedrückt oder durch faseriges Gewebe ersetzt.

Der Mechanismus der Bildung des pathologischen Prozesses wurde nicht untersucht. Wahrscheinlich immun oder neurogen. Es besteht Grund zu der Annahme, dass die Krankheit durch Borreliose (eine Form von Burgdoferi) verursacht wird..

Eine Differentialdiagnose sollte mit fokaler Sklerodermie gestellt werden. Es ist zu beachten, dass bei Atrophoderma Pasini-pierini Kollagenfasern in den unteren mittleren Schichten der Dermis anschwellen, keine Gewebesklerose auftritt und Veränderungen der elastischen Elemente des Gewebes aufgrund von Schwellung und Stagnation des Blutes in tief sitzenden Gefäßen ebenfalls festgestellt werden..

Behandlung

Zur Behandlung der Krankheit werden antibakterielle Medikamente verwendet - Penicillin - 1 Million Einheiten pro Tag für 2-3 Wochen. Dermotrophe und durchblutungsfördernde Medikamente können auch extern angewendet werden.

Prognose

Die Prognose der Krankheit ist zweifelhaft. Die Krankheit ist schwer zu heilen, stellt jedoch keine Lebensgefahr dar.

Idiopathische Atrophodermie Pasini-Pierini (die Verwendung von Synonymen ist akzeptabel: Sklerodermie oberflächliche, atrophische flache Morphea) ist ein pathologischer Prozess mit oberflächlicher großfleckiger Atrophie der Haut in Kombination mit Hyperpigmentierung.

Junge Frauen sind statistisch gesehen eher betroffen..

Die Gründe

Die Ursachen der Krankheit sind unbekannt. Wahrscheinliche erbliche Mechanismen aufgrund der Tatsache, dass es Beschreibungen von Familienfällen gibt. Die neurogene Genese (die Position pathologischer Elemente entlang der Nervenstämme), die infektiöse Genese (Antikörper gegen Burgreli burdoferi wurden nachgewiesen) sowie die Autoimmungenese (antinukleäre Antikörper wurden nachgewiesen) wurden ebenfalls identifiziert. Zusätzlich zur primären Atrophodermie werden Formen beschrieben, die in Manifestationen der oberflächlichen fokalen Sklerodermie nahe kommen. Eine Kombination davon ist ebenfalls möglich..

Symptome

Die Symptomatik der Krankheit ist ziemlich unspezifisch. Auf der Haut des Körpers, oft entlang der Wirbelsäule, gibt es große oberflächliche nachlassende Herde von Atrophie der Haut, in denen Gefäße sichtbar sind, die ihnen eine rötliche oder bräunliche Farbe mit Hyperpigmentierung verleihen. Die Form der Brennpunkte ist abgerundet. In der Regel gibt es nicht sehr viele Herde. Kleinfleckige disseminierte Herde befinden sich jedoch an den Extremitäten, näher am Körper und am Körper des Patienten. Obwohl die Anzahl der Hautausschläge selbst von einem bis zu mehreren variiert und nicht vorhersehbar ist.

Die Haut in der Nähe des Fokus wird nicht verändert, die Haut wird an der Basis nicht verdichtet. Manchmal entwickeln sich Atrophodermieherde zusammen mit Sklerodermie und flechtenskleroatroph.

Das Auftreten von Herden verursacht keine Beschwerden oder andere Empfindungen. Die Krankheit dauert lange an, das Fortschreiten und das Auftreten neuer Herde werden allmählich festgestellt. Manchmal stoppt der Prozess plötzlich oder es wird eine Verbesserung festgestellt.

Einige Experten betrachten die Krankheit als ein Übergangsstadium von Plaquesklerodermie zu Hautatrophie..

Diagnose

Die Diagnose einer Atrophodermie basiert auf der Untersuchung, dem Fehlen subjektiver Beschwerden sowie der Beurteilung der Hautpathomorphologie. In kürzlich aufgetretenen Herden kommt es zu einer Schwellung des Hautgewebes, der erweiterten Kapillaren und der Lymphgefäße mit verdickten Wänden. In den alten Herden kommt es zu einer Atrophie des Epidermisgewebes, Melanin reichert sich in der Grundschicht an. Die Dermis selbst ist ebenfalls ödematös, in der Netzschicht verdünnt, es wird eine deutliche Verdickung der Kollagenbündel beobachtet (hauptsächlich in den oberen, aber auch in den tiefen Hautschichten). Elastische Fasern werden selten verändert, häufiger wird nur ihre Fragmentierung festgestellt. Lymphozyteninfiltrate werden beobachtet. Die Hautanhänge verändern sich nicht, gelegentlich werden sie nur zusammengedrückt oder durch faseriges Gewebe ersetzt.

Der Mechanismus der Bildung des pathologischen Prozesses wurde nicht untersucht. Wahrscheinlich immun oder neurogen. Es besteht Grund zu der Annahme, dass die Krankheit durch Borreliose (eine Form von Burgdoferi) verursacht wird..

Eine Differentialdiagnose sollte mit fokaler Sklerodermie gestellt werden. Es ist zu beachten, dass bei Atrophoderma Pasini-pierini Kollagenfasern in den unteren mittleren Schichten der Dermis anschwellen, keine Gewebesklerose auftritt und Veränderungen der elastischen Elemente des Gewebes aufgrund von Schwellung und Stagnation des Blutes in tief sitzenden Gefäßen ebenfalls festgestellt werden..

Behandlung

Zur Behandlung der Krankheit werden antibakterielle Medikamente verwendet - Penicillin - 1 Million Einheiten pro Tag für 2-3 Wochen. Dermotrophe und durchblutungsfördernde Medikamente können auch extern angewendet werden.

Prognose

Die Prognose der Krankheit ist zweifelhaft. Die Krankheit ist schwer zu heilen, stellt jedoch keine Lebensgefahr dar.

Kopfhautrötung

Ein Besuch in unserem Zentrum mit einer Beschwerde über Rötung der Kopfhaut kann als sehr häufig bezeichnet werden. Oft geht dieses Problem auch mit Juckreiz und Peeling einher. Ein erfahrener Trichologe ist in der Regel nicht schwer herauszufinden, was das Auftreten roter Flecken auf seinem Kopf verursacht hat: Nach der ersten persönlichen Konsultation wird in der Regel eine Diagnose gestellt. In der Regel unterscheiden die Spezialisten des Doctor of Hair Centers unter den Hauptursachen für Rötungen der Kopfhaut:

  • allergische Reaktionen;
  • Seborrhö;
  • Pilzläsionen;
  • Autoimmunerkrankungen.

Was Rötung verursacht hat, wird manchmal durch das allgemeine Erscheinungsbild (Form, Farbe) des gereizten Bereichs angezeigt. Wenn beispielsweise die Flecken auf der Kopfhaut rot sind, kann dies darauf hinweisen, dass der Patient an einer seborrhoischen Dermatitis leidet. Wenn Rötungen von Schuppen begleitet werden, steigt die Wahrscheinlichkeit dieser Diagnose.

Rosa Flecken auf der Kopfhaut weisen häufig auf Allergien hin. Viele Vertreter des fairen Geschlechts bemerken ein ähnliches Symptom nach einer Änderung der Haarfarbe. Eine solche Rötung kann eine Verbrennung der Kopfhaut bedeuten. Es lohnt sich daher, die negativen Folgen so schnell wie möglich durch Kontaktaufnahme mit einem Trichologen zu minimieren.

Unabhängig davon, ob Sie Annahmen über die Ursache der Rötung der Kopfhaut haben, ist es besser, sich nicht selbst zu behandeln und dieses Symptom nicht unbeaufsichtigt zu lassen. Die Auswirkungen von Rötungen können sehr gefährlich sein..

Was tun, wenn die Kopfhaut rot wird?

Wenn Sie eine rote Haut auf Ihrem Kopf bemerken, wenden Sie sich am besten sofort an einen Spezialisten. Als Ergebnis der Inspektion können Sie nicht nur die Ursache dieses Problems genau herausfinden, sondern auch wichtige Empfehlungen erhalten, die die Lösung einfach und schnell machen..

Wenn die Schädigung der Kopfhaut sehr schwerwiegend ist, können sie die Haarfollikel zerstören (und infolgedessen Haarausfall in diesem Bereich). Das Auftreten einer kahlen Stelle kann also zu einer Verbrennung führen, die nicht richtig geheilt ist.

Manchmal ist eine Rötung der Kopfhaut nur das Ergebnis einer falschen Auswahl von Haarpflegeprodukten. Entspannen Sie sich jedoch nicht und denken Sie, dass dies genau Ihr Fall ist. Nur ein Arzt kann die genaue Ursache einer Veränderung der Kopfhautfarbe verstehen.

In unserem Zentrum ist die Erstberatung eines Trichologen absolut kostenlos. Dies ist unser Geschenk an Kunden, die den Rat qualifizierter Fachkräfte benötigen. Wenn es für Sie problematisch ist, an einer persönlichen Untersuchung teilzunehmen, können Sie dem Trichologen direkt über die Website eine Frage stellen. In diesem Fall ist es jedoch nicht immer möglich, eine genaue Antwort zu geben..

Melden Sie sich telefonisch für eine kostenlose Trichologenberatung an:

Erkältungsallergie: Wie man den Winter überlebt, ohne die Haut zu schädigen

Ja, es besteht eine Allergie gegen Erkältung. Laut Statistik sind in Russland mindestens 10% der Bevölkerung betroffen. Für die restlichen 90% ist Kälte jedoch auch ein Test für die Haut. Gleichzeitig sind die Schutzmaßnahmen für alle ungefähr gleich.

  • Was ist das
  • Entwicklungsmechanismus
  • Symptome
  • So überprüfen Sie, ob Sie allergisch gegen Erkältung sind
  • Wer ist von einer Erkältungsallergie bedroht?
  • So verhindern Sie Erkältungsallergien
  • Hautpflege für Kälteempfindlichkeit
  • Kalter Hautschutz

Krankheitsklassifikation

In der Medizin werden verschiedene Arten der Krankheit unterschieden, von denen sich jede in Anzeichen und Merkmalen unterscheidet.

Diese Art der Pathologie ist durch eine Schädigung der Haut der Gliedmaßen, des Gesichts und des Rumpfes gekennzeichnet. Darüber hinaus schreiten die charakteristischen Läsionen mit diffuser Sklerodermie innerhalb eines Jahres und bereits 12 Monate nach den ersten sichtbaren Läsionen fort und betreffen fast alle Körperteile. Zusammen mit Hautläsionen bei Patienten wird das Raynaud-Syndrom festgestellt - eine vaskuläre Pathologie, die sich in einer Überempfindlichkeit gegen Kälte / Hitze äußert. Der diffuse Typ der systemischen Sklerodermie ist durch die rasche Entwicklung von Läsionen innerer Organe gekennzeichnet.

Hydroxylapatitkristalle sind Teil des normalen Knochens und auch für die meisten Weichteilverkalkungen im Körper verantwortlich. In diesem Fall möchten wir einen interessanten Fall in der Klinik vorstellen sowie einen kurzen, aktualisierten Überblick über die Organisation geben. Lopez Tabrana Chirurgisches Klinisches Krankenhaus in Matanzas mit erschwinglichen verfügbaren Mitteln.

Eine Überprüfung der Bücher über Innere Medizin und Dermatologie sowie eine aktualisierte Überprüfung der nationalen und internationalen medizinischen Fachzeitschriften. Dies ist eine 55-jährige weiße Frau, die als eine Patientin berichtet, dass sie jahrelang unter Schmerzen in den Fingerspitzen leidet, blau und dann bei kaltem Wetter sehr rot wird oder ihre Hände in Wasser legt. Bei dieser Gelegenheit werden Sie etwa 10 Tage lang feststellen, dass Ihre Beine und Ihr Magen geschwollen sind und Sie kaum Schwierigkeiten haben, feste Lebensmittel zu schlucken. Gehen Sie also zur Krankenstation und beschließen Sie, an der Studie teilzunehmen.

Queransicht

Es wird durch eine Kombination von Symptomen der systemischen Sklerodermie mit Anzeichen anderer rheumatologischer Erkrankungen gekennzeichnet sein.

Prescleroderma

Ärzte bezeichnen diese Art der Krankheit vorsichtig als echte Sklerodermie, da sie durch das isolierte Raynaud-Syndrom (Hautläsionen und andere pathologische Veränderungen im Körper treten nicht parallel dazu auf) und das Vorhandensein von Autoantikörpern im Blut gekennzeichnet ist.

Die Untersuchung ist ein Patient mit starker Schwellung der Beine, Arme, des Gesichts und sogar der Bauchdecke. Die Haut des Patienten ist dick, leicht neblig, hart, schwer einzuklemmen, in den distalen Teilen der Beine und Arme und von dunkler Farbe. Blasen sind zyanotisch und haben kleine weißliche Narben. Unter den Zehennägeln befinden sich kalkhaltige Knötchen. In der Haut befinden sich viele Venen, die die Schleimhaut und die Zunge betreffen. Der Vorhofknorpel ist ulzeriert und das Vorhandensein runder kalkhaltiger Plaques im Vorhofkamm wird festgestellt. Sein Gesicht sieht hart aus, sein Mund ist unverhältnismäßig klein und die Prothese mit einer oberen Zahnarkade ist im Verhältnis zum Kiefer groß.

Dies ist ein typischer Verlauf der betrachteten Autoimmunerkrankung - das Raynaud-Syndrom wird erst nach langer Zeit mit begrenzten Hautläsionen (Füße / Hände / Gesicht sind ihnen ausgesetzt) ​​und sogar später mit Anzeichen einer Schädigung der inneren Organe zum Ausdruck gebracht.

Viszerale Ansicht

Das Markenzeichen ist für ihn die Niederlage ausschließlich innerer Organe.

Die Halsschlagader ist diskret gesättigt und ihre Herzgeräusche sind leicht arrhythmisch. Ihr Blutdruck ist normal und Ihr radialer Puls. Der sperrige, schwer zu tastende Bauch zeigt das Vorhandensein einer Hepatomegalie von 2 cm ohne andere Viszeromegalie. Er hat Krampfadern in den unteren Extremitäten und ein Geschwür auf der Rückseite seines rechten Beins, nicht septisch, mit Granulationsgewebe. Der Rest des Tests ist negativ. In zusätzlichen Studien ist es offensichtlich, dass ein vollständiges Blutbild, Erythrozytensedimentation, Glykämie, Kreatinin, Gesamt- und fraktionierte Proteine, Prothrombinzeit und Leberenzyme normal sind.

Eine jugendliche Form der Sklerodermie wird als eigenständige Art betrachtet - dies ist der Zeitpunkt, an dem sich die Krankheit im Kindesalter entwickelt.

Ist fokale Sklerodermie lebensgefährlich?

Sklerodermie ist eine chronische Erkrankung im Bindegewebe des Körpers, die durch die Verdichtung aller Bindestrukturen, aus denen Gewebe und Haut bestehen, dargestellt wird. Es liegt eine Krankheit aufgrund von Durchblutungsstörungen vor. Mit der Entwicklung einer solchen Läsion wird Narbengewebe gebildet, dh eine Verdickung des Bindegewebes der Hauptsysteme und Organe.

Sklerodermie ist eine seltene Krankheit und für Menschen absolut sicher, da sie nicht übertragen wird. Am häufigsten betrifft eine solche Krankheit das Bindegewebe bei Frauen über fünfzig Jahren. Bei Männern tritt diese Pathologie fünfmal seltener auf.

Sklerodermie kann sowohl systemisch (weit verbreitet, diffus) als auch lokal (begrenzt oder fokal) sein. Bei einer systemischen Form sind neben der Hautinfektion verschiedene menschliche Organe und Systeme am pathologischen Prozess beteiligt. Bei einem fokalen Pathologietyp tritt Sklerodermie nur in der Haut auf, dh dieser Typ kann als kutan bezeichnet werden. Aber dazu später mehr..

Mit der Entwicklung der fokalen Sklerodermie wird die Schicht der Epidermis stark geschädigt, aus der die wichtigsten Stützgerüste der Organe aufgebaut werden, Bänder, Sehnen, Knorpel, Gelenke und interzelluläre Schichten mit Fettdichtungen entstehen. Trotz der Tatsache, dass Bindegewebe einen anderen Zustand haben kann (gelartig, faserig und auch hart), sind die Merkmale seiner Struktur und Grundfunktionen einander ähnlich.

Menschliche Haut-Integumente umfassen Bindegewebe. Seine innere Schicht, die Dermis, schützt vor ultravioletter Strahlung und empfängt verschiedene Blutinfektionen, wenn Mikroben in die Luft gelangen. Es ist die Haut, die für die Jugend oder das Alter der Haut verantwortlich ist, den Gelenken eine gute Beweglichkeit verleiht und die Hauptemotionen im Gesicht der Person zeigt.

Leder beinhaltet:

  • Blutgefäße;
  • Nerven;
  • Fasern (Fibrillen), die der Haut Elastizität und einen besonderen Ton verleihen;
  • einzelne Zellen, von denen einige für die Schaffung einer starken Immunität verantwortlich sind, der Rest für die Bildung von Fibrillen darin sowie amorphe Materie zwischen ihnen.

Zwischen solchen Substanzen befindet sich ein spezieller gelartiger Füllstoff - eine anders amorphe Substanz, die der Haut hilft, nach der Arbeit der Skelett- und Gesichtsmuskulatur sofort ihre Ausgangsposition einzunehmen.

Es kann vorkommen, dass in der Haut befindliche Immunzellen beginnen, ihren anderen Teil als Fremdsubstanz wahrzunehmen. In diesem Fall werden Antikörper produziert, die Fibroblastenzellen infizieren und neue Fasern in der Haut erzeugen. Gleichzeitig geschieht dies ständig und nicht in begrenzten Bereichen der Haut..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

GRUNDSÄTZE DER BEHANDLUNG DES LIPIDMETABOLISMUS

Die Notwendigkeit einer Korrektur von Fettstoffwechselstörungen steht jetzt außer Zweifel.Die Notwendigkeit einer Korrektur von Fettstoffwechselstörungen ist derzeit zweifelhaft.

Vergleichende Eigenschaften von Cardiomagnyl und Panangina

Herz- und Gefäßerkrankungen sind eine der häufigsten Ursachen für Behinderung und Mortalität bei Patienten mittleren Alters und älteren Patienten.