Labile arterielle Hypertonie bei Kindern und Erwachsenen

Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße sind in unserer Zeit keine Seltenheit. Die Realität ist, dass sie nicht nur Erwachsene, sondern auch Jugendliche und Kinder betreffen. Solche Krankheiten können zu Recht eine labile arterielle Hypertonie umfassen. Wir werden in diesem Artikel seine vollständige Beschreibung, Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung usw. offenbaren..

Labiler Bluthochdruck - was ist das??

Diese Form der Hypertonie ist eine der Arten der Hypertonie, bei denen die Blutdruckindikatoren zu hoch sind, jedoch nur für einige Zeit. Es ist auch charakteristisch für sie, dass sich der Blutdruck natürlich ohne den Einsatz von Medikamenten wieder normalisiert. Nach einiger Zeit wieder springen.

Die zwei Hauptformen der Krankheit sind wie folgt:

  • Labile diastolische arterielle Hypertonie. Dieser Begriff bezieht sich auf die überschätzten Werte des niedrigeren Blutdrucks zum Zeitpunkt der Entspannung des Herzmuskels.
  • Labile systolische Hypertonie. Der systolische (obere) Druck kennzeichnet die Häufigkeit und Stärke von Herzkontraktionen. Je öfter das Herz schlägt, desto höher ist es. Dementsprechend ist diese Krankheit durch höhere als normale Raten des oberen Blutdrucks gekennzeichnet.

Wie die Ursachen sind die Symptome dieser Krankheit oft zu dunkel. Wenn Sie jedoch unvernünftige Stimmungsschwankungen, Schmerzen im Hinterkopfbereich und Schlafstörungen bemerken, sollten Sie sich an einen Kardiologen wenden. Die Diagnose wird auf der Grundlage einer täglichen Überwachung des Blutdrucks gestellt. Die Behandlung ist am unterschiedlichsten - von einer Änderung des Lebensstils zu einer alternativen Medizin. Das Wichtigste zuerst.

Ursachen der Krankheit

Die labile arterielle Hypertonie ist eine multifaktorielle Erkrankung, die eine Vielzahl von Ursachen hat:

  • chronischer Nervenstress, ständiger Stress;
  • hoher Cholesterinspiegel im Blut;
  • das Vorhandensein von Diabetes;
  • schlechte Gewohnheiten - Rauchen, Alkoholabhängigkeit;
  • hohe Salzaufnahme (normal - 2 Gramm pro Tag als Teil der Nahrung);
  • sitzender Lebensstil, sitzende Arbeit (eine Person verbringt mehr als 7 Stunden am Tag am Tisch);
  • Übergewicht;
  • zeitweiliges Schnarchen;
  • Kaffeesucht - mehr als 4 Tassen pro Tag;
  • Die Nieren des Patienten produzieren in großen Mengen Renin, ein Provokateur des Vasospasmus.
  • das Vorhandensein von Erkrankungen, die die Arterien betreffen (Atherosklerose);
  • vegetativ-vaskuläre Dystonie;
  • ein großer Prozentsatz an Natrium im Körper;
  • Erbfaktor - In 70% der Fälle entwickelt eine Person Bluthochdruck, wenn ihre Eltern darunter leiden.
  • altersbedingte Veränderungen.

Sorten der Labilität

Wir präsentieren zwei Klassifikationen der labilen arteriellen Hypertonie.

In den ersten beiden Phasen:

  • Anfangsstadium: Der Blutdruck liegt innerhalb akzeptabler Grenzen. Der Bluttonus steigt nur aufgrund psychoemotionaler oder körperlicher Anstrengung an.
  • Transistorstufe: Druckanzeigen erhöhen sich als Reaktion auf geringfügige Ursachen. In diesem Fall gibt es eine merkliche Schwankung der Indikatoren. Der Druck springt schnell zurück.

Die zweite Klassifikation enthält drei Stadien der Entwicklung der Krankheit:

  • Anfänglich: Als solche fehlen die Symptome fast vollständig. Der Blutdruck steigt nach Belastung der Psyche oder des Körpers nur geringfügig an. Es dauert Jahre und sogar Jahrzehnte. Es kann jedoch plötzlich zu einer schweren Herzkrankheit (6-mal wahrscheinlicher als bei einer gesunden Person) oder sogar zu einem Schlaganfall (5-mal häufiger erwartet) werden. In seltenen Fällen kann ein Patient einen Schlaganfall erwarten.
  • Mäßig: Die Symptome sind verschwommen, aber das klinische Bild ist klarer. Die Diagnose zeigt eine Annäherung des Zustands des Patienten an eine mäßige arterielle Hypertonie. Auffällige Schäden an den Wänden der Gefäße des linken Ventrikels des Herzens sowie an sich selbst. Die Bühne ist mit einer Eskalation in eine hypertensive Krise behaftet.
  • Schwerwiegend: Die Symptome sind deutlich sichtbar, Druckabfälle sind spürbar und offensichtlich. Atherosklerose kann die Folge sein.

Symptome der Krankheit

Bei einigen Patienten ist die ursprüngliche Form der labilen arteriellen Hypertonie fast asymptomatisch - leichte Müdigkeit, ein leichter Druckanstieg morgens oder abends. Andere Patienten beachten Folgendes:

  • unerwartetes Auftreten und Verschwinden von Schmerzen im Nacken, die sich mit unterschiedlicher Intensität manifestieren;
  • ursachenlose Reizbarkeit;
  • Speicherprobleme
  • Stimmungsschwankungen;
  • Nervenzusammenbrüche;
  • schlechter Schlaf, Schlaflosigkeit;
  • Albträume.

Alarmierende Anzeichen dafür, dass Bluthochdruck in Gefahr ist, sich zu einer hypertensiven Krise zu entwickeln:

  • starke Schmerzen, Krämpfe in der Brust;
  • schwere Atemnot;
  • fühlbare, manchmal intolerante Schmerzen im Hinterkopf;
  • Ohnmacht.

Labile arterielle Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen: Ursachen

Diese Art von Bluthochdruck tritt häufig bei Kindern und Jugendlichen auf. Es ist charakteristisch, dass die Blutdruckindikatoren des Kindes tagsüber nahezu normal sind und morgens und nachmittags leicht ansteigen. Die Ursachen für die Entwicklung der Krankheit sind hämodynamisch, genetisch, neurohumoral:

  • Änderung des systolischen Drucks innerhalb der altersbedingten Grenzen;
  • Übergewicht;
  • endokrine Erkrankungen;
  • Fehlfunktionen des Herz-Kreislauf-Systems;
  • Nierenerkrankung
  • Pathologie des Endothels - die Zellschicht, die die innere Höhle des Herzens auskleidet.

Symptome von Bluthochdruck bei Kindern und Jugendlichen

Die labile arterielle Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen hat zusätzlich zu den im vorherigen Untertitel angegebenen besondere Symptome:

  • Beschwerden im Bereich des Herzens;
  • Dyspnoe;
  • leichter Schwindel;
  • "fliegt" vor den Augen;
  • Kardiopalmus.

Labiler Bluthochdruck und Wehrpflicht

Viele junge Menschen sind besorgt über die Frage, ob sie für eine labile arterielle Hypertonie eingesetzt werden. Die Antwort sollte in Art gesucht werden. 43 "Krankheitspläne." Das Dokument wurde zuletzt im Jahr 2014 aktualisiert.

Bei dem Wehrpflichtigen wird die Krankheit BPM (tägliche Überwachung des Blutdrucks) diagnostiziert. Es darf nicht zu Hause, sondern in einem Krankenhaus durchgeführt werden. Für die Befreiung vom Militärdienst sind folgende Indikatoren erforderlich:

  • oberer Ruhedruck: 140-159 mmHg und höher;
  • niedrigerer Ruhedruck: 90-99 mmHg und höher.

Der Wehrpflichtige wird gemäß Art. 43 "Krankheitspläne" wird der Reserve gutgeschrieben und erhält eine Militärkarte. Er muss sich keiner ärztlichen Untersuchung mehr unterziehen.

Diagnose der Krankheit

Die Diagnose einer labilen arteriellen Hypertonie besteht aus folgenden Prozessen und Verfahren:

  • Gespräch mit dem Patienten, Anamnese (Krankengeschichte).
  • Tägliche Überwachung des Blutdrucks unter den üblichen Bedingungen - zu Hause, bei der Arbeit und auch im Schlaf.
  • EKG - Überprüfung des Zustands des Herzens unter Beseitigung des Einflusses seiner Pathologien.

Nach Erhalt der Forschungsergebnisse stellt der Arzt eine genaue Diagnose und verschreibt eine spezifische Therapie, abhängig von:

  • Blutdruckschwankungen - Häufigkeit, Dauer, Höhe;
  • das Vorhandensein von erschwerenden Faktoren - Übergewicht, Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems usw.;
  • Stadium der Krankheit;
  • psychischer Zustand des Patienten.

Krankheitsbehandlung

Die überwiegende Mehrheit der Fälle erfordert keinen Drogenkonsum. Der Spezialist wird dem Patienten empfehlen, seinen Lebensstil radikal zu ändern:

  • Erhöhen Sie den Anteil dynamischer körperlicher Aktivität - nehmen Sie optional an einem aktiven Sport teil.
  • Reduzieren Sie emotionalen Stress - vermeiden Sie Stresssituationen, ändern Sie nervöse Arbeit, verlängern Sie die Ruhezeit, verbringen Sie mehr Zeit in der Natur usw..
  • Um schlechte Gewohnheiten aufzugeben: Mit dem Rauchen aufhören, Alkohol in angemessenen Mengen trinken.
  • Essen Sie eine pflanzliche vegetarische Ernährung. Nur fettarmes gekochtes Fleisch und Fisch sind erlaubt..
  • Kaffee ablehnen. Starker schwarzer Tee, der den Tonus der Blutgefäße nicht so sehr beeinflusst, kann sein ausgezeichneter Ersatz werden..
  • Gehen Sie Ihre Wach- und Schlafmuster genau an. Für eine optimale Gefäßfunktion müssen Sie mindestens 8 Stunden am Tag schlafen. Der günstigste Zeitraum ist 22: 00-6: 00 Uhr.
  • Begrenzen Sie die Gesamtsalzaufnahme auf 1-2 Gramm pro Tag.
  • Bei anhaltendem Stress und emotionalem Stress wird dem Patienten die Einnahme von pflanzlichen Beruhigungsmitteln verschrieben - „Sedavita“, „Trypsidan“, Weißdorn-Tinkturen usw..

Wenn die Drucksprünge des Patienten scharf und hoch sind, muss er die folgenden Medikamente einnehmen:

  • Magnesium enthaltende Zubereitungen;
  • Diuretika
  • ACE-Hemmer;
  • Alpha- und Betablocker;
  • Kalziumkanalblocker.

Die labile arterielle Hypertonie, die sowohl Kinder als auch Erwachsene betrifft, ist manchmal geheimnisvoll und asymptomatisch, was sich in ihrer List manifestiert. Wenn Sie mit der Behandlung zu spät kommen, können Sie schwerwiegende Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Konsequenzen feststellen. Gleichzeitig nimmt die Diagnose und Therapie einer solchen Krankheit nicht viel Zeit und Mühe des Patienten in Anspruch und beruht nur darauf, den Lebensstil gesünder und aktiver zu gestalten.

Arterielle Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen mit endokriner Pathologie

Der Artikel beschreibt die Prinzipien der Blutdruckregulation. Es werden endokrine Erkrankungen und Syndrome bei Kindern und Jugendlichen vorgestellt, die von arterieller Hypertonie begleitet werden. Die Entwicklungsmechanismen und Merkmale des Verlaufs der arteriellen Hypertonie

Dieser Artikel beschreibt die Prinzipien der Blutdruckregulierung. Präsentierte endokrine Erkrankungen und Syndrome bei Kindern und Jugendlichen, begleitet von Bluthochdruck. Angesichts der Entwicklungsmechanismen und Merkmale der Hypertonie bei diesen Krankheiten, Diagnose und Behandlung.

Phäochromozytom

Das Phäochromozytom ist ein Tumor des Chromafin-Gewebes, der einen Überschuss an Katecholaminen, Nebennieren- oder Nicht-Nebennieren-Lokalisation synthetisiert. Häufigkeit des Auftretens 2: 1 Million Einwohner. Kinder und Jugendliche machen 10% der Krankheit aus. In der Kindheit ist das Phäochromozytom bei Jungen häufiger. In 70% der Fälle bei Kindern befindet sich das Phäochromozytom im Nebennierenmark, und häufiger als bei Erwachsenen werden mehrere Tumoren festgestellt. Phäochromoblastome (bösartig) sind auch im Kindesalter häufiger.

Phäochromozytom bezieht sich auf neoplastische Erkrankungen. Mutagene Faktoren spielen eine Rolle in seiner Ätiologie. Etwa 90% der Phäochromozyten gehören zu sporadischen Tumoren. In anderen Fällen handelt es sich um eine autosomale Familienkrankheit, die durch eine beeinträchtigte Proliferation und Differenzierung des Nervenkamms verursacht wird. Tumoren sympathischen Ursprungs, Katecholamin-produzierende Paragangliome, befinden sich häufig über dem Zwerchfell.

Phäochromozytome und Paragangliome können eine der Komponenten verschiedener Syndrome sein: Multiples endokrines Neoplasie-Syndrom (MEN) - Sipple-Syndrom oder MEN 2A-Typ (Schilddrüsenkrebs, Nebenschilddrüsenadenom); MEN-Syndrom Typ 3 (Schilddrüsenkrebs, Schleimneurome, gastrointestinale Ganglioneurome, marfanartiges Aussehen); Hippel-Lindau-Syndrom, gekennzeichnet durch Hämangioblastom des Zentralnervensystems, Angioödem der Netzhaut, Karzinom der Niere, Zysten oder Tumoren in der Bauchspeicheldrüse und den Hoden; Die Recklinghausen-Krankheit ist eine Kombination aus Neurofibromatose, Phäochromozytom und einem Somatostatin-haltigen Zwölffingerdarmtumor. Die meisten Phäochromozyten sezernieren Noradrenalin. Adrenalin produzierende Tumoren haben normalerweise eine intrarenale Lokalisation.

Die Krankheitssymptome werden durch eine übermäßige Produktion von Adrenalin und Noradrenalin-Nebennieren-Phäochromozytom verursacht. Diese Tumoren können Dopamin, Serotonin, ACTH, Somatostatin und andere Hormone absondern. Die vielfältigen Wirkungen dieser Hormone bestimmen das vielfältige Bild der Krankheit. Die Hauptzeichen der Krankheit sind Bluthochdruck, neuropsychiatrische Krisen, gestörter Kohlenhydratstoffwechsel.

AH mit Phäochromozytom wird bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten festgestellt. In 50-60% der Fälle tritt es in Form von hypertensiven Krisen auf. In der Zeit des Paroxysmus steigt der Blutdruck stark an und fällt dann auf normale Werte ab. In der Hälfte der Fälle tritt ein stabil hoher Bluthochdruck auf, der durch eine Krise unterbrochen wird. Phäochromozytom kann ohne Krisen mit stabil hohem Druck auftreten.

Bei der Hypersekretion von Adrenalin überwiegen vegetative Austauschstörungen und bei der Hypersekretion von Noradrenalin vorwiegend die arterielle Hypertonie. Letzteres ist sowohl mit einer Zunahme des OPSS als auch mit einer Zunahme der Herzaktivität verbunden.

Die Häufigkeit von Katecholamin-Anfällen kann von mehreren Anfällen pro Monat bis zu mehreren Dutzend Mal pro Tag variieren. Die Krise wird durch emotionalen Stress, Unterkühlung, Abtasten des Tumors und Medikamente ausgelöst. Wenn sich ein Tumor in der Blasenwand befindet, können beim Urinieren Krisen auftreten.

Neben dem Anstieg des Blutdrucks geht die Krise des Phäochromozytoms mit Kopfschmerzen, Herzklopfen, Schwitzen, Blässe der Haut, Fieber, Angstzuständen und einem Gefühl der Angst einher. Manchmal entwickeln sich psychische Störungen in Form von Angstzuständen, auditorischen und visuellen Halluzinationen und Orientierungslosigkeit. Bei schweren und anhaltenden Anfällen können Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Brustschmerzen auftreten. Alle Anzeichen einer Krise treten plötzlich auf und vergehen auch plötzlich von selbst. Der Druck fällt ab, der Puls beschleunigt sich, eine große Menge Urin wird freigesetzt [11].

Bei anhaltender Hypertonie werden in 10–20% der Fälle Krisen festgestellt. Die Patienten klagen über pulsierende Kopfschmerzen, die im Occipital- und Frontalbereich lokalisiert sind. Die normotensive Form des Phäochromozytoms (Dopamin-sekretierender Tumor) wird mit der gleichen Häufigkeit gefunden. Mit der vorherrschenden Sekretion von Adrenalin kann die Hypertonie durch Hypotonieperioden ersetzt werden (infolge der Hyperaktivierung von β-adrenergen Rezeptoren und der Vasodilatation). In diesen Fällen ist der Blutdruck instabil und eine orthostatische Hypotonie ist charakteristisch..

Übermäßige Adrenalinsekretion kann vorübergehende Hyperglykämie, erhöhte Lipolyse und Leukozytose verursachen. Eine verminderte Kohlenhydratverträglichkeit kann in der Zwischenzeit bestehen bleiben.

Eine spezifische Diagnose eines Phäochromozytoms basiert auf der Bestimmung des Katecholaminspiegels in Blutplasma und Urin - Methanephrine und Normetanephrine (Zwischenprodukte des Metabolismus von Adrenalin und Noradrenalin). Selbst bei einer niedrigen oder normalen Katecholaminämie ist die Menge an freien Metanephrinen im Plasma mit Phäochromozytom immer erhöht, was das wichtigste differenzielle diagnostische Symptom ist. Weit verbreitet ist die Definition von Vanille-Lindsäure im Urin. Ultraschall-, CT- oder MRT-Scans mit 131 I werden zur Visualisierung des Tumors verwendet..

Das Phäochromozytom wird chirurgisch behandelt, wobei die führende Methode die endoskopische Adrenalektomie ist. Die konservative Behandlung dient als präoperative Vorbereitung, um den Zustand des Patienten zu stabilisieren und die Funktionsreserven der Zielorgane zu erhöhen.

Die wirksamsten Mittel zur präoperativen adrenergen Blockade sind α1-adrenerge Blocker, zum Beispiel Doxazosin. Zusätzlich zu der blutdrucksenkenden Wirkung dieser Arzneimittel, die mit der Relaxation resistiver Gefäße verbunden ist, gibt es eine Abnahme der Lipoproteine ​​niedriger Dichte und eine Abnahme der Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation.

Wenn Tachykardie oder Herzrhythmusstörungen auftreten, werden β-Blocker verwendet, und es ist bevorzugt, selektives β zu verwenden1-adrenerge Blocker. Die Verwendung von β-Blockern ist erst nach Erreichen des α-adrenergen Blockierungseffekts ratsam, da ansonsten ein paradoxer Druckanstieg möglich ist, da der durch β realisierte Dilatationseffekt von Adrenalin beseitigt wird2-adrenerge Rezeptoren. Am Tag vor der geplanten Operation werden adrenerge Blocker aufgehoben [13].

Hypertonie der Glukokortikoid-Genese

Hyperkortizismus-Syndrom

Das Hyperkortizismus-Syndrom entwickelt sich bei der Krankheit und dem Itsenko-Cushing-Syndrom, der ektopischen Hyperproduktion des adrenocorticotropen Hormons (ACTH), bei längerer Behandlung mit Glukokortikoiden.

ACTH-abhängiger Hyperkortizismus - Die Itsenko-Cushing-Krankheit oder der sekundäre Hyperkortizismus tritt bei übermäßiger Synthese von ACTH in der Adenohypophyse (Makro- und Mikroadenome der Hypophyse, Hyperplasie kortikotroper Zellen) auf. Vermutlich können in wenigen Fällen Hyperplasie und Tumortransformation mit einer Hyperproduktion von Corticoliberin im Hypothalamus verbunden sein.

Das Itsenko-Cushing-Syndrom oder der primäre Hyperkortizismus wird durch eine unregulierte Sekretion von Cortisol in der Nebennierenrinde (mit makro- und mikronodulärer Hyperplasie, mit Adenomen und Adenokarzinomen der Nebennierenrinde) verursacht, während der ACTH-Spiegel verringert ist (ACTH-unabhängiger Hyperkortizismus). Eine Hyperplasie der Nebennierenrinde mit kleinen Knoten wird vermutlich durch die Wirkung von adrenocorticostimulierenden Antikörpern verursacht, und eine Hyperplasie mit großen Stellen ist mit einer ungewöhnlichen ACTH-ähnlichen Reaktion von abnormalem interrenalem Gewebe auf ein Magenhemmungspolypeptid (IPI) verbunden..

Das ektopische Hyperproduktionssyndrom von ACTH (selten bei Kindern) entwickelt sich bei der Synthese von ACTH durch nicht-Hypophysen-maligne Neoplasien. Iatrogener Hyperkortizismus - das Ergebnis einer längeren Glukokortikoidtherapie - ist exogen und macht 60–80% der Fälle von Hyperkortizismus aus. Unter den endogenen Formen bei Kindern überwiegt der primäre Hyperkortizismus, obwohl auch ein sekundärer Hyperkortizismus auftreten kann. Bei Jugendlichen überwiegt die Hypophysenform, jedoch nicht so scharf wie bei Erwachsenen; Auch ein großer Teil der Fälle von primärem Hyperkortizismus ist mit einer mikronodulären Hyperplasie der Nebennierenrinde verbunden.

Eines der ständigen Anzeichen für Hyperkortizismus ist die arterielle Hypertonie. Die pathogenetischen Mechanismen der Hypertonie sind nicht vollständig verstanden. Bei endogener Hyperkotik entwickelt sich AH 2–6-mal häufiger als bei iatrogener.

Ein wichtiger pathogenetischer Zusammenhang bei der Bildung von Bluthochdruck ist ein signifikanter Anstieg der Cortisolsynthese. Letzteres trägt zur erhöhten Bildung von Angiotensinogen in der Leber bei. Glukokortikoide tragen, obwohl in geringerem Maße als mineralische Kortikoide, zur Rückhaltung von Natrium und Wasser bei.

Glukokortikoide in hohen Konzentrationen tragen zur Aktivierung des sympathischen Nervensystems bei, erhöhen die Empfindlichkeit der adrenergen Rezeptoren in der Gefäßwand gegenüber Katecholaminen und Angiotensin II und erhöhen den Gefäßtonus.

Bei Hyperkortizismus steigt die Blutviskosität aufgrund von Erythrozytose an, was den peripheren Widerstand erhöht. Hyperkortizismus reduziert die Produktion von depressiven Faktoren - Prostaglandine E2, die Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems, hemmen die Synthese von NO, das eine blutdrucksenkende Wirkung hat.

Die arterielle Hypertonie kann signifikant sein und zu Herzinsuffizienz, gestörter Gehirndurchblutung und erhöhtem Augeninnendruck führen. Hoher Blutdruck kann auch nach Behandlung der Grunderkrankung bestehen bleiben [6].

Die ersten Anzeichen der Krankheit sind arterielle Hypertonie und unverhältnismäßige Fettleibigkeit - hauptsächlich Rumpf und Gesicht. Andere Symptome entwickeln sich über Monate und Jahre. Bei einer frühen Manifestation der Krankheit kann eine Wachstumsverzögerung auftreten, und im Laufe der Zeit entwickelt sich ein symptomatischer Steroid-Diabetes mellitus. Die Haut ist trocken, atrophisch und weist Streifen auf Bauch, Brust und inneren Oberschenkeln auf. Mit einem Überschuss an Androgenen, der häufiger beim Karzinom der Nebennieren beobachtet wird, tritt Akne, vermehrte fettige Haut und vorzeitiges Schamhaarwachstum auf. Bei Mädchen geht dies mit Amenorrhoe, Hirsutismus und Unterernährung der Brustdrüsen einher. Im Gegenteil, bei jungen Männern verschwindet aufgrund der Minderwertigkeit der adrenalen Androgene die Notwendigkeit der Rasur, Gynäkomastie, Hypogonadismus treten auf, Verschmutzungen verschwinden und eine Erektion wird geschwächt. Typische Schwäche, Unterernährung der Bauch- und Gliedmaßenmuskulatur, Osteoporose. Psychische Störungen sind in Form von depressiven Zuständen, emotionaler Labilität, Empfindlichkeit, Selbstbezogenheit, seltener Erregbarkeit in schweren Fällen - Glukokortikoid-Psychosen - möglich. Es besteht eine Tendenz zu Infektionen - Pyodermie, Lungenentzündung, hypokaliämische Alkalose.

Zur Bestätigung der Hyperkortisolämie wird ein kurzer und langer Test mit Dexamethason durchgeführt, der tägliche Rhythmus von Cortisol, der ACTH-Spiegel im Plasma und Stimulationstests mit Corticoliberin werden untersucht. Um die Lokalisation des pathogenetischen Prozesses festzustellen, werden CT, MRT des türkischen Sattels sowie beide Nebennieren durchgeführt [11]..

Familienglukokortikoidresistenz

Diese Gruppe seltener autosomal dominanter Erbkrankheiten ist durch ein ähnliches Krankheitsbild, eine Hyperkortisolämie mit einem normalen Rhythmus der Cortisolsekretion und das Fehlen von Manifestationen des Cushing-Syndroms gekennzeichnet. Das Glucocorticoid-Rezeptor-Gen ist auf dem 5. Chromosom lokalisiert. Bei dieser Krankheit sind verschiedene Funktionsstörungen der Funktionen dieser Rezeptoren in Form einer Abnahme ihrer Anzahl, Affinität, Thermolabilität und / oder einer beeinträchtigten Wechselwirkung mit DNA möglich. Die Cortisolrezeptorresistenz führt zu einer beeinträchtigten Kontrolle der Synthese von Glucocorticoidhormonen durch das Rückkopplungsprinzip. Die Synthese von ACTH nimmt zu, was zu einer übermäßigen Produktion von Glukokortikoiden, adrenalen Androgenen (Dehydroepiandrosteron (DHEA), Dehydroepiandrosteronsulfat (DHEA-C), Androstendion) und Mineralkortikoiden (Desoxycorticosteron - DOC) führt. Ein hoher Cortisolspiegel, der eine stimulierende Wirkung auf den mineralischen Corticoidrezeptor und einen hohen Gehalt an mineralischen Corticoiden hat, führt zur Entwicklung von arterieller Hypertonie, Hypokaliämie und metabolischer Alkalose.

Trotz hoher Cortisolspiegel entwickelt sich das Cushing-Syndrom nicht. Arterielle Hypertonie, Hypokaliämie und metabolische Alkalose sind keine dauerhaften Symptome. In einigen Fällen fehlen diese Symptome, da die Synthese von Mineralkortikoiden mit zunehmendem Plasmavolumen kompensatorisch unterdrückt wird. Im Zusammenhang mit der Überproduktion von adrenalen Androgenen entwickeln Mädchen bei Jungen Akne, Hirsutismus, Menstruationsstörungen und Unfruchtbarkeit sowie Spermatogenese und Unfruchtbarkeit. Mit der frühen Entwicklung der Krankheit ist eine vorzeitige isosexuelle Pubertät möglich. Bei den meisten Patienten gibt es jedoch keine klinischen Manifestationen und es werden nur hormonelle Veränderungen festgestellt. Die Art der klinischen Manifestationen beruht offenbar auf einem unterschiedlichen Grad an Rezeptorfunktionsstörung und individueller Empfindlichkeit gegenüber Hormonen..

Die Diagnose basiert auf hohen Raten von Cortisol und Desoxycorticosteron (mit einem normalen Aldosteronspiegel) oder Androgenen. Hyperkortisolämie wird bei Verwandten festgestellt [14].

Hypertonie der Mineralocorticoid-Genese

Angeborene Hyperplasie der Nebennierenrinde (VGKN)

Die hypertonische Form von Hepatitis C tritt bei einem Mangel an 11β-Hydroxylase auf, der eine Folge einer Mutation des CYP11B1-Gens ist. Es tritt mit einer Häufigkeit von 1: 100.000 Neugeborenen auf. Unter den Ursachen von HCV sind es 11% [12].

11β-Hydroxylase ist ein mitochondriales Enzym, das 11-Desoxycortisol in Cortisol und 11-Desoxycorticosteron (11-DOC) in Corticosteron umwandelt. Seine Unzulänglichkeit führt zu einer Abnahme der Konzentration dieser Hormone im Blut. Eine Abnahme des Cortisolspiegels führt zu einer erhöhten Synthese von ACTH, unter dessen Einfluss eine übermäßige Stimulation der Nebennierenrinde, ihrer intrauterinen Hyperplasie, erfolgt. Infolgedessen ändert sich die Synthese von Steroidhormonen in Richtung von Hormonen, die ohne Beteiligung von 11β-Hydroxylase synthetisiert wurden: 11-Desocycorticosteron, Dehydroepiandrosteron und Androstendion. 11-Desocycorticosteron und seine Metaboliten besitzen Mineralcorticoidaktivität. Sein Anstieg führt zu einer Verzögerung von Natrium und Wasser im Körper. Verbessert die Natriumretention des 18-hydroxylierten Metaboliten von 11-Desoxycorticosteron. In diesem Fall nimmt die Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems in der Art der Rückkopplung ab. Hypernatriämie, Hypervolämie führen zu einem Blutdruckanstieg. Eine arterielle Hypertonie wird jedoch selten bis zu 3-4 Jahren im Zusammenhang mit einer seltenen Messung dieses Indikators festgestellt. Bei anhaltendem Blutdruckanstieg entwickeln die Patienten Anzeichen von Bluthochdruck mit Schädigung der Zielorgane: Erweiterung der Herzgrenzen, Veränderungen der Fundusgefäße und Schädigung der Nieren. Der Anstieg des Blutdrucks entspricht nicht immer dem Anstieg von 11-DOK. In einigen Fällen wird bei diesen Patienten eine Hypertonie im Alter oder im Jugendalter festgestellt (nicht klassische Form). In diesen Fällen ist der CYP11B1-Gendefekt nicht grob [11].

Eine Unzulänglichkeit der 11β-Hydroxylase führt zu einem schweren Hyperandrogenismus, der sich immer noch in der Gebärmutter bildet. Zum Zeitpunkt der Geburt haben die äußeren Genitalien von Mädchen eine bisexuelle Struktur: Die Klitoris ist hypertrophiert, die Schamlippen können einem Hodensack ähneln. Bei Jungen entsprechen die äußeren Genitalien bei der Geburt dem Geschlecht des Kindes, der Penis kann mäßig vergrößert werden. Nach der Geburt schreitet die vorzeitige sexuelle und körperliche Entwicklung rasch voran..

Die Diagnose wird durch Messung der basalen und ACTH-stimulierten Spiegel von 11-Desoxycortisol, 11-Desoxycorticosteron und Androgenen gestellt. Im Falle eines 11β-Hydroxylase-Mangels ist der 11-Desoxycortisol-Spiegel um das 10- bis 40-fache und der Grundspiegel von 11-Desoxycorticosteron um das 10- bis 15-fache erhöht. Zur Bestätigung der Diagnose wird der Gehalt an Tetrahydro-11-desoxycortisol, Tetrahydro-11-desoxycorticosteron (den Hauptmetaboliten von 11-DOC) bestimmt. Die Aldosteron- und Plasma-Renin-Aktivität ist häufig verringert, es kann zu einer Hypokaliämie kommen. Obligatorische Visualisierung der Nebennieren mittels Ultraschall, CT, MRT, mit der ihre Hyperplasie erkannt wird.

Die Hauptbehandlung bei 11β-Hydroxylase-Mangel ist die Verabreichung von Glukokortikoiden, die die Produktion von ACTH hemmen. Eine ausreichend ausgewählte Dosis von Glukokortikoid-Medikamenten normalisiert den Blutdruck und sorgt für die richtige Wachstumsrate und Knochenreifung [15]..

Primäres Hyperaldosteronismus-Syndrom

Primärer Hyperaldosteronismus - übermäßige Synthese von Aldosteron durch die Nebennierenrinde - tritt in 8-12% der Fälle von arterieller Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen auf und kann durch Aldosterom (Conn-Syndrom), bilaterale diffuse knotige Hyperplasie der Nebennierenrinde (idiopathischer Hyperaldosteronismus) sowie Nebennierenkrebs verursacht werden. Das Conn-Syndrom bei Kindern ist selten, bei etwa 1% der Kinder mit arterieller Hypertonie. Aldosterom ist normalerweise eine einzelne Formation (bis zu 4 cm Durchmesser), in der linken Nebenniere ist es 2-3 mal häufiger als in der rechten. Multiple Tumoren treten nur in 10% der Fälle des Conn-Syndroms auf. Die häufigste Ursache für primären Hyperaldosteronismus ist Nebennierenhyperplasie, Nebennierenkrebs ist selten.

Das wichtigste und konstante Symptom des primären Hyperaldosteronismus ist die anhaltende arterielle Hypertonie. DBP steigt stärker an. Hypertonie ist häufiger mäßig und wird zufriedenstellend vertragen. Krisen werden nicht oft beobachtet. Für das Aldosterom ist ein gutartiger Krankheitsverlauf charakteristisch und für die Hyperplasie der glomerulären Zone der Nebenniere bösartig. AH ist resistent gegen medikamentöse Therapie.

Die Entwicklung von Bluthochdruck erklärt sich durch eine intensive Reabsorption von Natrium in den Nierentubuli mit einem Überschuss an Aldosteron im Blut. Dies führt wiederum zu einer Erhöhung des bcc, einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber Druckfaktoren. Ein charakteristisches Merkmal des Hyperaldosteronismus bei Aldosterom und Nebennierenrindenhyperplasie ist die geringe Plasma-Renin-Aktivität.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten geht der primäre Hyperaldosteronismus mit einer Hypokaliämie und einer erhöhten Ausscheidung von Wasserstoff und einer metabolischen Alkalose einher. Kaliumionen in der Zelle werden durch Wasserstoffionen aus der extrazellulären Flüssigkeit ersetzt, was mit einer Stimulierung der Chlorausscheidung im Urin einhergeht und die Entwicklung einer hypochlorämischen Alkalose verursacht. Eine anhaltende Hypokaliämie führt zu einer Beeinträchtigung der Nierentubulusfunktion, die sich in Polyurie, Hypostenurie und Polydipsie äußert. Aufgrund der Hypokaliämie nimmt auch die Empfindlichkeit gegenüber ADH ab, was diese Symptome verschlimmert. Bei längerer Hypertonie beginnt jedoch der Mechanismus der unter Druck stehenden Natriurese zu wirken. Dieser Mechanismus soll die Sekretion von PNUP verbessern, wodurch die Wirkung von Aldosteron auf die Sammelkanäle der Nieren verringert wird. Die Ausscheidung von Natrium und Wasser nimmt zu, was das Fehlen von Ödemen (das Phänomen des Ausrutschens) erklärt. PNUP beeinflusst jedoch nicht die Wirkung von Aldosteron in den distalen Tubuli der Nieren, weshalb die Ausscheidung von Kalium und Wasserstoff fortgesetzt wird. Ödeme können mit einer Komplikation von Herzerkrankungen oder Nierenversagen einhergehen, was bei Kindern äußerst selten ist.

Die häufigsten Beschwerden bei Patienten mit Hyperaldosteronismus sind Muskelschwäche, Parästhesien, Muskelschmerzen, Hände, Krämpfe, insbesondere nachts. Diese mit Hypokaliämie verbundenen Symptome manifestieren sich in Form von Krisen von mehreren Stunden bis zu mehreren Tagen, die spontan oder während körperlicher Anstrengung auftreten. Es gibt keine Parallelität zwischen dem Grad der Hypokaliämie und den klinischen Symptomen. Trotz hypokaliämischer Nephropathie und verminderter Empfindlichkeit des Nierentubulusepithels gegenüber ADH ist die Urindichte höher als bei Diabetes insipidus.

Bei einigen Patienten geht die Krankheit mit einer beeinträchtigten Glukosetoleranz einher, die mit einer Abnahme des Blutinsulinspiegels einhergeht. Das Vorhandensein von Alkalose kann zu einer Abnahme des ionisierten Kalziums führen, wenn in der Klinik periphere Anfälle auftreten (insbesondere bei Mädchen)..

Die biochemischen Kriterien für die Diagnose sind Hypokaliämie in Kombination mit Hyperkaliurie, ein Anstieg des Aldosterons und niedrige Reninspiegel im Blut. EKG-Diagnose mit Anzeichen einer intrazellulären Hypokaliämie. Für die Differentialdiagnose der Krankheit werden spezielle Tests verwendet. Zur Identifizierung von Aldosteromen werden Ultraschall-, CT- und MRT-Diagnosen verwendet. Chirurgische Behandlung von Patienten mit Conn-Syndrom [6, 11].

Familienhyperaldosteronismus Typ I (Dexamethasonform des Aldosteronismus)

Diese Krankheit ist eine seltene erbliche Form des primären Hyperaldosteronismus mit einer autosomal dominanten Vererbung, deren Ursache die Bildung des chimären Gens CYP11B1 / CYP11B2 ist. Das resultierende chimäre Protein hat 18-Hydroxylase-Aktivität, wird jedoch unter der Kontrolle von ACTH synthetisiert. Dieses Gen bildet in allen Schichten der Nebennierenrinde eine große Menge an 18-Oxocortisol und 18-Hydroxycortisol, so dass eine ektopische Synthese von Aldosteron stattfindet. Oft wird eine Nebennierenrindenhyperplasie beobachtet [16].

Der Aldosteronspiegel kann erhöht oder normal sein, aber die Synthese seiner Vorläufer: 18-Oxortisol und 18-Hydroxycortisol ist immer stark erhöht. Klinische Manifestationen ähneln dem primären Hyperaldosteronismus. Der Beginn der arteriellen Hypertonie ist im Durchschnitt ab 13 Jahren früher charakteristisch. Hypertonie ist mittelschwer oder schwer, seltener leicht oder gar nicht vorhanden, was mit erblichen Faktoren der Druckregulation sowie der Heterogenität des chimären Gens (unterschiedliche Positionen des Schnittpunkts) verbunden ist. Hypokaliämie ist nicht immer ausgeprägt und kann nur zu Beginn der Behandlung von Bluthochdruck mit Diuretika auftreten. Eine solche Hypertonie ist gegen eine blutdrucksenkende Therapie resistent. Diese Form des Hyperaldosteronismus ist durch eine geringe Plasma-Renin-Aktivität gekennzeichnet. Besonderheiten für diese Krankheit sind: eine lange Probe mit ACTH und eine lange Probe mit Dexamethason. Die endgültige Diagnose wird durch Identifizierung eines chimären Gens mittels Polymerasekettenreaktion (PCR) oder Southern Blot gestellt. Die rechtzeitige Verabreichung von Glukokortikoiden, die den Gehalt an ACTH bei der Früherkennung eines mutierten Gens verringern, verhindert die Entwicklung einer schweren Hypertonie [11]..

Liddle-Syndrom

Das Liddle-Syndrom (Typ-1-Pseudo-Aldosteronismus) ist eine seltene autosomal-dominante Erkrankung, die sich aufgrund einer Störung der normalen Funktion des epithelialen Natriumkanals entwickelt. Die Entwicklung der Krankheit wird durch eine Mutation von Genen verursacht, die die Resorption von Natrium zusammen mit der Na + / K + -ATPase in den Nierentubuli steuern. In der Pathologie von Genen, die für β-, γ-Untereinheiten (SCNN1B und SCNN1D auf Chromosom 16) und möglicherweise für α-Untereinheiten (SCNN1A-Gen) kodieren, ist der Abbau des amyloidempfindlichen epithelialen Natriumkanals beeinträchtigt, was zu einer Zunahme der Natriumresorption in Wasser führt. Dies führt zu einem Anstieg des bcc, einer erhöhten Reabsorption von Natrium in den Nierentubuli, einer Alkalose mit einem verringerten Gehalt an Kalium, Renin und Aldosteron im Plasma.

Die Hauptmanifestationen des Liddle-Syndroms sind die frühe Entwicklung von Bluthochdruck, Hypokaliämie und Alkalose. Die Symptome ähneln dem Hyperaldosteronismus, aber die Aktivitätsniveaus von Plasma-Renin und Aldosteron werden durch den Rückkopplungsmechanismus gesenkt..

Die einzig wirksame Behandlung ist die Verwendung von Arzneimitteln, die die Permeabilität der Zellmembranen der distalen Nierentubuli für Natriumionen (Triamteren oder Amilorid) verringern [11, 17]..

Gordon-Syndrom (Typ-II-Pseudohypoaldosteronismus)

Dies ist eine seltene autosomal vererbte Krankheit, die sich durch übermäßige Aktivierung des Thiazid-sensitiven Na + / Cl - -Cotransporters (NCCT) sowie anderer ionentransportierender Kanäle manifestiert. Die Entwicklung der Krankheit ist mit einer Mutation in einem von zwei Genen verbunden: PRKWNK1 (12p13) und PRKWNK4 (17p). Eine Erhöhung der Kanalaktivität führt zu einer Verzögerung von Natrium, Wasser und infolgedessen zu Bluthochdruck, Hyperkaliämie und Azidose. Bei dieser Krankheit kommt es zu einer Abnahme von ARP und Aldosteron im Blut. Ein Merkmal dieses Syndroms ist eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Thiaziddiuretika (bei einem Patienten mit Bluthochdruck senken Thiazide den systolischen und diastolischen Blutdruck um 13 bzw. 10 mm Hg und bei Patienten mit Pseudohyperaldosteronismus vom Typ II um 55 bzw. 25 mm Hg) [ 12, 17].

Imaginäres überschüssiges Mineralocorticoid-Syndrom (11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-Mangel)

Es gibt eine angeborene und erworbene Form dieser Pathologie. Die angeborene Form ist ein autosomal-rezessiver Defekt eines Gens auf Chromosom 16q22, das für das Enzym 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-2 kodiert. Die erworbene Form ist mit der Blockade des Enzyms mit Glycyrrhizinsäure verbunden, die in Carbenoxolon (einem Reporter zur aseptischen Entzündung der Mundschleimhaut) und Süßholz (Süßholz) enthalten ist. Aldosteron und Cortisol haben die gleiche Aktivität in Bezug auf den Mineralcorticoidrezeptor, der sich in den distalen Tubuli der Nieren befindet. Normalerweise hat Cortisol jedoch keine Wirkung auf diesen Rezeptor, da sich daneben das Enzym 11β-Hydroxysteroid-Dehydrogenase befindet, das Cortisol in inaktives Cortison umwandelt. Wenn die Funktion dieses Enzyms beeinträchtigt ist, beginnt Cortisol im Körper eine mineralcorticoidale Aktivität zu zeigen, was zum Auftreten von Symptomen ähnlich dem Hyperaldosteronismus führt. Aufgrund der Verlangsamung der Ausscheidung von Cortisol aus dem Blutserum wird der ACTH-Gehalt verringert, daher werden keine Symptome eines Hyperkortizismus beobachtet [12]..

Die Krankheit manifestiert sich normalerweise in der Kindheit in Form von Wachstumsverzögerung und -entwicklung, schwerem Bluthochdruck, Hypokaliämie, Polyurie, Polydipsie. Die Mortalität bei dieser Pathologie ist hoch - bis zu 19%, was auf einen bösartigen Verlauf der arteriellen Hypertonie zurückzuführen ist, der zu einer Beeinträchtigung der Gehirnzirkulation oder der Herzaktivität führen kann. Akute Hypokaliämie ist möglich und in einigen Fällen Nierenversagen aufgrund von Nephrokalzinose.

Die Diagnose erfolgt durch Bestimmung des Verhältnisses von Cortison zu Cortisol im Serum oder ihrer Metaboliten Tetrahydrocortison und Tetrahydrocortisol im Urin. Beide Verhältnisse für diese Pathologie sind signifikant reduziert. Eine andere Methode ist eine Infusion von 11- [3 H] Cortisol, gefolgt von 3 N.2Oh im Urin. Mit einem imaginären überschüssigen Mineralcorticoid-Syndrom, 3 N-Produktion2Etwa viel niedriger als normal. Das Vorhandensein eines mutierten Gens wird ebenfalls nachgewiesen. Die Begrenzung der Aufnahme von Natriumchlorid und die Verwendung von Natriumkanalblockern in den distalen Nieren (Triamteren oder Amilorid) verringern die Hypervolämie und senken die arterielle Hypertonie [11]..

Geller-Syndrom (Mutation von MR-Rezeptoren)

Dies ist eine autosomal dominante Vererbungsstörung, die durch eine Mutation an der Stelle des Mineralocorticoid (MR) Steroid-Bindungsrezeptors verursacht wird. Der Rezeptor wird ständig aktiv, während die Möglichkeit einer zusätzlichen Aktivierung durch Aldosteron erhalten bleibt. Infolgedessen entwickelt sich eine arterielle Hypertonie, die vor dem 20. Lebensjahr beginnt. Der Mineralcorticoidrezeptor erhält die Fähigkeit, durch die Wirkung von Progesteron aktiviert zu werden (normalerweise bindet Progesteron an den Rezeptor, aktiviert ihn jedoch nicht). Infolgedessen kann sich diese Krankheit mit einem starken Druckanstieg während der Schwangerschaft manifestieren, wenn der Progesteronspiegel hunderte Male ansteigt. Es sollte auch beachtet werden, dass bei dieser Pathologie der Blocker der Mineralcorticoidrezeptoren - Spironolacton - im Gegensatz dazu MR-Rezeptoren stimuliert [17].

Das endokrine System ist also ein wichtiges Glied im System der Regulation der arteriellen Hypertonie. Eine unkontrollierte übermäßige Hormonproduktion in der endokrinen Pathologie kann zur Bildung einer sekundären Hypertonie führen. Aber auch mäßig hohe physiologische Hormonspiegel sind mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung von Bluthochdruck verbunden. In einigen Fällen schwerer, schwer zu kontrollierender endokriner Hypertonie, für die genetische Forschung erforderlich ist, sammeln sich immer mehr Informationen über genetische Störungen an, die bei der Behandlungstaktik solcher Patienten hilfreich sein können. Im Allgemeinen hängt die Wirksamkeit der Blutdruckkontrolle bei Patienten mit endokriner Pathologie weitgehend vom Grad der Kompensation der Grunderkrankung ab.

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V. V. Smirnov 1, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
M. D. Utev
A. I. Morozkina

GBOU VPO RNIMU ihnen. Pirogova, Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Moskau

Ursachen und Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Kindern

Ursachen der arteriellen Hypertonie bei Kindern

Mit dem Begriff "arterielle Hypertonie" oder "Hypertonie" ist Bluthochdruck gemeint. Normale Tonometerwerte bei Kindern unterscheiden sich von denen bei Erwachsenen und hängen von Alter, Geschlecht und Größe des Babys ab. Hypotonie ist ein umgekehrter Zustand, der durch pathologisch niedrigen Druck gekennzeichnet ist.

Die Gründe, die zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie beitragen, sind:

  • Anomalien in der Entwicklung des Herzens und der Blutgefäße - angeborene Fehlbildungen wie Koarktation oder Aortenhypoplasie;
  • endokrine Störungen - Hyperthyreose, Diabetes mellitus, Nebennieren- oder Gehirnerkrankungen;
  • Tumorprozesse jeglicher Lokalisation - Fibrozytom, Neuroblastom;
  • Arteriosklerose von Blutgefäßen;
  • starke Gefühle;
  • Störungen in Stoffwechselprozessen;
  • beeinträchtigte Nieren-, Leber- und Lungenfunktion;
  • systemischer Lupus erythematodes;
  • vegetovaskuläre Dystonie (VVD);
  • Kalium- und Magnesiummangel.

Vor diesem Hintergrund entwickeln einige Kinder eine hypertensive Krise, die lebensbedrohlich ist. Diese Pathologie ist durch einen übermäßigen und starken Anstieg des Blutdrucks gekennzeichnet. Was es im Detail ist, wird einem Kardiologen sagen, ob das Kind zu Bluthochdruck neigt.

Sorten der Pathologie

Es gibt keine eindeutige Klassifizierung der arteriellen Hypertonie im Kindesalter. In der Praxis ist es in mehrere Phasen unterteilt:

  1. Erster. Es wird als prähypertensiver Zustand angesehen, da der Druck beispielsweise bei starkem psycho-emotionalem Stress von Zeit zu Zeit ansteigt und sich von selbst normalisiert. Mit der Eliminierung provozierender Faktoren ist eine Hypertonie ersten Grades vollständig reversibel.
  2. Der zweite. Es zeichnet sich durch einen konstanten Blutdruckanstieg aus. Die Prognose hängt von der Ursache der Entwicklung der Pathologie ab..
  3. Der dritte. Es tritt vor dem Hintergrund struktureller Veränderungen in Organen und Geweben auf. Erfordert eine Langzeitbehandlung.

Bei Kindern tritt eine sekundäre Hypertonie häufiger auf, die sich vor dem Hintergrund sklerotischer Gefäßläsionen, Herzerkrankungen und anderer Pathologien entwickelt. Die primäre Form wird als unabhängige Pathologie angesehen, die aus unbekannten Gründen auftritt..

Anzeichen von Bluthochdruck bei Kindern

Bei kleinen Kindern äußert sich Bluthochdruck in Atemnot, Hautrötung, Schwitzen, Schwäche oder Ohnmacht.

Ältere Kinder haben die gleichen Symptome, können jedoch bereits ihren Zustand beschreiben. Normalerweise beschweren sie sich über:

  • verschwommene Sicht;
  • Kopfschmerzen und Schwindel;
  • ermüden;
  • Kardiopalmus;
  • häufige Nasenbluten, normalerweise aus beiden Nasenlöchern.

Bei Verdacht auf Bluthochdruck wird den Eltern empfohlen, ihr Kind zu einem Kardiologen zu bringen..

Zur Vorbeugung müssen Sie den Druck des Babys regelmäßig mit einem Tonometer messen. Um ein zuverlässiges Ergebnis zu erhalten, wird die Manipulation dreimal im Abstand von 2 Minuten durchgeführt und der Mittelwert ausgewählt. Der ungefähre Indikator für den systolischen (oberen) Druck bei Kindern unter 10 Jahren liegt bei 90-100 mm Hg. Kunst. Beim Messen sollte das Kind ruhig sein. Andernfalls sind die Ergebnisse unzuverlässig..

Diagnose und Behandlung

Eine vorläufige Diagnose wird nach einer körperlichen Untersuchung durch einen Kardiologen und einer Anamnese gestellt. Die Instrumenten- und Laboruntersuchung umfasst die folgenden Methoden:

  • Ultraschall des Herzens;
  • Dopplerographie;
  • Elektrokardiogramm (EKG);
  • allgemeine und biochemische Blutuntersuchung.

Um die Ursache zu finden, müssen Sie andere Spezialisten konsultieren - einen Endokrinologen, einen Neurologen, einen Augenarzt und andere. Eine eingehende Prüfung beinhaltet:

  • Röntgen der Wirbelsäule;
  • CT oder MRT des Gehirns und anderer Organe;
  • hormonelle Blutuntersuchungen.

Wenn das Kind einen schweren Grad an Bluthochdruck hat, muss es schnell untersucht werden, da ein längerer Anstieg des Blutdrucks mit Komplikationen behaftet ist.

Das Behandlungsschema wird in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Pathologie ausgewählt:

  • Probleme mit der Halswirbelsäule werden durch Massagen, Bewegungstherapie, physiotherapeutische Eingriffe oder Operationen beseitigt;
  • Wenn die Krankheit aufgrund endokriner Störungen aufgetreten ist, wird eine hormonelle Korrektur durchgeführt.
  • Um bösartige Tumoren zu eliminieren, wird auf chirurgische Eingriffe, Bestrahlung oder Chemotherapie zurückgegriffen, wobei monoklonale Antikörper verwendet werden.

Ein Kardiologe wählt Medikamente zur Senkung des Blutdrucks unter Berücksichtigung klinischer Empfehlungen aus. Selbstmedikation ist in diesem Fall gefährlich und kann zu unvorhersehbaren Folgen führen..

Die Prävention der arteriellen Hypertonie besteht in der rechtzeitigen Diagnose eines pathologischen Zustands und der damit verbundenen Störungen.

Die vorzeitige Beseitigung der arteriellen Hypertonie bei Kindern führt zu schwerwiegenden Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder Angina pectoris. Mit der Früherkennung ist die Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung geringer, daher müssen die Eltern wachsam sein.

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Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Kindern

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Ziel der Behandlung von Bluthochdruck bei Kindern ist es, eine stetige Normalisierung des Blutdrucks zu erreichen, um das Risiko einer frühen Herz-Kreislauf-Erkrankung und Mortalität zu verringern. Zu den Behandlungszielen gehören:

  • Erreichen des Zielblutdrucks, der für ein bestimmtes Alter, Geschlecht und eine bestimmte Größe unter dem 90. Perzentil liegen sollte;
  • Verbesserung der Lebensqualität des Patienten;
  • Verhinderung von Schäden an Zielorganen oder Umkehrung bestehender Veränderungen;
  • hypertensive Krisenprävention.

Die allgemeinen Prinzipien des Managements von Kindern und Jugendlichen mit arterieller Hypertonie werden entwickelt..

  • Wenn ein Kind oder ein Teenager einen arteriellen Druck hat, der dem Konzept des „hohen normalen Blutdrucks“ entspricht, wird keine medikamentöse Therapie durchgeführt. empfehlen nicht medikamentöse Behandlung und Beobachtung.
  • Wenn bei einem Kind oder Jugendlichen ein Blutdruck festgestellt wird, der dem Konzept der „arteriellen Hypertonie ersten Grades“ entspricht, wird eine medikamentöse Therapie für die Nichtwirksamkeit einer nicht medikamentösen Behandlung für 6 bis 12 Monate verschrieben.
  • Wenn ein Kind oder ein Teenager an arterieller Hypertonie Grad II leidet, wird gleichzeitig mit einer nicht medikamentösen Therapie eine medikamentöse Behandlung verordnet.
  • Wenn ein Teenager ab 16 Jahren eine Hochrisikogruppe aufweist, wird unabhängig vom Grad der arteriellen Hypertonie gleichzeitig eine medikamentöse Therapie mit einer nicht medikamentösen Therapie verschrieben.
  • Vor Beginn der medizinischen Behandlung ist eine tägliche Überwachung des Blutdrucks ratsam: Wenn sich herausstellt, dass der Zeitindex der arteriellen Hypertonie tagsüber oder nachts 50% überschreitet, dient dies als Indikation für eine medikamentöse Behandlung. Wenn der Zeitindex der arteriellen Hypertonie 50% nicht überschreitet, ist es ratsam, die nicht medikamentöse Therapie fortzusetzen.
  • Die Wahl des Arzneimittels erfolgt unter Berücksichtigung der individuellen Merkmale des Patienten, des Alters, der damit verbundenen Zustände (Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Zustand des autonomen Nervensystems, linksventrikuläre Myokardhypertrophie, Funktionszustand der Nieren usw.)..
  • Die Behandlung beginnt mit einer Mindestdosis eines einzelnen Arzneimittels, um unerwünschte Nebenwirkungen zu reduzieren. Wenn bei guter Verträglichkeit des Arzneimittels eine unzureichende blutdrucksenkende Wirkung festgestellt wird, ist es ratsam, die Dosis zu erhöhen.
  • In Abwesenheit einer blutdrucksenkenden Wirkung oder einer schlechten Verträglichkeit des Arzneimittels wird ein Ersatz für eine andere Arzneimittelklasse durchgeführt.
  • Es ist ratsam, langwirksame Medikamente zu verwenden, die den Blutdruck 24 Stunden lang mit einer Einzeldosis kontrollieren.
  • Mit der Unwirksamkeit der Monotherapie ist es möglich, Kombinationen mehrerer Arzneimittel zu verwenden, vorzugsweise in kleinen Dosen.
  • Die Bewertung der Wirksamkeit von blutdrucksenkenden Arzneimitteln erfolgt 8-12 Wochen nach Beginn der Behandlung.
  • Die optimale Dauer der medikamentösen Therapie wird jeweils individuell bestimmt; Die Mindestdauer der medikamentösen Behandlung beträgt 3 Monate, bevorzugter 6-12 Monate.
  • Bei einer ausreichend ausgewählten Therapie nach 3 Monaten kontinuierlicher Behandlung ist eine allmähliche Verringerung der Dosis des Arzneimittels bis zu seinem vollständigen Absetzen mit der Fortsetzung der nicht-medikamentösen Behandlung mit stabilem normalem Blutdruck möglich. Die Überwachung der Wirksamkeit einer nicht medikamentösen Behandlung erfolgt einmal in 3 Monaten.

Nicht medikamentöse Behandlung der arteriellen Hypertonie bei einem Kind

Bisher wird die Frage nach der Notwendigkeit einer regelmäßigen medikamentösen Behandlung des labilen Krankheitsverlaufs, die im Kindes- und Jugendalter am charakteristischsten ist, noch diskutiert. Laut Experten der WHO können nichtmedikamentöse Methoden zur Behandlung der labilen Form der arteriellen Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen als Haupt- und sogar einzige Methode zur Behandlung der arteriellen Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen empfohlen werden.

Die nicht medikamentöse Behandlung sollte mit der Normalisierung des Tagesplans beginnen. Obligatorische Bestandteile des täglichen Trainings sollten Morgengymnastik, der Wechsel von psychischem Stress mit körperlichen Übungen, Spaziergänge für mindestens 2-3 Stunden am Tag und Nachtschlaf für mindestens 8-10 Stunden sein. Sie sollten das Ansehen von Fernsehsendungen und Kursen am Computer einschränken (bis zu 30-40 Minuten) Tag). Sie empfehlen, die körperliche Aktivität des Kindes zu steigern, einschließlich Schwimmen, Skifahren, Eislaufen, Radfahren und Spielen im Freien.

Eine arterielle Hypertonie des Grades I ohne organische Läsionen oder begleitende Herz-Kreislauf-Erkrankungen kann kein Hindernis für die Teilnahme am Sport sein. Es ist notwendig, den Blutdruck alle 2 Monate zu messen, um die Auswirkung von Bewegung auf sein Niveau zu beurteilen.

Einschränkungen bei Sport und anderen Aktivitäten sollten nur eine kleine Anzahl von Personen mit arterieller Hypertonie Grad II betreffen. Bei arterieller Hypertonie II. Grades ist die Teilnahme von Kindern und Jugendlichen an Sportwettkämpfen begrenzt.

Die Behandlung der autonomen Dysfunktion beginnt mit der Phyto- und Physiotherapie.

Kräutermedizin umfasst Beruhigungskräuter (Salbei, Weißdorn, Mutterkraut, Baldrian, Johanniskraut, wilder Rosmarin, Pfingstrose), Sumpfzimt, Infusion von Eukomie- und Scutellaria-Blättern, harntreibende Kräuter (Preiselbeerblatt, Bärentraube, Birkenknospen). Kräutermedizinische Kurse werden vierteljährlich für 1 Monat verschrieben.

Es werden physiotherapeutische Verfahren verschrieben, die beruhigend, blutdrucksenkend und krampflösend wirken: Galvanisierung, Diathermie der Synokarotiszone, Vermel-Elektrophorese (mit 5% Natriumbromidlösung, 4% Magnesiumsulfat, 2% Aminophyllinlösung, 1% Papaverinlösung, Elektroschlaf mit einer Pulsfrequenz von 10) Hz Vielleicht die Ernennung eines der oben genannten Verfahren oder die Verwendung von zwei nacheinander. Verwenden Sie Massage, Kragenzonen-Magnetotherapie.

Wasserverfahren umfassen Kohlendioxid, Sulfidbäder (mit Sympathikotonie), Salz-Nadelbäder (mit Vagotonie), Charcot-Dusche, Ventilator, Runddusche (zur Normalisierung des Gefäßtonus).

Wenn die Normalisierung des täglichen Behandlungsplans und nicht medikamentöse Methoden zur Behandlung der arteriellen Hypertonie unwirksam sind, ist die Ernennung einer vegetotropen Grundtherapie, einschließlich vaskulärer und nootroper Medikamente, angezeigt.

Nootrope oder GABAerge Medikamente beeinflussen das Aminobuttersäuresystem des Gehirns und sind als Neurotropika wirksam.

Gamma-Aminobuttersäure (Aminalon, 1 t = 0,25 g) eliminiert zerebrovaskuläre Unfälle, verbessert die Dynamik nervöser Prozesse im Gehirn, verbessert das Denken, das Gedächtnis und hat eine milde psychostimulierende Wirkung. Weisen Sie dreimal täglich 1 Tablette zu.

Aminophenylbuttersäure (Phenibut, 1 t = 0,25 g) hat eine travilisierende Aktivität, reduziert Verspannungen, Angstzustände und verbessert den Schlaf. Weisen Sie 2-3 mal täglich 1 t zu.

Hopanteninsäure (Pantogam, 1 t - 0,25 g) verbessert die Stoffwechselprozesse, erhöht die Resistenz gegen Hypoxie, wirkt blutdrucksenkend, verringert die motorische Erregbarkeit, aktiviert die geistige Aktivität und die körperliche Leistungsfähigkeit. Weisen Sie dreimal täglich 1 Tablette zu.

Medikamente werden als Monotherapiekurse für mindestens 1 Monat verschrieben, ein Wechsel der Medikamente für 1 Monat ist möglich, eine Kombination mit Gefäßmitteln ist wirksamer. Die Kurse finden zweimal im Jahr statt.

Medikamente, die die Hämodynamik des Gehirns verbessern, Kopfschmerzen, Schwindel und Gedächtnisverlust beseitigen. Weisen Sie Kurse als Monotherapie für mindestens 1 Monat zu, ein Wechsel der Medikamente für 1 Monat ist möglich.

Methoden zur Verschreibung von Medikamenten zur Verbesserung der zerebralen Hämodynamik

Eintrittshäufigkeit pro Tag

Sirup 60 oder 120 ml Kapseln verzögern 30 mg

5-10 ml Sirup 1 Kapselverzögerung

Ginkgo biloba Blattextrakt (bilobil)

40 mg Tabletten

5 mg Tabletten

25 mg Tabletten

Arzneimittelbehandlung der arteriellen Hypertonie bei einem Kind

Indikationen für eine medikamentöse blutdrucksenkende Therapie bei Jugendlichen hängen vom Grad der arteriellen Hypertonie ab. Arterielle Hypertonie II. Grades - eine absolute Indikation für die Ernennung einer blutdrucksenkenden Therapie.

Bei arterieller Hypertonie ersten Grades wird eine blutdrucksenkende Therapie in folgenden Situationen verschrieben:

  • Es gibt Symptome einer Schädigung des Zielorgans.
  • Eine nicht medikamentöse Therapie ist länger als 6 Monate unwirksam.
  • Es wurden Symptome eines hohen Risikos für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen festgestellt (Dyslipoproteinämie, Insulinresistenz, Fettleibigkeit, erbliche Veranlagung für Bluthochdruck, hypertensive Krisen)..

Ein großes, aber nicht ausreichend untersuchtes Problem ist die Möglichkeit, moderne blutdrucksenkende Medikamente zur Behandlung von erwachsenen Patienten mit Bluthochdruck im Kindesalter einzusetzen. Derzeit haben zahlreiche klinische Studien an Erwachsenen mit arterieller Hypertonie gezeigt, dass die regelmäßige Anwendung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln die Sterblichkeitsrate und das Risiko für Myokardinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz senkt. Derzeit gibt es keine Ergebnisse von Langzeitbeobachtungen von Kindern mit hohem Blutdruck, die zeigen könnten, wie sich hoher Blutdruck im Kindesalter auf die Sterblichkeitsrate im Erwachsenenalter auswirkt. Zur Behandlung der arteriellen Hypertonie im Kindesalter werden fünf Hauptgruppen von blutdrucksenkenden Arzneimitteln verwendet, die bei erwachsenen Patienten am effektivsten eingesetzt werden: Diuretika, Betablocker. ACE-Hemmer, langsame Kalziumkanalblocker, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten. In den letzten fünf Jahren wurden mehrere klinische Studien zur Möglichkeit der Verwendung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln im Kindesalter durchgeführt. Es wurde gezeigt, dass Sicherheit und Wirksamkeit den Blutdruck von Arzneimitteln wie Irbesartan, Enalapril und Felodipin senken. Multizentrische Studien zur Sicherheit und Wirksamkeit der Verwendung von ACE-Hemmern (Fosinopril) und Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (Losartan) bei Jugendlichen wurden abgeschlossen..

Beta-Blocker werden in nicht-selektive, blockierende Beta1- und Beta2-adrenerge Rezeptoren, beispielsweise Propranolol (Obzidan, Inderal), und selektive, nur Beta1-adrenerge Rezeptoren blockierende, unterteilt. Einige Betablocker zeichnen sich durch ihre eigene (interne) sympathikomimetische Aktivität aus, die sich zusammen mit dem Betablocker-Effekt in einem schwachen agonistischen Effekt auf dieselben Rezeptoren äußert. Beta-Blocker werden abhängig von der internen sympathikotonischen Aktivität in zwei Untergruppen unterteilt.

  • ohne interne sympathomimetische Aktivität umfassen sie Metoprolol, Atenolol, Betaxolol (Lokren);
  • mit innerer sympathomimetischer Aktivität.

Beta-adrenerge Blocker haben negative chrono-, dromo-, batmo- und inotrope Eigenschaften, erhöhen die Empfindlichkeit des Baroreflex, verringern das OPSS, hemmen die Aktivität des sympathischen Nervensystems, verringern die Reninsekretion durch die Nieren, hemmen die Bildung von Angiotensin II in der Gefäßwand, erhöhen die Sekretion des atrialen natriuretischen Faktors, hemmen T Sekretion4, Insulin.

Methoden zur Verschreibung wichtiger Beta-Blocker

Dosis für Jugendliche

Anfangsdosis pro Tag

Die maximale Dosis pro Tag

Eintrittshäufigkeit pro Tag

2,0 mg / kg bis 100 mg

6,0 mg / kg bis 200 mg

Propranolol (Inderal, Obzidan)

4,0 mg / kg bis 200 mg

Die Hauptindikationen für die Ernennung von Betablockern sind eine stabile Form der arteriellen Hypertonie in Kombination mit der hyperkinetischen Art der Hämodynamik, Tachykardie und übermäßigen sympathikotonischen Wirkungen.

Die Verschreibung erfordert die Überwachung von Glukose und Blutfetten sowie die EKG-Überwachung alle 4 Wochen nach Beginn der Behandlung. Eine regelmäßige Beurteilung des emotionalen Zustands und des Muskeltonus des Patienten ist erforderlich..

Die Hauptnebenwirkungen von Betablockern sind Bradykardie, AV-Blockade, Depression, emotionale Labilität, Schlaflosigkeit, Gedächtnisstörung, Müdigkeit, bronchospastische Reaktionen, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Muskelschwäche und Potenzbeeinträchtigung bei jungen Männern.

Betablocker sind bei obstruktiven Lungenerkrankungen, Leitungsstörungen, Depressionen, Hyperlipidämie und Diabetes mellitus kontraindiziert. Darüber hinaus ist ihre Verwendung für Bluthochdruck bei Sportlern und körperlich aktiven Patienten bei sexuell aktiven Jugendlichen unerwünscht.

ACE-Hemmer blockieren die Umwandlung von Angiotensin I zu Angiotensin II in Blut und Geweben, hemmen den Abbau von Bradykinin, stimulieren die Synthese von vasodilatierenden Prostaglandinen, Endothelfaktoren, verringern die Aktivität des sympathischen Nervensystems und den Aldosteronspiegel im Blut und wirken auf das unter Druck stehende natriuretische Hormon. Die pharmakodynamischen Wirkungen von ACE-Hemmern umfassen die blutdrucksenkende Wirkung aufgrund der Erweiterung von Arterien und Venen (sie beeinflussen Herzfrequenz und Herzzeitvolumen nicht), eine erhöhte Natriumausscheidung durch die Nieren (verbunden mit Nieren-Vasodilatation), eine verringerte Vor- und Nachlast auf das Herz und eine verbesserte diastolische Funktion des linken Ventrikels. Einfluss auf Wachstumsfaktoren, Reduktion der linksventrikulären Hypertrophie, Gefäßwandhypertrophie. Medikamente verbessern die Lebensqualität, das Entzugssyndrom ist für sie nicht typisch.

Indikationen für die Verwendung von ACE-Hemmern: hypokinetische Hämodynamik, erhöhte Plasma-Renin-Aktivität, systolisch-diastolische arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus.

Verfahren zur Verschreibung der wichtigsten Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren

Dosis für Jugendliche

Die maximale Dosis pro Tag

Eintrittshäufigkeit pro Tag

0,3-0,5 mg / kg an der Rezeption

Von 0,08 mg / kg bis 5 mg pro Tag

0,6 mg / kg bis 40 mg

Von 0,1 mg / kg bis 10 mg pro Tag

Von 0,07 mg / kg bis 5 mg pro Tag

0,6 mg / kg bis 40 mg

Die Hauptnebenwirkungen der Medikamente sind das Auftreten von "Hypotonie der ersten Dosis", Hyperkaliämie, das Auftreten von trockenem Husten, Azotämie, Quinckes Ödem ist äußerst selten. Kontraindikationen für den Drogenkonsum - Schwangerschaft, Hyperkaliämie, Nierenarterienstenose.

Langsame Kalziumkanalblocker sind eine große Gruppe von Arzneimitteln, deren chemische Struktur und pharmakologische Eigenschaften sehr heterogen sind und die im Vergleich zu spannungsabhängigen Kalziumkanälen einen kompetitiven Effekt haben. Entsprechend ihrer chemischen Struktur werden sie in drei Gruppen eingeteilt: Phenylalkylaminderivate (Verapamil, Gallopamil), Benzothiazepinderivate (Diltiazem, Krallen), Dihydropyridinderivate (Nifedipin, Amlodipin, Felodipin)..

Derzeit bei der Behandlung von arterieller Hypertonie bei Kindern und Jugendlichen mit Dihydropyridin-Medikamenten. Sie unterscheiden sich in der Vasoselektivität, haben keine negative inotrope und dromotrope Wirkung. Die blutdrucksenkende Wirkung langsamer Kalziumkanalblocker beruht auf ihrer Fähigkeit, eine Vasodilatation infolge der Inaktivierung spannungsabhängiger Kalziumkanäle der Gefäßwand und einer Abnahme des OPSS zu verursachen. Unter den Präparaten von Dehydropyridinblockern langsamer Calciumkanäle sind Amlodipin, Isradipin Felodipin hoch vasoselektiv.

Indikationen für die Verwendung von langsamen Kalziumkanalblockern - geringe Reninaktivität, die Notwendigkeit, eine blutdrucksenkende Therapie mit NSAIDs zu kombinieren, die Unwirksamkeit von ACE-Hemmern, das Vorhandensein von Kontraindikationen für die Ernennung von Betablockern. Langsame Kalziumkanalblocker sind die Medikamente der Wahl bei Patienten mit Dyslipoproteinämie und eingeschränkter Nierenfunktion. Die Hauptnebenwirkungen sind Schwindel, Gesichtsrötung, periphere Ödeme, Bradykardie, AV-Block (Nicht-Dihydropyridin) und Magen-Darm-Störungen. Gegenanzeigen zur Ernennung langsamer Kalziumkanalblocker - Leitungsstörungen.

Es werden zwei Formen von Nifedipin hergestellt: mit schneller und langsamer Freisetzung. Nifedipin (10 mg Tabletten) mit schneller Freisetzung beginnt sehr schnell zu wirken, ist jedoch durch eine kurze Halbwertszeit im Plasma (2-7 Stunden) gekennzeichnet, was die Verwendung für eine Langzeittherapie schwierig macht. Es ist ratsam, das Medikament zur Beendigung von Krisen zu verwenden (Einzeldosis von 10 mg). Nifedipin (Osmoadalat - 10 mg Tabletten) mit verzögerter Freisetzung hat eine signifikant längere Plasma-Halbwertszeit (von 12 bis 24 Stunden) und wird daher zur Behandlung der arteriellen Hypertonie verwendet.

Methoden zur Ernennung der wichtigsten langsamen Kalziumkanalblocker

Anfangsdosis pro Tag

Die maximale Dosis pro Tag

Vielzahl von Terminen pro Tag

1 Termin für Kinder> 6 Jahre

0,8 mg / kg bis 20 mg

3 mg / kg bis 120 mg

Der Wirkungsmechanismus von Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten ist unabhängig von seinem Bildungsweg mit der Blockade von Angiotensin verbunden, was deren hohe Effizienz und gute Verträglichkeit gewährleistet. Im Gegensatz zur Einnahme von ACE-Hemmern geht die Verabreichung dieser Arzneimittel nicht mit Nebenwirkungen wie Husten einher. Bei Nebenwirkungen unter Verwendung von ACE-Hemmern werden Medikamente verschrieben. Unverträglichkeit gegenüber Drogen anderer Gruppen. Nebenwirkungen: Schwindel, Kopfschmerzen, Schwäche, periodische Ödeme. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit, Hyperkaliämie, Dehydration, Schwangerschaft. Patienten mit Lebererkrankungen sollten niedrigere Dosen erhalten. Es wird mit Vorsicht bei bilateraler Nierenarterienstenose oder Nierenarterienstenose einer einzelnen Niere (erhöhtes Risiko einer Nierenfunktionsstörung) mit mittelschwerer und schwerer Nierenfunktionsstörung und Herzinsuffizienz angewendet.

Verabreichungsmethoden der Hauptangiotensin-II-Rezeptorantagonisten

Anfangsdosis pro Tag

Die maximale Dosis pro Tag

Eintrittshäufigkeit pro Tag

Irbesartan (für Kinder über 6 Jahre)

150-300 mg (für Patienten über 13 Jahre)

0,7 mg / kg bis 50 mg

1,4 mg / kg bis 100 mg

Die blutdrucksenkende Wirkung von Diuretika beruht auf einer Abnahme des OPSS, einer Gefäßreaktion auf vasoaktive Substanzen. Als blutdrucksenkende Mittel werden Thiazid und Thiazid-ähnliche Diuretika in niedrigen Dosen, wirksamen und kostengünstigsten blutdrucksenkenden Arzneimitteln verwendet, die sowohl zur Monotherapie als auch in Kombination mit anderen Arzneimitteln verwendet werden können. Hohe Dosen werden wegen möglicher Komplikationen und Nebenwirkungen nicht angewendet. Die Hauptnebenwirkungen von Diuretika sind Hypokaliämie, Hyperurikämie, Hyperlipidämie, Hyperglykämie, Potenzstörungen bei jungen Männern und orthostatische Hypotonie. Besondere Indikationen für die Ernennung von Diuretika: metabolisches Syndrom (MS), Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Speisesalz, linksventrikuläre Myokardhypertrophie, systolische Hypertonie. Empfohlene Medikamente sind unten aufgeführt..

  • Hydrochlorothiazid (Hypothiazid) - 25 mg Tabletten. Kindern werden 1-3 mg / kg pro Tag oral in 2 aufgeteilten Dosen verschrieben; Jugendliche - 12,5-25 mg oral 1-2 mal täglich. Es muss mit Vorsicht im Zusammenhang mit der Möglichkeit von Nebenwirkungen angewendet werden. Es ist notwendig, den Kalium-, Glukose-, Blutfett- und EKG-Spiegel alle 4 Behandlungswochen zu kontrollieren. Niedrige Dosen des Arzneimittels (6,25 mg einmal täglich) erhöhen die Wirksamkeit anderer blutdrucksenkender Arzneimittel ohne unerwünschte metabolische Wirkungen.
  • Indapamid (1,5 mg Tabletten), verzögerte Freisetzung (Arifon Retard). Ältere Kinder und Jugendliche erhalten einmal täglich 1,5 mg oral verschrieben. Erhöhen Sie die Dosis nicht. Eine Überwachung des Kaliumspiegels im Blut und eine EKG-Überwachung alle 8 Wochen der Behandlung sind erforderlich.
  • Schleifendiuretika (Furosemid) werden nur zur Behandlung von hypertensiven Krisen und bei gleichzeitigem Nierenversagen eingesetzt. Neugeborene werden 1-2 mal täglich 1-4 mg / kg oral oder 1-2 mal täglich 1-2 mg / kg intravenös oder intramuskulär verschrieben; Kinder - 1-3 mg / kg pro Tag (bis zu maximal 40 mg pro Tag) im Inneren für 1-2 Dosen oder 1-2 mg / kg intravenös oder intramuskulär 1-2 mal täglich; Jugendliche - 20-40 mg oral 1 Mal pro Tag.

Hypertonie-Prognose

Die Stabilität der Blutdruckindikatoren ermöglicht es uns, vorherzusagen, wie die bei Kindern und Jugendlichen festgestellten Werte des Bluthochdrucks auf das Blutdruckniveau bei Erwachsenen hochgerechnet werden können. Langzeitstudien (prospektiv) liefern Informationen zur Stabilität des Blutdrucks..

Bei der Überwachung des Blutdruckniveaus bei mehr als 6.600 Kindern über 6 Jahre im Abstand von 2 Jahren wurde eine geringe Stabilität der Blutdruckindikatoren festgestellt. Der Stabilitätskoeffizient (Korrelation zwischen dem Blutdruckwert während der ersten und nachfolgenden Messungen) für den systolischen Blutdruck betrug 0,25, für den diastolischen Blutdruck -0,18. In dieser Hinsicht kann ein einzelner Anstieg des Blutdrucks nicht als arterielle Hypertonie und als Risikofaktor für eine koronare Herzkrankheit angesehen werden. Eine dynamische Beobachtung ist erforderlich. Beim Vergleich des nach 9 und 30 Jahren gemessenen Blutdrucks wurde die Stabilität von SBP nur bei Männern beobachtet, und die Stabilität von DBP fehlte sowohl bei Männern als auch bei Frauen. Gleichzeitig war bei einer 10-jährigen Beobachtung von Kindern mit arterieller Hypertonie der Resistenzkoeffizient signifikant höher: für SBP betrug er 0,32, für DBP - 0,53.

Der Blutdruck bleibt bei 33-42% der Jugendlichen erhöht, bei 17-25% der arteriellen Hypertonie verläuft der Verlauf progressiv, d.h. Jedes dritte Kind mit arterieller Hypertonie kann später eine Hypertonie entwickeln.

Bei 33-jähriger Beobachtung des natürlichen Verlaufs der juvenilen arteriellen Hypertonie wurde nur in 25% der Fälle eine spontane Normalisierung des Blutdrucks festgestellt. Somit besteht eine Dissoziation zwischen einer geringen Stabilität normaler Blutdruckwerte und einer höheren Stabilität erhöhter Blutdruckwerte. In diesem Zusammenhang ist eine langfristige Nachsorge bei Kindern mit wiederholtem Blutdruckanstieg erforderlich, um die Entwicklung von Bluthochdruck und dessen Umwandlung in Bluthochdruck zu verhindern.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Thrombozytenbreite

Die Breite der Blutplättchenverteilung ist ein zusätzlicher klinischer Wert, der den Grad der Anisozytose der Blutplättchen angibt. Es ist zu beachten, dass die relative Breite der Verteilung der Blutplättchen nach Volumen nicht als unabhängiger klinischer Indikator angesehen wird.

Lupus erythematodes - was ist das für eine Krankheit?

Hautausschläge in Form eines Schmetterlings im Gesicht, die Nase und Wangen bedecken, Gelenkschmerzen, Schwäche sind die Hauptsymptome einer schweren Autoimmunerkrankung des Lupus erythematodes.