Ätiologie und Behandlung der arteriellen Hypertonie

Der Blutdruck ist einer der zugänglichsten und informativsten diagnostischen Indikatoren für den Zustand des Herzens und der Blutgefäße. Viele Patienten vernachlässigen diesen Indikator, und währenddessen hängt die normale Blutversorgung aller Systeme und Organe vom Druck ab. Jede Abweichung der Blutdruckzahlen von der Norm führt zu Veränderungen im Körper. Hypotonie (niedriger Blutdruck) ist also mit einer Abnahme der Blutversorgung im Gehirn, im Myokard und in den Nieren behaftet, was zum Kollaps führen kann. Plötzliche Druckstöße sind gefährlicher, da sie die Integrität der Blutgefäße schädigen und infolgedessen zu Blutungen (Schlaganfälle, Herzinfarkte) führen können..

Die arterielle Hypertonie (Ätiologie, Pathogenese, klinische Merkmale, Diagnose, Behandlung) wird in diesem Artikel beschrieben..

Was ist arterielle Hypertonie?

Hypertonie (Hypertonie, AH) ist ein anhaltend erhöhter Blutdruck, wodurch die Struktur beschädigt und die Funktion des Herzens und der Arterien beeinträchtigt wird.

Gemäß der WHO-Klassifikation (1999) lauten die normalen Blutdruckwerte wie folgt:

  • Der optimale Blutdruck wird als bis zu 120/80 Millimeter Quecksilber angesehen.
  • normaler Blutdruck wird als weniger als 130/85 angesehen;
  • zu normal erhöht - 130-139 / 85-89.

Im Falle eines Druckanstiegs über den zuvor angegebenen Werten wird der Zustand als arterielle Hypertonie bezeichnet und in Grad unterteilt:

  • erster Grad (leichte Hypertonie) - von 140/90 bis 159/99;
  • zweiter Grad (mäßiger Bluthochdruck) - von 160/100 bis 179/109;
  • dritter Grad (schwer) - mehr als 180/110;
  • Borderline-Hypertonie - im Falle eines episodischen Anstiegs des Blutdrucks auf 140-149 / 90 und seiner spontanen anschließenden Normalisierung;
  • isolierte systolische Hypertonie - Fälle, in denen der arterielle systolische Druck stabil erhöht ist, während der diastolische Druck normal oder verringert bleibt (140/90).

Ursachen für Bluthochdruck

In den meisten Fällen von arterieller Hypertonie bleibt die Ätiologie (Pathogenese wird unten diskutiert) der Krankheit unklar. In solchen Fällen sprechen sie von primärer (essentieller) Hypertonie. Eine ähnliche Form der Pathologie wird normalerweise bei älteren Patienten diagnostiziert..

In 10% der Fälle ist Bluthochdruck ein Symptom für andere Pathologien oder eine Nebenwirkung bei der Einnahme bestimmter Medikamente. Eine solche Hypertonie wird als sekundär bezeichnet. Die häufigsten Ursachen sind: Einnahme von Antipyretika und Steroiden, Cortison, endokrine und Nierenerkrankungen.

Darüber hinaus werden Faktoren unterschieden, die die Entwicklung eines anhaltenden Blutdruckanstiegs hervorrufen:

  • pathologische Veränderungen im Cholesterinstoffwechsel;
  • übermäßiges Körpergewicht;
  • belastete Vererbung;
  • Rauchen;
  • eine große Menge Speisesalz in Lebensmitteln;
  • Alkoholmissbrauch
  • Kaliummangel in Lebensmitteln.

Primäre arterielle Hypertonie: Pathogenese

Die Entwicklung dieser Pathologie erfordert eine Erhöhung des Herzzeitvolumens sowie eine Erhöhung des peripheren Gesamtwiderstands oder eine Kombination dieser Faktoren.

Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie impliziert die nicht gleichzeitige Beteiligung verschiedener Mechanismen der Blutdruckregulation. Zu Beginn der Krankheit wird ein Druckanstieg durch Mechanismen neutralisiert, die ihn normalisieren. Es ist der Einfluss dieser Mechanismen aufeinander, der das Auftreten einer Pathologie bestimmt.

Der auslösende Faktor bei der Pathogenese der arteriellen Hypertonie ist eine verlängerte nervöse Überlastung, die zu einer Abnahme der Hemmwirkung des Kortex auf die subkortikalen Zentren des Gehirns und infolgedessen zum Auftreten stagnierender Erregungsherde im Hypothalamus-Hypophysen-System führt. Dieser Prozess stört die Funktion vegetativer subkortikaler Zentren sowie den Protein-Fett-Stoffwechsel. Dies wiederum löst den folgenden Mechanismus der Pathogenese der arteriellen Hypertonie aus - anhaltende Übererregung in den Pressezentren, die zu einem Krampf der Arteriolen und einem Anstieg des Blutdrucks führt.

All dies regt die Barorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus an, was zur Stimulation der Zentren der Vasomotorie in der Medulla oblongata führt und der Druck abnimmt. Dieser Prozess "funktioniert" jedoch nur in den Anfangsstadien der Pathologie.

Bei weiterer Erhaltung der Nervenüberspannung steigt die Belastung der Sinokarotiszone (ihrer Barorezeptoren). Und zu den Verstößen gegen die zentrale Regulation von Gefäßkontraktionen kommt es zu einer Erhöhung der Anzahl der Katecholamine aufgrund der Aktivierung des sympathoadrenalen Systems, was ebenfalls zu einem Anstieg des Blutdrucks beiträgt.

Krämpfe der Nierenarterien (die auch in der primären Hypertonie-Ätiologie auftreten, deren Pathogenese in diesem Artikel behandelt wird) lösen in Kombination mit dem Einfluss des Sympathikus den sogenannten Nierenfaktor aus und der Blutdruck steigt noch weiter an.

Nierenhypertonie

Die Pathogenese der renalen arteriellen Hypertonie ist verbunden mit:

  • Rückhaltung von Wasser und Natriumionen;
  • Aktivierung des Nierenfaktors (Aldosteron-Angiotensin-Renin-System);
  • Hemmung des depressiven Nierensystems (Nierenprostaglandine und Kallikreinkininovoy-System).

Der Auslösemechanismus bei der Entwicklung von Nierenhypertonie ist eine Abnahme des Blutflusses in den Nieren und eine Filtration in den Glomeruli, die sich infolge von Gefäßläsionen sowie Veränderungen im Parenchym entwickelt. Aufgrund einer Abnahme des Nierenblutflusses nimmt die Absorption von Natrium und Wasser zu, und ihre Verzögerung führt wiederum zu Hypervolämie, und infolgedessen nimmt die Natriummenge in der Gefäßwand zu, wodurch die Wand anschwillt und ihre Empfindlichkeit gegenüber Aldosteron und Angiotensin erhöht.

Die Aktivierung des Angiotensin-Aldosteron-Renin-Systems ist einer der Hauptpunkte, die die Pathogenese der sekundären arteriellen Hypertonie bestimmen (Nierenätiologie). Von den Nieren ausgeschiedenes Renin ist ein proteolytisches Enzym, das in Kombination mit Serum-Alpha-2-Globulin zu Angiotensin 2 wird, das den Blutdruck erhöht und die Produktion von Aldosteron durch die Nebennieren stimuliert, was wiederum die Natriumaufnahme durch die Nieren erhöht. Parallel zu den beschriebenen Prozessen sind die Kompensationsfähigkeiten der Nieren erschöpft, was auch zu einem Anstieg des Blutdrucks führt..

Symptomatische Hypertonie

Die Ursachen für symptomatische oder sekundäre Hypertonie sind unterschiedlich:

  • Nierenpathologien (Ätiologie der nephrogenen arteriellen Hypertonie, Pathogenese, klinische Merkmale, Behandlung werden in anderen Abschnitten dieses Artikels beschrieben);
  • endokrine Erkrankungen (Thyreotoxikose, Phäochromozytom, Conn-Syndrom und Itsenko-Cushing);
  • hämodynamische Störungen (das Vorhandensein einer Vielzahl von Herz- / Gefäßdefekten);
  • bestimmte Drogen nehmen;
  • Pathologie des Nervensystems.

Die Mechanismen der Entwicklung einer solchen Hypertonie sind unterschiedlich. Das heißt, die symptomatische arterielle Hypertonie, deren Pathogenese unterschiedlich ist, hängt von der Ursache und den Merkmalen der Grunderkrankung ab.

  1. Beispielsweise ist bei Nierenerkrankungen der Hauptfaktor die Ischämie der Niere, und der Hauptmechanismus, der den Anstieg des Blutdrucks bestimmt, ist eine Abnahme des Depressors und eine Zunahme der Druckmittel.
  2. Bei endokrinen Pathologien führt ein Anstieg der Freisetzung bestimmter Hormone zu einem Anstieg des Blutdrucks (Katecholamine, Kortikosteroide, ACTH, Aldosteron, STH)..
  3. Bei organischer Schädigung des Nervensystems tritt eine Ischämie der Zentren auf, die den Blutdruck kontrollieren..
  4. Bei hämodynamischer sekundärer Hypertonie, die sich aufgrund einer Schädigung der Blutgefäße oder des Herzens entwickelt, sind die Mechanismen zur Erhöhung des Blutdrucks unterschiedlich und hängen von der Art der Läsion ab. Die Hauptmechanismen sind:
  • Funktionsstörung der Synokarotiszone und Abnahme der Aortenelastizität (z. B. bei Atherosklerose der letzteren);
  • überschüssiges Blut in den Gefäßen, die sich oberhalb der Aortenverengung befinden (z. B. mit Koarktation der Aorta), was zur Entwicklung eines ischämischen Renopressormechanismus in den Nieren führt;
  • Gefäßverengung infolge einer Abnahme des Herzzeitvolumens und einer Zunahme des bcc sowie einer Zunahme der Blutviskosität, die durch sekundären Hyperaldosteronismus verursacht wird (tritt bei Herzinsuffizienz auf);
  • Beschleunigung und Erhöhung des systolischen Blutflusses (bei Aortenklappeninsuffizienz) mit Verlängerung der Diastole (bei Vorliegen eines vollständigen AV-Blocks) oder mit Erhöhung des Blutflusses zum Herzen (bei arteriovenöser Fistel).

Hypertonie-Optionen

In Übereinstimmung mit der Ätiologie und Pathogenese der arteriellen Hypertonie werden verschiedene Arten dieser Pathologie unterschieden:

  • Hypertonie ist vorübergehend. Es geht mit einem periodischen Anstieg des Blutdrucks einher, der bis zu einigen Tagen anhält. Nach der angegebenen Zeit kehren die Druckziffern spontan zu den ursprünglichen (normalen) Indikatoren zurück (dh ohne Verwendung von Medikamenten). Am häufigsten wird diese Variante des Kurses als Anfangsstadium von GB (Hypertonie) angesehen..
  • Labile Hypertonie. Es wird von periodischen Episoden eines erhöhten Blutdrucks begleitet, die auf die Exposition gegenüber verschiedenen provozierenden Faktoren (z. B. körperliche Anstrengung, Stress) zurückzuführen sind. Medikamente helfen in diesen Fällen, den Druck zu senken..
  • Hypertonie ist stabil. Es ist gekennzeichnet durch einen anhaltenden Blutdruckanstieg, der nur bei Verwendung von Medikamenten mit anschließender Erhaltungstherapie abnimmt..
  • Die Hypertonie ist bösartig. Diese Form der Pathologie geht mit einem Anstieg des Blutdrucks auf extrem hohe Werte einher. Darüber hinaus schreitet die Krankheit schnell voran und führt zur Entwicklung schwerwiegender Komplikationen, die häufig zum Tod führen.
  • Krisenoption. Es geht einher mit periodisch auftretenden hypertensiven Krisen, bei denen es sich um scharfe Druckstöße bei leicht erhöhtem oder normalem Druck handelt.

Arterielle Hypertonie bei Kindern

Die Pathogenese sowie die Ursachen dieser Pathologie im Kindesalter sind unterschiedlich. Es gibt verschiedene Formen von Krankheiten, die bei Kindern zu einem Blutdruckanstieg führen:

  • hypertonische Erkrankung;
  • VVD (hypertonische Option);
  • symptomatische sekundäre Hypertonie (Erkrankungen der Nieren, des Zentralnervensystems, der endokrinen Organe, Herzfehler).

Die Pathogenese der Entwicklung dieser Pathologie bei Kindern ist dieselbe wie bei erwachsenen Patienten, jedoch kann die als Hypertonie angesehene Blutdruckzahl von der bei Erwachsenen abweichen.

Klinik

Wenn der Blutdruck steigt, klagen die Patienten über:

  • Lärm in den Ohren, Kopf;
  • Kopfschmerzen (Pochen oder Quetschen), die in den Schläfen und am Hinterkopf lokalisiert sind;
  • verminderte Leistung;
  • Schwindel und Schwere im Kopf;
  • Stimmungsschwankungen;
  • schlechter Schlaf;
  • Sterne / Fliegen, Schleier / Netz vor den Augen;
  • Herzklopfen
  • Dyspnoe;
  • Schwellung
  • verminderte Sehkraft;
  • allgemeine Schwäche;
  • Unterbrechungen der Herzaktivität;
  • Doppelsehen
  • Druck- / Herzschmerz.

Bei der Untersuchung sind Blässe der Haut, gelegentlich Rötungen des Gesichts und ein längerer Verlauf - Akrocyanose, Schwellung (Pasteten) der Beine (erste Füße und dann Unterschenkel) - bemerkenswert..

Untersuchungen des Herzens und der Blutgefäße bestätigen einen erhöhten Blutdruck sowie eine linksventrikuläre Hypertrophie oder deren Erweiterung.

Eine lokale Untersuchung zeigt eine erhöhte Pulsation an der Herzspitze, der Bauchaorta, den Schläfen- und Halsschlagadern. Bei Palpation: eine Vergrößerung des Bereichs des apikalen Impulses und dessen Verschiebung nach unten und außen.

Der Puls mit dieser Pathologie ist häufig, fest und intensiv. Mit dem Schlagzeug - der linke Rand wird nach außen verschoben und später - die Erweiterung der Grenzen des Gefäßbündels.

Bei Auskultation: Verstärkung des 1. Tons an der Spitze. Bei schwerer Erkrankung der Galopprhythmus und das systolische Murmeln an der Spitze.

Diagnose

Bei Episoden mit erhöhtem Druck sollte ein Arztbesuch nicht verschoben werden, da sich möglicherweise irreversible Veränderungen im Körper entwickeln, die eine ernsthafte Therapie erfordern.

Die Diagnose von Bluthochdruck umfasst die Sammlung von Anamnese, Beschwerden, Untersuchungen sowie Labor- und Instrumentenstudien.

Im Anfangsstadium wird der Blutdruck gemessen. Um die Diagnose zu bestätigen, müssen jedoch erhöhte Druckzahlen in mindestens 3 unabhängigen Messungen aufgezeichnet werden.

Labor- und Instrumentalstudien umfassen:

  • eine klinische Blutuntersuchung mit Bestimmung des Lipidspiegels;
  • Urinanalyse (allgemein);
  • Ultraschall des Herzens und anderer Organe;
  • Optiker Konsultation mit Augengefäßen.

Wenn Sie das Vorhandensein einer sekundären Hypertonie vermuten, verschreibt der Arzt zusätzliche Studien zu anderen Systemen und Organen, deren Erkrankungen zu einer arteriellen Hypertonie führen können. Darüber hinaus ist die Liste der erforderlichen Studien für jeden Patienten individuell.

Therapie

Die Behandlung der arteriellen Hypertonie wird auf eine maximale Verringerung des Risikos von Herz- und Gefäßerkrankungen sowie auf eine Senkung des Blutdrucks auf normale Werte, d. H. Weniger als 140/90, reduziert.

Um diese Ziele zu erreichen, wird empfohlen, ständig Erhaltungsdosen von blutdrucksenkenden Medikamenten einzunehmen, eine spezielle Diät, die Salz und Cholesterin einschränkt, mit dem Rauchen / Alkohol aufhört, das Körpergewicht reduziert und die körperliche Aktivität erhöht.

Darüber hinaus werden folgende Medikamente eingesetzt: ACE-Hemmer, Diuretika, Betablocker und Calciumantagonisten.

Bei sekundärer Hypertonie wird die Grunderkrankung behandelt.

Der Mechanismus der arteriellen Hypertonie

Der Blutdruck sorgt für die Bewegung des Blutflusses durch die Gefäße des Kreislaufsystems. Richtig zirkulierendes Blut nährt und nährt Organe und Gewebe mit Sauerstoff. Ein starker Druckabfall führt zu Hypoxie und Kollaps, und ein schneller Druckanstieg überlastet das Herz und kann zum Bruch der Gefäßwände führen. Um die normale Funktion des Körpers aufrechtzuerhalten und bedrohlichen Zuständen vorzubeugen, gibt es ein spezielles System zur Regulierung des Blutflusses in den Gefäßen. Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie kann durch Herausfinden der Prinzipien des Regulationssystems erklärt werden.

Regulierung des Blutflusses

Arterielle Hypertonie signalisiert die Entwicklung von Hypertonie. Ein stetiger Druckanstieg bei idiopathischer (essentieller) Hypertonie hängt nicht mit Pathologien der inneren Organe zusammen. Dies ist das Ergebnis des Zusammenspiels einer ganzen Gruppe von Faktoren. Welcher von ihnen einen entscheidenden Einfluss hat, ist noch nicht bewiesen. Einige verursachen abnormale Veränderungen in der Funktion des Herzens und der Blutgefäße, während andere zur Wurzelbildung dieser Veränderungen beitragen..

Eine Bedingung für eine normale Durchblutung ist die Invarianz ihres Volumens während des Herzzeitvolumens und wenn es zum Herzen zurückkehrt. Dieser Wert hängt von der Stärke und Häufigkeit kontraktiler Bewegungen sowie von der Menge der extrazellulären Flüssigkeit ab. Der Blutdruck ist die Summe aus dem winzigen Blutvolumen, das vom Herzen ausgestoßen wird (systolischer Indikator) und dem peripheren Widerstand kleiner Gefäße (diastolischer Indikator). Der Druck auf die Peripherie wird durch die Kontraktion oder Relaxation der Kapillaren, die Konsistenz der Blutflüssigkeit und den Elastizitätsgrad großer Arteriolen gebildet.

Zwischen systolischem und diastolischem Druck (bei normaler kardiovaskulärer Aktivität) besteht eine gewisse Wechselwirkung. Wenn die Stärke der Herzkontraktionen zunimmt, nimmt der Widerstand der Kapillaren an der Peripherie ab. Bei einer Abnahme der Intensität des Herzmuskels steigt der periphere Druck reflexartig an.

Die Entwicklung einer arteriellen Hypertonie tritt auf, wenn diese Interaktion gestört ist. Der kardiale (systolische) Druck steigt an und der Widerstand in Mikrogefäßen nimmt nicht ab. Mit fortschreitender Krankheit steigt auch der diastolische Druck an..

Komponenten des Regulierungssystems

Das Blutdruckregulierungssystem enthält Elemente, die den Blutfluss in den Gefäßen stimulieren oder hemmen können. Die regulatorischen Aktivitäten werden von zentralen und lokalen Managementeinheiten durchgeführt. Der Anstieg des Blutdrucks wird beeinflusst durch:

  • direkte Wirkung des sympathischen Abschnitts des Zentralnervensystems auf das Kreislaufsystem und den Herzmuskel;
  • Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin), die vom Gehirn und den Nebennieren produziert werden;
  • Prostaglandine, Leukotriene, Prostacycline, Thromboxane (intrazelluläre Hormone), die von fast allen Körpergeweben synthetisiert werden.
  • Hormone Vasopressin, Aldosteron, Angiotensin, die freigesetzt werden, um einen starken und anhaltenden Blutdruckabfall auszugleichen.

Um den Blutdruck zu senken, verwendet das Regulierungssystem:

  • Spezielle Zonen (Sinokarotis und Aorta), deren Reflexerregung einen Impuls hervorruft, der das vasomotorische Zentrum hemmt und die Kontrollzone des Vagusnervs aktiviert.
  • In Blutgefäßen produzierte Substanzen mit depressiven Eigenschaften (Bradykinin) und endothelialen Vasodilatatoren.
  • Atriopeptinhormon, das in den Vorhöfen ausgeschieden wird.

Der Mechanismus der Entwicklung der arteriellen Hypertonie umfasst die folgenden Bereiche:

  1. Das Auftreten eines Ungleichgewichts zwischen stimulierenden und hemmenden Prozessen.
  2. Verbesserte Produktion von Hormonen, die den Blutdruck erhöhen.
  3. Unzureichende Synthese von Hormonen, die zur Senkung des Blutdrucks beitragen.
  4. Verengung und Krampf der Blutgefäße, die zu Gewebehypoxie führen.

Wie steigt der stetige Druck an??

Der Prozess des Druckanstiegs kann wie folgt beschrieben werden:

  1. Unter dem Einfluss bestimmter Faktoren kommt es zu einer übermäßigen Erregung des sympathischen Nervensystems..
  2. Dies führt zu erhöhten Herzkontraktionen und einem erhöhten Gefäßtonus. Die Durchblutung ist gestört, einschließlich des Blutflusses in den Nieren..
  3. Dies führt zur Ansammlung von Natrium und Flüssigkeit im Nierengewebe. Aufgrund der Zunahme der Flüssigkeit schwillt die Gefäßwand an, das Blutvolumen nimmt zu. Gleichzeitig reichert sich Kalzium in den Nierengefäßen an, was zu einem Elastizitätsverlust der Muskelschicht führt. Die Nierengefäße verengen sich und es entsteht eine Organhypoxie. Die Reaktion auf Hypoxie ist eine erhöhte Sekretion des Hormons Renin, um den Druck in den Nieren zu erhöhen und die Durchblutung im Gewebe zu verbessern.
  4. Renin ist an der Umwandlung von Angiotensinogen zu Angiotensin 2 beteiligt. Diese Substanz hat eine aufregende Wirkung auf das sympathische Nervensystem, stimuliert die Produktion von Noradrenalin, das die Blutgefäße verengt, und hemmt die Produktion von Bradykinin, das zur Entspannung der Gefäße beiträgt.

Art der Entwicklung

Hoher Blutdruck kann nur ein Symptom einer Krankheit sein. In diesem Fall handelt es sich um symptomatische (sekundäre) Hypertonie. Die Ätiologie eines solchen Syndroms hängt direkt von der Niederlage eines bestimmten Organs sowie eines der Körpersysteme ab. Fehlt die Hintergrundpathologie, ist der Druckanstieg idiopathisch. In dieser Situation ist es üblich, über essentielle (primäre) Hypertonie zu sprechen. Was ist der Anstoß für seine Entwicklung?

Mechanismen, die den Druck erhöhen, werden unter dem Einfluss bestimmter Faktoren im Körper ausgelöst und fixiert. Einige von ihnen sollten genauer betrachtet werden..

Erbfaktor

Hypertensive Patienten sind häufig Menschen, deren Angehörige ebenfalls Probleme mit dem Druck hatten. Genaue Informationen darüber, wie die Übertragung von Erbinformationen auf genetischer Ebene nicht verfügbar ist. Als Ergebnis einiger Studien wurde festgestellt, dass sich eine erbliche Veranlagung in einer verringerten Anzahl von Nephronen im Nierengewebe sowie in einem Merkmal des Körpers manifestiert, das Natrium intensiv anreichert. All dies führt zu einer Zunahme des Gesamtvolumens der zirkulierenden Blutgefäße.

Einige Wissenschaftler glauben, dass Vererbung ein grundlegender Faktor für die Entwicklung von Bluthochdruck ist. Nach Orlov und Postnov gibt es separate DNA-Abschnitte, die eine Schwächung der Zellmembranen der glatten Muskeln der Blutgefäße hervorrufen. Positive Calciumpartikel sollten normalerweise über das Endothel aus der Zelle ausgeschieden werden. Wenn dieser Prozess jedoch mit Verstößen fortschreitet, verbleibt Kalzium in der Zelle, wodurch die Gefäße tonisiert werden und ihre Elastizität verringert wird..

Salzfaktor

Vom Menschen konsumiertes Salz enthält positive Natriumionen, die die Eigenschaft haben, Wasser anzuziehen und zurückzuhalten. Diesem Prozess steht Kalium entgegen. Wenn Natrium in großen Mengen in den Körper gelangt und Kalium nicht ausreicht, verzögert sich das Wasser und erhöht das Volumen der Blutflüssigkeit. Wenn Salz regelmäßig mehr als normal konsumiert wird, steigt der Druck an. Menschen, die fast kein Salz konsumieren (viele Menschen in Afrika), leiden auch im Erwachsenenalter nicht an Bluthochdruck. Für Japan ist die arterielle Hypertonie das Hauptproblem, da der größte Teil der Bevölkerung von salzigen Lebensmitteln abhängig ist.

Stressfaktor

Es gibt viele Befürworter der Theorie, dass Stress die Hauptursache für Bluthochdruck ist. Folkov glaubt daher, dass eine übermäßige Stimulation der sympathoadrenalen Region zu einer direkten Wirkung auf das Herz führt. Es arbeitet intensiver und erhöht das Volumen des ausgestoßenen Blutes, wodurch die Gefäße belastet werden. Regelmäßige Belastungen wirken sich negativ auf den Zustand des Herzmuskels und die Elastizität der Gefäßwände aus. Darüber hinaus wird der Prozess nach Angaben des Wissenschaftlers durch genetische Anomalien in der Funktion von Zentren höherer Nervenregulation verstärkt. Altersmerkmale fügen "Öl zum Feuer" hinzu. Die Wirkung des endokrinen Systems wird gehemmt, Nebennierenhormone beginnen sich bei der Blutdruckkontrolle durchzusetzen.

Lang und Myasnikov, Vertreter der sowjetischen Schule, stellten eine ähnliche Theorie auf. Die ständige Stimulation bestimmter subkortikaler Teile des Gehirns verursacht deren übermäßige Erregung. Sie versuchen es mit den hemmenden Komponenten des Systems auszugleichen, das den Blutdruck reguliert. Das ständige Vorhandensein von psychoemotionalem Stress „deaktiviert“ jedoch die Hemmung subkortikaler Zonen. Infolgedessen befinden sich die Gefäße ständig in einem verengten Zustand, der Blutfluss verschlechtert sich. Eine Anomalie betrifft auch die Nierengefäße. Durch ihre Verengung werden lokale Blutflussregler in die Prozesse einbezogen, die den Blutdruck aktiv erhöhen. Daher ist die Funktionsstörung des Nervensystems unter dem Einfluss von Stressfaktoren die Hauptursache für die Entwicklung von Bluthochdruck.

Nierenfaktor

Der Blutdruck ist ein variabler Wert, der sich innerhalb eines Tages mehrmals ändern kann. Eine leichte Schwankung des Tonometerwerts bei einer gesunden Person ist normal. Wenn jedoch der Mechanismus, der den lokalen Druck in den Nieren reguliert, gestört ist, beginnen Flüssigkeit und Natrium auch nach einem leichten Anstieg des Blutdrucks zu verweilen.

Es gibt viel Blut, die Arbeit des Herzens beim Pumpen wird intensiviert, die Gefäße sind zu stark belastet, der Druck steigt, die Durchblutung ist gestört. Infolgedessen ist das Nierengewebe weniger gut mit Blut versorgt. Um dieses Problem zu beseitigen, produzieren die Nieren Renin, ein Hormon, das den Druck in den Nieren erhöht. Überschüssiges Renin unterdrückt die Wirkung von Aldosteron und führt zum Auftreten von Angiotensin 2, das die Blutgefäße noch mehr verengt. Es gibt Experten, die Nierenfunktionsstörungen als Hauptursache für Bluthochdruck bezeichnen

Fettleibigkeit

Fettleibigkeit ist ein weiterer Faktor, der zu hohem Blutdruck beiträgt. Übergewicht verursacht Koronarinsuffizienz und führt zu Diabetes mellitus. Diabetes löst Stoffwechselstörungen im Körper aus, die der Entwicklung von Fettleibigkeit neue Impulse verleihen. Zur Bestimmung des Grades werden Body-Mass-Index-Indikatoren verwendet, die sich auch an den Werten von Taille und Hüfte orientieren.

Es gibt eine spezielle Formel zur Berechnung des Body-Mass-Index: Der Index entspricht der Zahl, die durch Teilen des Körpergewichts in kg erhalten wird. zu einem Mann, der in Metern zum zweiten Grad erhoben wurde. Wenn der Body-Mass-Index 30 Einheiten überschreitet, wird bei einer Person Fettleibigkeit diagnostiziert.

Ein weiterer Indikator für die Überschreitung zulässiger Gewichtsparameter ist das Verhältnis von Taille zu Hüftvolumen in cm. Bei Männern sollte es 1, 0 und bei Frauen 0, 85 nicht überschreiten. Die weibliche Taille sollte 80 cm nicht überschreiten, die männliche 94 cm.

Gewichtsverlust um 5-10 kg. gibt ein greifbares Ergebnis bei der Normalisierung des Blutdrucks und verlängert das Leben um mehrere Monate.

Sekundäre Hypertonie wird durch folgende Pathologien verursacht:

  1. Nierenerkrankung.
  2. Endokrine Störungen.
  3. Erkrankungen des Zentralnervensystems.
  4. Herz- und Gefäßerkrankungen.
  5. Missbrauch von Medikamenten, die eine Vasokonstriktion verursachen.

Die Pathogenese der arteriellen Hypertonie ist ein komplexes Phänomen. Es basiert auf Verstößen gegen die Abteilungen, die den Blutdruck in den Arterien regulieren. Es kann viele Gründe für das Auftreten solcher Störungen geben, von denen jeder den pathologischen Prozess mehr oder weniger stark beeinflussen kann. Es hängt alles von den individuellen Eigenschaften der Person ab. Die gängigste Theorie zur Entwicklung der essentiellen Hypertonie ist eine, die die polyetiologische Entstehung der Krankheit angibt, bei der verschiedene Faktoren auf bestimmte Weise zusammenwirken.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Wie heißt der Arzt für Venen und Blutgefäße?

Das Kreislauf- und Lymphsystem verwickelt unseren gesamten Körper. Früher oder später hat jeder Mensch Probleme mit bestimmten Schiffstypen. Es gibt eine große Anzahl solcher angeborener und erworbener Krankheiten, und Spezialisten für ihre Behandlung benötigen unterschiedliche.

Was ist oberer und unterer Blutdruck

Was ist oberer und unterer Blutdruck?
Blut oder arteriell (im Folgenden BP) ist der Blutdruck von Blut an den Wänden von Blutgefäßen. Mit anderen Worten, dies ist der Druck der Flüssigkeit des Kreislaufsystems, der den atmosphärischen Druck übersteigt, der wiederum auf alles „drückt“ (wirkt), was sich auf der Erdoberfläche befindet, einschließlich der Menschen.