Arterielle Hyperämie

Arterielle Hyperämie (aktive Hyperämie) (aus dem Griechischen. Vπερ - mehr, αiμα - Blut) - Dies ist eine Erhöhung der Blutversorgung der Organe infolge eines übermäßigen Blutflusses durch die arteriellen Gefäße.

Eine Erhöhung des Blutflusses zum Mikrogefäßsystem ist auf die lokale Ausdehnung von Widerstandsgefäßen zurückzuführen, weshalb eine arterielle Hyperämie häufig als aktiv bezeichnet wird. Seine Entwicklung ist durch eine Reihe von funktionellen Veränderungen und klinischen Manifestationen gekennzeichnet. Die Hauptzeichen einer arteriellen Hyperämie sind: diffuse Rötung, Ausdehnung kleiner Arterien, Arteriolen und Kapillaren, Pulsation kleiner Arterien und Kapillaren, Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillaren, lokaler Temperaturanstieg, Zunahme des Volumens einer hyperämischen Stelle, Zunahme des Gewebeturgors, Zunahme des Drucks in Arteriolen, Kapillaren und Venen (Abb. 22), beschleunigt den Blutfluss, erhöht den Stoffwechsel und verbessert die Organfunktion. Die Ursachen der arteriellen Hyperämie können sein: der Einfluss verschiedener Umweltfaktoren, einschließlich biologischer, physikalischer, chemischer; erhöhte Belastung einer Organ- oder Gewebestelle sowie eine psychogene Wirkung. Da einige dieser Faktoren normale physiologische Reize sind (erhöhte Belastung des Organs, psychogene Wirkungen), sollte eine unter ihrem Einfluss auftretende arterielle Hyperämie als physiologisch angesehen werden. Die Haupttypen der physiologischen arteriellen Hyperämie umfassen eine funktionierende oder funktionelle sowie eine reaktive Hyperämie.

Eine funktionierende Hyperämie ist eine Beschleunigung des Blutflusses im Organ, begleitet von einer Erhöhung seiner Funktionen (Hyperämie der Bauchspeicheldrüse während der Verdauung, Skelettmuskel während ihrer Kontraktion, erhöhter koronarer Blutfluss während einer intensiven Herzfunktion, Blutfluss zum Gehirn aufgrund von psychischem Stress)..

Eine reaktive Hyperämie tritt nach einer kurzfristigen Einschränkung des Blutflusses auf. Es entwickelt sich normalerweise in den Nieren, im Gehirn, in der Haut, im Darm und in den Muskeln. Die maximale Reaktion wird einige Sekunden nach Wiederherstellung der Perfusion beobachtet. Seine Dauer wird durch die Dauer der Okklusion bestimmt..

Aufgrund einer reaktiven Hyperämie werden durch Okklusion verursachte „Rückstände“ im Blutfluss beseitigt.

Pathologische arterielle Hyperämie entwickelt sich unter dem Einfluss ungewöhnlicher (pathologischer) Reize (Chemikalien, Toxine, mechanische Faktoren, Stoffwechselprodukte, bei Entzündungen gebildete Mediatoren, Verbrennungen und einige andere Zustände). In Einzelfällen ist die Ursache für das Auftreten eine erhöhte Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Reizstoffen (z. B. bei Allergien)..

Infektiöser Ausschlag, Gesichtsrötung bei vielen Infektionskrankheiten (Masern, Typhus, Scharlach), vasomotorische Störungen mit systemischem Lupus erythematodes, Rötung der Haut der Extremitäten aufgrund einer Schädigung bestimmter Nervenplexus, Rötung der Gesichtshälfte mit Neuralgie aufgrund einer Reizung des Trigeminusnervs sind klinische Anzeichen einer pathologischen Arterie Hyperämie. Abhängig von dem Faktor, der es verursacht hat, ist es möglich, entzündliche, thermische Hyperämie, ultraviolettes Erythem usw. zu unterscheiden..

Durch die Pathogenese werden zwei Arten von pathologischer arterieller Hyperämie unterschieden - neurogen (neurotonischer und neuroparalytischer Typ) und aufgrund der Wirkung lokaler biologisch aktiver Substanzen und metabolischer Faktoren.

Eine neurogene arterielle Hyperämie entwickelt sich aufgrund von Veränderungen im Tonus verschiedener Teile des autonomen Nervensystems. Wie Sie wissen, geht die Aktivierung der sympathischen Teilung des Nervensystems mit einem Krampf der resistiven Hautgefäße (unter Beteiligung von α-adrenergen Rezeptoren) einher, und die Aktivierung der parasympathischen Teilung geht mit ihrer Expansion einher. In dieser Hinsicht ist für das Auftreten einer Hyperämie entweder eine Erhöhung des Tons der parasympathischen Abteilung des Nervensystems (neurotonische Hyperämie) oder eine Verringerung des Tons seiner sympathischen Abteilung (neuroparalytische Hyperämie) erforderlich.

Eine arterielle Hyperämie vom neurotonen Typ kann reflexartig aufgrund einer Reizung von Extero- und Interorezeptoren sowie einer Reizung von vasodilatierenden Nerven und Zentren auftreten. Reizstoffe können mentale, mechanische, Temperatur- (Wärme-), chemische (Terpentin-, Senföl- usw.) und biologische Faktoren sein..

Ein typisches Beispiel für eine neurogene arterielle Hyperämie ist die Rötung von Gesicht und Hals während pathologischer Prozesse in den inneren Organen (Eierstöcke, Herz, Leber, Lunge)..

In einem Tierversuch (Kaninchen und Hunde) stellte K. Bernard zunächst eine neurogene arterielle Hyperämie wieder her, indem er Chorda tympani, einen Zweig der Gesichtsgesichtsbehandlung, der aus parasympathischen vasodilatierenden Fasern besteht, reizte. Als Reaktion darauf traten Hyperämie und eine erhöhte Sekretion der submandibulären Speicheldrüse auf.

Eine arterielle Hyperämie aufgrund des cholinergen Mechanismus (die Wirkung von Acetylcholin) ist auch in anderen Organen und Geweben (Zunge, äußere Genitalien usw.) möglich, deren Gefäße durch parasympathische Nervenfasern innerviert sind.

In einigen Fällen kann die Ursache der neurotonen Hyperämie die Aktivierung des sympathischen Nervensystems (cholinerge, histaminerge und β-adrenerge) sein, das an der Peripherie durch die entsprechenden Fasern, Mediatoren und Rezeptoren (Histamin-H2-Rezeptoren, Adrenalin-β2-Adrenorezeptoren, muskarinische Acetylcholinrezeptoren) dargestellt wird..

Sympathische hodinerge Nerven erweitern die kleinen Arterien und Arteriolen der Skelettmuskulatur, der Eimuskulatur, der Wangenschleimhäute und des Darms. Acetylcholin ist auch ihr Vermittler. Es wird angenommen, dass in einigen Fällen eine Hyperämie aufgrund der Bildung von Prostaglandinen in den Nervenenden oder im innervierten Gewebe auftritt - biologisch aktive Substanzen, Derivate mehrfach ungesättigter Fettsäuren.

Die Prostaglandine E und A (PGE, PHA) bewirken die Expansion von Arteriolen, Metarteriolen, Vorkapillaren und Venolen. Prostaglandin I2 (PGI2) oder Prostacyclin, das neben der entspannenden Wirkung auf Arterien mit verschiedenen Durchmessern eine starke blutplättchenhemmende Wirkung auf Blutplättchen hat, wurde aus der Muskelwand von Blutgefäßen isoliert.

Eine arterielle Hyperämie vom neuroparalytischen Typ kann in einem Klinik- und Tierversuch mit Transektion von sympathischen α-adrenergen Fasern und Nerven beobachtet werden, die eine vasokonstriktorische Wirkung haben. Im Jahr 1842, O.P. Walter bemerkte zuerst die Ausdehnung der Gefäße der Froschpfote nach Durchtrennung der sympathischen Fasern des Ischiasnervs. Später beobachtete K. Bernard (1851) eine Rötung und einen Anstieg der Hauttemperatur des Kopfes eines Kaninchens an der Seite der Entfernung des Halsknotens des sympathischen Rumpfes. Dies macht sich insbesondere im Ohrbereich bemerkbar (Abb. 23). Ähnliche Effekte werden auch bei Verletzung der Integrität gemischter Nerven beobachtet, zu denen α-adrenerge Vasokonstriktorfasern gehören.

Die sympathischen Vasokonstriktornerven sind tonisch aktiv und tragen unter normalen Bedingungen ständig Impulse zentralen Ursprungs (1-3 Impulse in 1 s in Ruhe), die die neurogene (vasomotorische) Komponente des Gefäßtonus bestimmen. Ihr Mediator ist Noradrenalin..

Bei Menschen und Tieren ist die tonische Pulsation charakteristisch für die sympathischen Nerven, die zu den Hautgefäßen der oberen Extremitäten, Ohrmuscheln, Skelettmuskeln, Verdauungskanälen usw. gelangen. Die Durchtrennung dieser Nerven in jedem dieser Organe führt zu einer Erhöhung des Blutflusses in den Arterien. Die Verwendung einer periarteriellen und ganglionären Sympathektomie bei Endarteritis, begleitet von einem verlängerten Vasospasmus, basiert auf diesem Effekt..

Eine arterielle Hyperämie vom neuroparalytischen Typ kann auch chemisch verursacht werden und die Übertragung von Zentralnervenimpulsen im Bereich der sympathischen Knoten (unter Verwendung von Ganglienblockern) oder auf der Ebene der sympathischen Nervenenden (unter Verwendung von sympatholytischen oder α-adrenergen Blockern) blockieren. Unter diesen Bedingungen werden spannungsabhängige langsame Calciumkanäle blockiert, der extrazelluläre Ca2 + -Eintritt in die glatten Muskelzellen wird durch den elektrochemischen Gradienten gestört sowie die Ca2 + -Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Infolgedessen entspannen sich nicht gestreifte Muskelgewebezellen..

Der neuroparalytische Mechanismus der arteriellen Hyperämie ist teilweise die Grundlage für entzündliche Hyperämie, ultraviolettes Erythem usw..

Die Idee einer arteriellen Hyperämie (physiologisch und pathologisch) aufgrund lokaler metabolischer (chemischer) Faktoren und BAB, die an Ort und Stelle gebildet werden oder mit Blut einhergehen, basiert auf der Tatsache, dass diese Faktoren eine Vasodilatation verursachen und unabhängig davon direkt auf die glatten Muskelelemente ihrer Wand wirken Innervation. Diese Idee wird auch durch die Tatsache bestätigt, dass eine vollständige Denervierung die Entwicklung einer funktionierenden, reaktiven oder entzündlichen arteriellen Hyperämie nicht verhindert.

Eine Vasodilatation tritt auf, wenn die Sauerstoffspannung (pO2) im Blut und in den Geweben der Gefäßwand abnimmt. Dies wird beobachtet, wenn Zellen Sauerstoff schneller verbrauchen, als er mit Blut in das Gewebe gelangt.

Der Mechanismus der vasodilatatorischen Wirkung von Hypoxie besteht darin, dass eine Abnahme von pO2 eine Abnahme der ATP-Produktion verursacht. Dies führt zur Öffnung von ATP-abhängigen Kaliumkanälen in der Membran glatter Muskelzellen. Die Freisetzung von Kalium aus den Zellen bewirkt eine Hyperpolarisation der Zellmembran, wodurch elektrisch gesteuerte Calciumkanäle geschlossen werden. Infolgedessen nimmt der Gehalt an freiem Kalzium im Cytosol ab, wodurch das nicht gestreifte Muskelgewebe entspannt und eine Vasodilatation verursacht wird.

Eine arterielle Hyperämie tritt auch aufgrund eines Anstiegs von pCO2, eines Überschusses an unspezifischen Metaboliten und anorganischen Ionen (Milchsäure, organische Säuren des Krebszyklus, ADP, AMP, Adenosin, Kaliumionen), lokaler biologisch aktiver Substanzen (Bradykinin, Calidin, Histamin, PGE, PHA, PGI2, Nichtmediatoracetylcholin) auf, Substanz P, GABA) und Hormone, die mit Blut in die Organe gelangen (ANP, Adrenomedullin, vasoaktives Darmpeptid (VIP)). Die Bedeutung jedes der Faktoren bei der Entwicklung einer arteriellen Hyperämie verschiedener Genese ist nicht dieselbe. Beim Auftreten einer reaktiven und funktionierenden arteriellen Hyperämie infolge von Hypoxie ist Adenosin, das aus der Wirkung von Ecto-5'-Nucleotidase auf AMP resultiert, von besonderer Bedeutung. Die Adenosinquelle sind glatte Gefäßmuskel- und Endothelzellen, Organparenchymzellen, von denen ein bestimmter Teil des Adenosins in den extrazellulären Raum transportiert wird, was zu einer Vasodilatation führt. Adenosindeaminase sorgt für die Zerstörung von Adenosin und hält dadurch das Gleichgewicht innerhalb und außerhalb der Zelle aufrecht. Adenosin, Histamin und PNP beeinflussen glatte Muskelzellen über H2-Rezeptoren.

Ein weiterer physiologisch wichtiger, sehr aktiver und universeller Faktor der Vasorelaxation ist NO, das in den Zellen des intakten Endothels aus L-Arginin in Gegenwart von NADPH und Sauerstoff gebildet wird.

Die Synthese von Stickoxid kann auf verschiedene Arten erfolgen. Beim Menschen reguliert dieser Prozess NO-Synthetasen (NOS). NOS-Enzyme sind Mitglieder der Häm-haltigen Superfamilie von Enzymen, die als Monooxygenasen bezeichnet werden. Abhängig von der Struktur und den Funktionen kann NOS in drei Gruppen unterteilt werden: Endothel (eNOS), Neuronale (nNOS) und Induzierbare (iNOS). Das aktive Zentrum eines der NOS umfasst den Eisenporphyrinkomplex, der axial koordiniertes Cystein oder Methionin enthält. Trotz der Tatsache, dass alle Isoformen von NOS die Bildung von NO katalysieren, sind sie Produkte verschiedener Gene; Jeder von ihnen hat bestimmte Merkmale sowohl in den Wirk- und Lokalisierungsmechanismen als auch in der biologischen Bedeutung für den Körper. Daher werden diese Isoformen üblicherweise auch in konstitutive (Inhaltsstoff-) NOS (cNOS) und iNOS unterteilt. Der Unterschied besteht darin, dass ein konstitutives Enzym kontinuierlich synthetisiert wird und ein induzierbares (adaptives) Enzym nur dann synthetisiert wird, wenn relevante Faktoren in der Umgebung vorhanden sind.

Es wird festgestellt, dass NO ein labiles, kurzlebiges Molekül (mehrere Sekunden) ist. Bei der Wechselwirkung mit Sauerstoff und Wasser verwandelt sich NO schnell in Nitrate und Nitrite. Kleine Gefäße synthetisieren es in größeren Mengen als große Gefäße. cNOS reagiert mit einer erhöhten Produktion und Freisetzung von NO für mehrere Minuten als Reaktion auf einen Anstieg des Ca2 + -Spiegels in Endotheliozyten unter dem Einfluss von Vasodilatatoren (Acetylcholin, Bradykinin, Calidin, Adrenomedullin, Substanz P, VIP), Hypoxie, Östrogen und einer erhöhten Blutvorspannung im Vergleich zu Endothelzellen. NO diffundiert von Endotheliozyten zu glatten Muskelzellen und stimuliert die Guanylatcyclase in diesen, die Bildung von cGMP mit der weiteren Aktivierung von cGMP-abhängigen Proteinkinasen, Calcium-ATPasen, Inositol-1,4,5-triphosphat- und Calcium-abhängigen Kaliumkanälen. Infolgedessen nimmt die Konzentration von Ca2 + in glatten Muskelzellen ab, ihre Entspannung und Vasodilatation treten auf. Zusätzlich ist dieser Effekt auf die hemmende Wirkung von NO auf die Calciumempfindlichkeit kontraktiler Proteine ​​zurückzuführen.

Unter pathologischen Bedingungen (Verbrennungen, Trauma, schädliche Wirkungen von ultravioletter oder ionisierender Strahlung, Einfluss infektiöser Krankheitserreger, Entwicklung dieser Entzündung - aseptisch oder septisch - mit oder ohne Immunschädigungsmechanismen) spielt iNOS eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer arteriellen Hyperämie. Seine Synthese erfolgt aufgrund der Expression des entsprechenden Gens (auf Chromosom 7) unter dem Einfluss entzündungsfördernder und immunogener Faktorogoren (Endotoxine, Interferone, IL-1, TNF-α usw.). Darüber hinaus produzieren und sezernieren die entsprechenden Zellen (Endotheliozyten, Neutrophile, Fibroblasten, vor allem aber Monozyten und Makrophagen) viele Stunden lang eine große Menge NO. Ein NO-Überschuss verursacht in diesem Fall nicht nur eine ausgeprägte und verlängerte arterielle Hyperämie, sondern auch eine Zellzytolyse.

Darüber hinaus produzieren intakte Endotheliozyten einen endothelabhängigen hyperpolarisierenden Faktor, der auch die Vasodilatation moduliert. Im Gegensatz zu NO ist es weniger untersucht..

Änderungen des pH-Werts von Geweben spielen eine wichtige Rolle bei der Verbesserung des Blutflusses bei lokalen Gefäßreaktionen: Eine Verschiebung der Reaktion des Mediums in Richtung Azidose fördert die Vasodilatation aufgrund der erhöhten Empfindlichkeit der Endotheliozyten gegenüber Vasodilatationsfaktoren und der glatten Muskelzellen gegenüber NO.

Bei arterieller Hyperämie im Mikrogefäßsystem treten Veränderungen in den Filtrations- und Diffusionsprozessen auf. In Verbindung mit einer Erhöhung des Blutflusses steigt der hydrostatische Druck sowohl im arteriellen als auch im venösen Teil der Kapillaren an und beträgt 10 mm Hg. Kunst. führt zu einem Anstieg des Filtrationsdrucks im arteriellen Bereich bis zu 20 mm RT. Art., D. H. Die Flüssigkeit verlässt die Gefäße aktiver im Gewebe. Gleichzeitig werden im venösen Bereich der hydrostatische und der onkotische Druck ausgeglichen und es tritt keine Flüssigkeitsresorption auf. Es sollte jedoch beachtet werden, dass keine signifikante Ansammlung von Flüssigkeit in den Geweben beobachtet wird. Dies ist auf eine intensivere Rückführung von Flüssigkeit in das Lymphsystem zurückzuführen, deren resorptive Aktivität signifikant erhöht ist. In dieser Hinsicht erhöht eine erhöhte Drainage von Geweben die Intensität des Transports von Nährstoffen zu ihnen und die Ausscheidung von Metaboliten.

Gleichzeitig mit der erhöhten Drainage von Geweben werden Diffusionsprozesse aktiviert. Bei einer arteriellen Hyperämie nimmt der Fluss von sauerstoffhaltigem arteriellem Blut zu den Geweben zu, was deren Sauerstoffversorgung signifikant verbessert. Gleichzeitig kann die Geschwindigkeit des linearen und volumetrischen Blutflusses so stark ansteigen, dass nicht der gesamte Sauerstoff vom Gewebe genutzt werden kann und eine Sauerstoffanreicherung des venösen Blutes auftritt (pO2 kann 60–70 mm Hg erreichen). In diesem Fall wird Kohlendioxid vollständig aus dem Gewebe entfernt, was als positiver Effekt einer arteriellen Hyperämie angesehen werden kann. Der mikrovesikuläre Transport ändert sich nicht signifikant.

Das Ergebnis einer arteriellen Hyperämie kann sowohl positive (adaptive) als auch negative (pathologische) Veränderungen sein, und es überwiegen positive Effekte, die mit einer erhöhten Gewebedrainage, einem verbesserten Gasaustausch, einem erhöhten Stoffwechsel und Organfunktionen verbunden sind. Diese Änderungen können als adaptiv oder adaptiv angesehen werden. Sie stimulieren die Wiederherstellung von Geweben nach einer Schädigung, in deren Zusammenhang häufig eine künstlich verursachte arterielle Hyperämie als therapeutischer Faktor (Massage, Physiotherapie usw.) eingesetzt wird. Trotzdem sind nachteilige Folgen möglich. Beispielsweise kann bei Atherosklerose eine scharfe Ausdehnung des Gefäßes mit einem Bruch seiner Wand und einer Blutung im Gewebe einhergehen. Solche Situationen im Gehirn sind besonders gefährlich..

ARTERIELLE HYPEREMIE

Arterielle Hyperämie (von griechischem Hyper - oben, Haima - Blut) - eine Erhöhung der Blutversorgung eines Organs oder Gewebes infolge des Blutflusses durch die erweiterten Arterien.

Arterielle Hyperämie manifestiert sich in charakteristischen Zeichen:

Ø leuchtend rote Farbe von nicht pigmentierten Organen, Geweben, deren Bereichen aufgrund des erhöhten Zuflusses von sauerstoffhaltigem Blut, eine Zunahme der Anzahl funktionierender Endgefäße;

Ø eine Erhöhung der Temperatur des Gewebes und des Organs aufgrund des Zuflusses einer großen Menge warmen Blutes vom „Kern“ zur „Peripherie“ und der Intensivierung von Stoffwechselprozessen;

Ø Pulsation von Arteriolen und kleinen Arterien aufgrund der Bewegung der Pulswelle von großen Hauptgefäßen;

Ø eine Zunahme des Volumens des hyperämischen Organs aufgrund einer erhöhten Durchblutung und einer übermäßigen Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit;

Ø erhöhte Lymphbildung und Lymphfluss;

Ø Verbesserung der funktionellen Aktivität des Körpers, bereitgestellt mit zusätzlichen Energieressourcen und ausreichender Ausscheidung von Metaboliten.

Die Ätiologie der funktionellen Hyperämie ist vielfältig. Die Gründe, die sie verursachen, sind physikalische (mechanische Beanspruchung, Hitze, Kälte, verschiedene Arten von Strahlung); chemisch (Säuren, Laugen, Salze); biologisch (Insektengift, Pflanzenalkaloide, bakterielle Endo- und Exotoxine); Toxämie parasitären Ursprungs; im Körper selbst gebildete chemische Verbindungen (Acetylcholin, Histamin, Prostaglandine).

Es gibt verschiedene Arten von arterieller Hyperämie.

Physiologische arterielle Hyperämie tritt hauptsächlich als Reaktion auf eine Erhöhung der Funktionsbelastung auf. Ein Beispiel ist die erhöhte Blutversorgung eines intensiv arbeitenden Skelettmuskels, Myokards und der Verdauungsorgane nach der Fütterung von Tieren, der Brustdrüse nach der Geburt usw..

Eine pathologische arterielle Hyperämie entsteht durch unzureichende Wirkung von Reizstoffen unterschiedlicher Herkunft auf das Gewebe, unabhängig von der Organfunktion. Es kann an der Kontaktstelle des Erregers mit Gewebe (erhöhte Temperatur) oder reflexartig auftreten, das Ergebnis einer erhöhten Empfindlichkeit der Gefäßwand gegenüber Allergenen und bei sensibilisierten Tieren gegenüber Photosensibilisatoren. Pathologische arterielle Hyperämie ist entzündlichen Prozessen inhärent und entsteht aufgrund von biologisch aktiven Substanzen (Entzündungsmediatoren), die von beschädigten Gewebestrukturen ausgeschieden werden.

Pathologische arterielle Hyperämie durch Pathogenese wird in neurogene unterteilt und entwickelt sich unter der direkten Wirkung von Metaboliten an den Wänden von Blutgefäßen.

Neurogene arterielle Hyperämie hat zwei Varianten.

Eine neurotonische arterielle Hyperämie tritt reflexiv infolge einer Reizung der Extero- und Interorezeptoren und der direkten Wirkung des Pathogens auf die vasomotorischen Zentren auf. Die Effektornervenleiter werden durch parasympathische Nerven dargestellt, die für eine Vasodilatation sorgen. Zum ersten Mal wurde in Experimenten an Hunden und Kaninchen eine neurotonische arterielle Hyperämie von Claude Bernard durch Reizung von Chorda tympani, einem Zweig des Gesichtsnervs (P. gesichts), nachgewiesen, der aus parasympathischen Fasern besteht, die eine vasodilatierende Wirkung erzielen. In Reaktion auf eine Reizung erhöhte sich der arterielle Blutfluss zur Speicheldrüse des Unterkiefers, begleitet von einer Hypersekretion des Speichels. Der cholinerge Mechanismus der arteriellen Hyperämie kann auch durch Reizung der sympathischen cholinergen Nerven realisiert werden. Ihr Mediator, Acetylcholin, erweitert die Arterien der Darmschleimhäute und der Skelettmuskulatur. Eine vasodilatatorische Hyperämie tritt reflexiv mit Reizung der sensorischen peripheren Nerven auf..

Unter dem Einfluss chemischer oder physikalischer Einflüsse kann sich eine neuroparalytische arterielle Hyperämie entwickeln, bei der das vasomotorische Zentrum des Vasokonstriktors geschädigt wird. Chemische Faktoren umfassen insbesondere Toxine bakteriellen Ursprungs (Pneumokokken, B. pyocyaneus). Ein klassisches Beispiel für die Entwicklung einer neurogenen arteriellen Hyperämie vom neuroparalytischen Typ ist die von K. Bernard (1851) erstmals durchgeführte Erfahrung des Schneidens des Halsknotens des sympathischen Nervs. An der Seite des geschnittenen Nervs fallen die Konturen der überfüllten arteriellen Gefäße des Ohrs deutlich auf.

Sympathische Vasomotoren sorgen aufgrund der regulatorischen Wirkung des Mediators Noradrenalin für einen konstanten Ton der Arterienwände. Die Blockade seiner Zuordnung, auch durch die Verwendung von Sympatholytika, führt zur Entwicklung einer neuroparalytischen arteriellen Hyperämie.

Der für den Entzündungsprozess charakteristische vasomotorische Mechanismus der arteriellen Hyperämie ist in gewissem Maße mit einer Lähmung des Vasokonstriktorapparates verbunden.

Eine myoparalytische arterielle Hyperämie entwickelt sich mit einer primären Läsion der Gefäßwand selbst. Eine Abnahme des Tons der glatten Muskelelemente, die möglich ist, wenn sie kaltem Gewebe, Hitze (Kompressen), mechanischer Reizung, chemischen Verbindungen (Terpentin, Croton- und Senföl, Xylol) usw. ausgesetzt wird. Die direkte Wirkung chemischer und physikalischer Reize auf die Muskelelemente der Gefäßwand wird durch Experimente an nachgewiesen denervierte oder vollständig isolierte Organe.

Diese Art der arteriellen Hyperämie kann aufgrund eines Absinkens des Luftdrucks, beispielsweise beim Aufstellen von Dosen für ein krankes Tier, als Impfstoff eingestuft werden. Bei Kühen wird nach Punktion der Narbe mit einem Trokar bei akuter Blähung und schneller Ausscheidung von Gasen eine starke Ausdehnung der Gefäße der Bauchorgane beobachtet. Eine durch die Ansammlung von Gasen verursachte Zunahme des Narbenvolumens führt zu einer Ischämie der Gefäße, wodurch der Ton ihrer Wände verringert wird. Die Abnahme des äußeren Drucks auf die Gefäße nach der Punktion geht mit der Entwicklung einer reaktiven arteriellen Hyperämie einher.

Eine postanämische arterielle Hyperämie kann auch beobachtet werden, wenn Flüssigkeit schnell aus der Pleura- (Hydrothorax) oder Bauchhöhle (Aszites) entfernt wird. Aufgrund der großen Kapazität der Gefäße, die die Organe der Bauchhöhle, insbesondere der Mesenterialgefäße, versorgen, und der schnellen Entfernung von Gasen aus dem Pansen bei Rindern ist eine Komplikation in Form eines Kollapses möglich, der sich aufgrund einer zerebralen Ischämie entwickelt. Daher sollte die Entfernung von Gasen und Flüssigkeiten aus den Hohlräumen kranker Tiere sehr vorsichtig und langsam erfolgen, um die Ablagerung von Blut und zerebrale Ischämie zu verhindern.

Mikrozirkulationsstörungen mit arterieller Hyperämie werden bestimmt durch:

ξ Erhöhung der Differenz des hydrodynamischen Drucks in der Vor- und Nachkapillare;

ξ Erhöhung der Anzahl funktionierender Kapillaren mit ihrer Füllung mit roten Blutkörperchen;

ξ Vergrößerung der Gefäßfläche für den transkapillären Austausch von Sauerstoff, Substraten und ihren Stoffwechselprodukten, Ionen, Hormonen, Mediatoren und anderen biologisch aktiven Substanzen;

ξ erhöhte Flüssigkeitszirkulation zwischen Blut und Lymphgefäßen, deren Anreicherung im Gewebe;

ξ Übermäßige Dehnung der Wände von Blutgefäßen, was zu einer Erhöhung der Permeabilität der histohämatologischen Barriere führt.

Die Folgen einer arteriellen Hyperämie hängen von ihrem Ursprung ab. Physiologische arterielle Hyperämie fördert die Aktivierung von Stoffwechselprozessen, erhöht die funktionelle Aktivität des Organs, unspezifische Abwehrfaktoren (Phagozytose), Hypertrophie und Hyperplasie. Der positive Wert der arteriellen Hyperämie liegt medizinischen Verfahren wie der Verwendung von Senfpflastern, wärmenden Kompressen, Salben aller Art und Dosierdosen zugrunde.

Eine arterielle Hyperämie, die sich infolge pathologischer Prozesse entwickelt, geht mit unerwünschten Folgen für den Körper einher:

ض Überdehnung und Freisetzung roter Blutkörperchen in das Gewebe durch Diapadesis oder durch Mikrorisse;

ض eine Zunahme des Organvolumens aufgrund der Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit, die die Funktion des umgebenden Gewebes, insbesondere im Gehirn, negativ beeinflusst;

ض die Möglichkeit des Übergangs der arteriellen Hyperämie in die venöse.

Hyperämie - Ursachen, Symptome, Arten und Behandlung von Hyperämie

Guten Tag, liebe Leser!

Die meisten von uns kennen wahrscheinlich das gleiche Gefühl, wenn wir ein „brennendes Gesicht“ fühlen oder wenn eine Erfahrung oder körperliche Aktivität uns buchstäblich in die Farbe treibt. Manchmal erscheint aus verschiedenen Gründen ein roter Fleck auf der Haut, wie bei einem Ödem. Diese und viele andere ähnliche Symptome können Hyperämie sein. Betrachten Sie diesen "Errötungszustand" genauer. So…

Was ist Hyperämie??

Hyperämie - übermäßiger Überlauf der Blutgefäße eines Organs oder eines Körperteils mit Blut, bei dem an Stellen wie der Haut eine charakteristische Rötung auftritt.

Der Hauptmechanismus für das Auftreten einer Hyperämie ist ein erhöhter Zufluss von arteriellem Blut oder ein schwieriger Abfluss von venösem Blut. In dieser Hinsicht wird die Hyperämie in zwei Haupttypen unterteilt - arteriell (aktiv, bei denen der Blutfluss durchgeführt wird) und venös (passiv, bei dem der Abfluss von venösem Blut schwierig ist). Wir werden zu einer detaillierteren Klassifizierung zurückkehren, aber jetzt schauen wir uns die Ursachen der Hyperämie an.

Hyperämie tritt häufig bei Frauen auf, die viel Zeit in High Heels verbringen..

Hyperämie - ICD

ICD-9: 780,99.

Ursachen der Hyperämie

Die Hauptursachen für blutüberlaufende Blutgefäße oder Hyperämie, die wir bereits gesagt haben, sind:

  • Erhöhte arterielle Durchblutung;
  • Schwieriger venöser Blutabfluss.

Faktoren, die zu einem Blutrausch (arterielle Hyperämie) beitragen, können sein:

  • Reibung eines Körperteils mit einer anderen Oberfläche, einem anderen Gegenstand, einer anderen Kleidung (z. B. engen Schuhen oder Unterwäsche);
  • Exposition gegenüber einem Organismus mit erhöhter oder erniedrigter Umgebungstemperatur;
  • Erhöhte oder hohe Körpertemperatur;
  • Exposition gegenüber Körperteilen oder Organen von Säuren, Laugen;
  • Die Aufnahme von Fremdproteinen und Mikroorganismen in den Körper und deren Vergiftung mit Toxinen, die durch pathologische Mikroflora, insbesondere Infektionen, erzeugt werden;
  • Emotionale Erfahrungen (Stress, Schamgefühle, Freude, Wut);
  • Erhöhter Puls;
  • Niedriger atmosphärischer Druck;
  • Beschleunigte Lymphzirkulation;
  • Verwendung von Substanzen, die den Blutfluss beeinflussen (Koffein, Alkohol, Drogen, Drogen, Rauchen und andere);
  • Tierbisse, Insekten (Mückenstich, Wespe oder Biene, Ameise, Schlange);
  • Allergie gegen Lebensmittel, synthetische Stoffe, Reinigungsmittel usw..

Faktoren, die dazu beitragen, den Blutabfluss zu behindern (venöse Hyperämie), können sein:

  • Quetschen oder Verengen großer venöser Stämme, was normalerweise durch Narben, Hernien, Tumore, herabhängende Nieren, Schwangerschaft, enge Uhrenarmbänder und Schmuck erleichtert wird;
  • Lange „abnormale“ Position des Körpers, insbesondere im Sitzen oder in vertikaler Position, längerer Aufenthalt der Gliedmaßen ohne Bewegung;
  • Störungen in der Arbeit des Herzens (Schwächung seiner Injektionsaktivität);
  • High Heels laufen.

Symptome einer Hyperämie

Anzeichen einer Hyperämie hängen weitgehend von ihrer Art ab.

Die wichtigsten Anzeichen einer arteriellen Hyperämie:

  • Rötung der Haut an der Stelle eines Blutrausches;
  • Der hyperämische Bereich nimmt an Volumen zu, schwillt an;
  • Erweiterung der arteriellen Gefäße;
  • Beschleunigung in Blutgefäßen;
  • Im hyperämischen Bereich steigt der Blutdruck an;
  • Der Unterschied in der Sauerstoffmenge in den Arterien und Venen nimmt ab;
  • Pulsation in den Gefäßen, wo dies vorher nicht war;
  • Beschleunigte Lymphbildung und erhöhter Lymphfluss;
  • An der Stelle der Hyperämie steigt die Temperatur des Gewebes an.

Die Hauptzeichen einer venösen Hyperämie:

  • Die Hautfarbe an der Stelle der Hyperämie wird zyanotisch oder dunkelblau;
  • Die Körpertemperatur an diesem Ort nimmt ab;
  • Der hyperämische Bereich nimmt an Volumen zu und schwillt an.

Unter den anderen Symptomen einer Hyperämie gibt es:

  • Schnelles Atmen;
  • Erhöhter Puls;
  • Rötung der Schleimhäute;
  • Schwellung;
  • Blutung
  • Hemmung der Aktivität von Organen und Systemen.

Komplikationen der Hyperämie

Unter den Komplikationen der Hyperämie kann unterschieden werden:

  • Hirnödem;
  • Hydrocephalus;
  • Tödliches Ergebnis.

Arten von Hyperämie

Die Klassifizierung der Hyperämie umfasst die folgenden Arten dieser Erkrankung:

Nach dem Entwicklungsmechanismus:

Aktive Hyperämie (arteriell) - eine Erhöhung des Blutflusses. Es kann unterteilt werden in:

  • neurotonische Hyperämie (mit Reizung von Nerven, die Blutgefäße erweitern);
  • neuroparalytische Hyperämie (mit Lähmung von Nerven, die die Blutgefäße verengen);

Passive Hyperämie (venös) - Schwierigkeiten beim Abfluss von venösem Blut.

Mischform - beide Varianten der Entwicklung dieses Zustands werden beobachtet.

Nach Ätiologie:

  • Körperlich
  • Mechanisch;
  • Chemisch;
  • Biologisch;
  • Emotional.

Durch Lokalisierung:

  • Hyperämie der Haut;
  • Hyperämie des Gehirns;
  • Hyperämie der Lunge;
  • Hyperämie der Schleimhaut;
  • Hyperämie des Auges (Bindehaut);
  • Kollaterale Hyperämie (entwickelt sich mit Blockade der Hauptarterie).

Mit der Strömung:

  • Akute Hyperämie;
  • Chronische Hyperämie.

Diagnose einer Hyperämie

Die Diagnose einer Hyperämie umfasst eine umfassende Untersuchung des Körpers, wie Dieser Zustand ist keine Krankheit, sondern ein Symptom. Ziel der Studie ist es daher, mögliche Krankheiten zu erkennen.

Unter den Methoden zur Untersuchung des Körpers mit Hyperämie kann man unterscheiden:

Behandlung von Hyperämie

Die Behandlung von Hyperämie umfasst die folgenden Empfehlungen:

1. Konsultieren Sie einen Arzt (Allgemeinarzt, Dermatologe);

2. Beseitigen Sie die Auswirkung des Faktors, aufgrund dessen Hyperämie auftrat, auf den Körper.

3. Waschen Sie die hyperämischen (betroffenen) Hautpartien mit warmem Wasser. Sie können den Körper an dieser Stelle jedoch nur mit einem weichen Tuch abwischen.

4. Der Arzt kann Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung und Mikrozirkulation verschreiben: "Vazaprostan", "Kordafen", "Curantil", "Persantine", "Reomacrodex"..

5. Für Stress, emotionale Erlebnisse werden Beruhigungsmittel (Beruhigungsmittel) verschrieben: „Baldrian“, „Tenoten“.

6. Bei Hauterkrankungen wird der betroffene Bereich in der Regel je nach Krankheit und Ursache mit speziellen Lösungen behandelt..

7. Das Vorhandensein von Infektionskrankheiten umfasst die Verwendung von antibakteriellen, antiviralen oder antimykotischen Arzneimitteln je nach Erreger.

8. Um den Körper von Toxinen zu reinigen, die von pathogenen Mikroflora (Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken und andere) produziert werden, wird eine Entgiftungstherapie verschrieben - Atoxil, Enterosgel und andere Mittel.

9. Bei starkem Juckreiz, der beim Kämmen zu Blutfluss und Schwellung führen kann, können Sie ein Antihistaminikum einnehmen - Suprastin, Claritin.

10. Bei Hirnödemen ist es erforderlich, Bettruhe und Halbbettruhe zu beobachten, sich auszuruhen, und im Liegen sollte der Kopf angehoben werden.

11. Essen Sie leichte, leicht verdauliche Lebensmittel, die reich an Vitaminen und Mineralstoffen sind (Salate, frisches Gemüse und Obst, Buchweizen, leichte Suppen)..

12. Der Arzt kann auch einen Massagekurs verschreiben..

13. Hat Barfuß-Effekte beim Barfußlaufen auf nassem Gras.

14. Manchmal verschreibt der Arzt solche Verfahren wie Reiben des Körpers, Kontrastdusche, Dampfbäder, Beinwickel, eine aufregende Kompresse auf dem Bauch und andere.

Was kann man mit Hyperämie nicht machen??

1. Verwenden Sie keine Produkte, die Ihre Haut trocknen - Seife, Alkohol oder andere -, um den hyperämischen Bereich zu waschen oder zu behandeln..

2. Behandeln Sie betroffene Stellen nicht mit Schutzcremes und Salben.

3. Lassen Sie keine Faktoren zu, die möglicherweise zu Rötungen führen können, die wir bereits im Abschnitt „Ursachen von Hyperämie“ erwähnt haben - Überhitzung oder Unterkühlung, Rissbildung, Verzehr von scharfen Speisen oder alkoholischen Getränken, Tragen enger Kleidung und andere.

Prävention von Hyperämie

Die Prävention von Hyperämie umfasst die Einhaltung der folgenden Regeln und Empfehlungen:

- Vermeiden Sie Unterkühlung, Erfrierungen oder Überhitzung des Körpers.

- Lassen Sie keine unbehandelten Krankheiten, die nicht behandelt wurden, insbesondere Herz-Kreislauf-, Atemwegs-, Verdauungs- und andere Systeme sowie Hautkrankheiten.

- Tragen Sie bequeme Kleidung und Schuhe, vorzugsweise aus natürlichen Stoffen.

- Verwenden Sie beim Arbeiten mit aggressiven Substanzen (Reinigungsmittel usw.) unbedingt Schutzausrüstung.

- Alkoholische Getränke ablehnen, rauchen;

- Versuchen Sie, sich mehr zu bewegen;

- Beobachten Sie den Modus - Arbeit / Ruhe / Schlaf;

- Versuchen Sie, mit Vitaminen und Mineralstoffen angereicherte Lebensmittel zu essen.

Hyperämie der Haut, der Bindehaut, der Schleimhäute, des Rachens: Was ist das, Anzeichen und Ursachen, Symptome und Behandlung

Hyperämie ist ein ausgeprägter schneller Blutfluss zu den Geweben, wodurch sich eine Gruppe von Symptomen bildet: Rötung, Hitzegefühl und Juckreiz auf lokaler Ebene.

Genau genommen ist dies keine Krankheit. Eine ähnliche Diagnose kann im ICD-10-Klassifikator nicht gefunden werden, der als offizielle Liste der Pathologien gilt.

Dies ist ein Symptom für verschiedene Krankheiten: von Schäden am endokrinen System bis hin zu Störungen des Nervengewebes.

Es gibt Unmengen von Begleitsymptomen, die auf die Ursache der Symptome hinweisen können. Durch die Berücksichtigung des Krankheitsbildes können Sie die Essenz der primären Pathologie schnell und genau diagnostizieren.

Die Behandlung der Grunderkrankung ermöglicht die gleichzeitige Behandlung von Hyperämie. Obwohl sich Ärzte ein solches Ziel nicht setzen, wird es im Verlauf der Therapie von selbst entschieden..

Das Symptom als solches birgt keine Gefahr, ist jedoch äußerst unangenehm und wird von den Patienten schlecht vertragen.

Entwicklungsmechanismus

Die genannte Manifestation ist hinsichtlich der Entwicklungsmethode schwierig. Weil es viele Gründe geben kann. Es ist richtiger, über verschiedene Möglichkeiten zu sprechen:

  • Die mechanische Ausdehnung der Arterien durch Alkoholkonsum. Die berüchtigte Handlung, die von der durchschnittlichen Person als nützlich eingeschätzt wird. Tatsächlich ist die Hyperämie der Haut im Gesicht vorübergehend, nach 10 bis 30 Minuten verschwindet sie und es kommt zu einer Stenose der Gefäße. Umgekehrtes Phänomen.
  • Kompression der Arterien. Infolge des Verlaufs entzündlicher Tumorprozesse. Es gibt viele Möglichkeiten. In dieser Situation ist die normale Durchblutung gestört..
  • Eine allergische Reaktion, auch entzündliche Prozesse. In beiden Fällen ist die überschüssige Menge an flüssigem Bindegewebe auf lokaler Ebene auf den Wunsch des Körpers zurückzuführen, so viele Immunzellen wie möglich mit Blut zu „treiben“, um einer realen oder imaginären Bedrohung zu begegnen.
  • Störungen des hormonellen Hintergrunds und damit des Tonus der Gefäße, die sich zu stark ausdehnen und unkontrolliert das flüssige Bindegewebe passieren.
  • Verstöße gegen die Innervation und damit gegen die Regulierung des Lumens von Strukturen.

Wenn Sie die Liste der Möglichkeiten zur Entwicklung einer Hyperämie eingrenzen, können wir über zwei Mechanismen sprechen:

  • Störungen der Arterien. Infolge des einen oder anderen Faktors. Das Blut fließt in zu großen Mengen in das Gewebe. Was zur Bildung eines unangenehmen Symptoms führt.
  • Unzureichende Geschwindigkeit und Intensität der venösen Bindegewebsentladung.

Die Essenz ist ungefähr gleich, aber es handelt sich um verschiedene Arten von Gefäßen.

Weiter läuft alles nach einem identischen Szenario ab. Übermäßiger Blutfluss führt zu einem Gefühl von Hitze, Juckreiz und einem Anstieg der lokalen Temperatur.

Äußerlich verfärben sich Haut und Schleimhäute des Patienten in Burgund oder Himbeere.

Wie gesagt, der Zustand selbst birgt keine Gefahr, dies ist ein Zeichen für einen anderen pathologischen Prozess.

Es ist notwendig, die Ursachen zu identifizieren und eine Qualitätsbehandlung durchzuführen. Da es viele Krankheiten gibt, sind einige möglicherweise tödlich.

Einstufung

Die Eingabe erfolgt aus verschiedenen Gründen. Speziell sprechen.

Nach dem Kriterium des Mechanismus können zwei bereits erwähnte Formen der Verletzung unterschieden werden:

  • Eine arterielle Hyperämie ist das Ergebnis einer übermäßigen Durchblutung des Gewebes. In der Regel wird es das Ergebnis von Vasodilatation, Abweichungen in der Qualität der Tonregulation vor dem Hintergrund von Hormonversagen, Pathologien oder vorübergehenden Störungen des Nervensystems und anderen Dingen. Es tritt in ungefähr 60% der Fälle auf.
  • Eine venöse Hyperämie ist eine Folge eines unzureichend schnellen Abflusses von flüssigem Gewebe aus der Haut und den Schleimhäuten. Es entsteht durch Pathologien der Gefäße selbst, seltener vor dem Hintergrund anderer Faktoren. Es ist durch die gleichen Symptome gekennzeichnet. Sie können Typen nur nach einer objektiven Diagnose abgrenzen.
  • Separat können wir über induzierte Formen von Abweichungen von der Norm sprechen. Zum Beispiel ist eine leere Hyperämie das Ergebnis eines starken Abfalls des lokalen Luftdrucks.

Ein ähnlicher Effekt wird beispielsweise nach einer Bankentherapie beobachtet (Vakuumeffekt). Solche Formen sind fast immer mit der Handlung des Menschen selbst verbunden..

Eine andere Möglichkeit zur Klassifizierung ist die Lokalisierung. Die Verletzung betrifft in der Regel die Schleimhäute und die Haut.

Wenn Sie diesen Punkt angeben, werden die folgenden Positionen unterschieden:

  • Hauthyperämie ist eine generalisierte Art von Störung, die alle anderen umfasst. Begleitet von Rötung des Bereichs, Juckreiz, Hitzegefühl: charakteristische Manifestationen.
  • Die Niederlage der Glieder. Arme, Beine leiden gleich oft.
  • Rötung der Schleimhäute. Nase, Mundhöhle, Rachen, Genitalien. Die Essenz hängt von der spezifischen Diagnose und der Schwere des pathologischen Prozesses ab..
  • Hyperämie des Gesichts oder des Körpers. Eine fokale Variante ist möglich (zum Beispiel nur das Gesicht wird rot) und diffus: Der Hautton im ganzen Körper ändert sich.
  • Augenschäden (häufiger als Bindehaut) sind möglich. Innere Organe (Magen und andere, bei der instrumentellen Diagnostik wird ein Phänomen festgestellt).

Abhängig von der Ursache des Symptoms werden zwei weitere Arten der Störung genannt:

  • Physiologisch. Es hat eine natürliche Natur. Zum Beispiel nach intensivem Reiben der Haut, Hitzeeinwirkung, Änderungen der Blutdruckindikatoren vor dem Hintergrund körperlicher Aktivität.

Dies ist eine vorübergehende Manifestation, die selbst vergeht, sobald der provozierende Faktor aufhört zu wirken..

  • Pathologische Vielfalt. Das Ergebnis des Krankheitsverlaufs. Es gibt viele.

Separat sprechen sie über die Sicherheitenform. Bei denen Hyperämie das die unmittelbare Läsion umgebende Gewebe bedeckt.

Eine andere Option ist lokal. Punktbereiche. In diesem Fall ist eine ausgeprägte Asymmetrie und eine falsche Färbung möglich, was eindeutig auf den pathologischen Ursprung des Phänomens hinweist. Mit Ausnahme einiger Einzelfälle.

Sie können auch über lokale und allgemeine, generalisierte Formen, akute und chronische Typen sprechen.

Alle Klassifikationen werden verwendet, um die Art des Prozesses und seine genauere dokumentarische Beschreibung zu klären..

Symptome

Das klinische Bild der tatsächlichen Hyperämie selbst wird durch eine Gruppe von Bestandteilen dargestellt:

  • Unbedeutendes Schmerzsyndrom. Es fühlt sich an wie Kribbeln oder Brennen. Nicht alle Fälle werden begleitet.
  • Lokale Rötung. Die Visitenkarte, die die Grundlage für die Ablehnung bildet.
  • Änderung der Temperatur der Region, ihr Wachstum. Das Zeichen kann einfach durch Berühren des Bereichs erkannt werden..
  • Juckreiz Auch relativ selten, nur mit der Entwicklung einer allergischen Reaktion oder einer infektiösen, eitrigen oder erysipelatösen Gewebeläsion.
  • Schwellung. Die Vergrößerung des Umfangs des betroffenen Bereichs.

Wie gesagt, Hyperämie ist jedoch keine Krankheit, sondern nur ein Symptom, wenn auch ein komplexes.

Sie müssen den Zustand an den Begleitpunkten beurteilen. Dies kann Aufschluss über den Ursprung des Verstoßes geben.

Am häufigsten deckt Rötung vier Bereiche ab: Haut, Rachenschleimhaut, Genitalien, Bindehaut.

Bei Augenschäden (Bindehauthyperämie)

Die folgenden Manifestationen werden notiert:

  • Empfindung starker Schmerzen beim Blinzeln und Fokussieren der Augen. Das Symptom wird durch eine unzureichende Entwicklung einer spezifischen Tränensekretion verstärkt.
  • Trockenheit. Wie Sand.
  • Isolierung einer großen Menge flüssigen Eiters, der beim Trocknen dazu führt, dass die Augenlider zusammenkleben.
  • Verminderte Sehkraft. Unfähigkeit, Ihre Augen zu fokussieren.

Dies sind Anzeichen einer akuten Bindehautentzündung. Der Prozess kann ansteckend oder allergisch sein..

Hautschäden

Unabhängig von der Lokalisierung. In der Regel sind die Anzeichen vielfältig, meist Juckreiz, Brennen der Dermis, Papelnbildung, Hautausschläge sind meist zu bemerken..

Dies sind unspezifische Zeichen, die einer Reihe von pathologischen Prozessen inhärent sind..

Störung des Oropharynx

  • Verstopfte Nase. Unmöglichkeit normaler Atmung. Eine Person ist gezwungen, nach Luft zu schnappen, was sich auf den Zustand der Atemwege auswirkt. Es gibt zusätzliche Beschwerden im Hals. Wund und Husten.
  • Schmerzen im weichen Gaumen. Fremdkörpergefühl, platzen. Dies sind Anzeichen eines entzündlichen Prozesses..
  • Starke Schmerzen von drückender, schmerzender oder brennender Natur.
  • Schwellung der Rachenschleimhaut. Es kann gefährlich sein, da es häufig eine Verletzung der normalen Atmung hervorruft. Und sogar Erstickung während der kritischen Proliferation des Gewebes im Volumen.

Vor dem Hintergrund akuter allergischer Reaktionen entwickelt sich die Klinik schnell und endet häufiger mit tödlichen Anzeichen. Bei Infektionen gibt es mehr Reaktionszeit.

  • Bei einer visuellen Beurteilung des Pharynx ist er hyperämisch (gerötet), der Schleim fließt entlang der Rückwand ab, die Gewebestruktur ist locker und körnig. Heterogen.

Diese Manifestationen sind typisch für Pharyngitis oder Mandelentzündung. Andere Pathologien. Die Diagnose unter Aufsicht eines HNO-Arztes und -Therapeuten stellt gegebenenfalls einen Punkt in die Frage.

Genitalerkrankung

Am typischsten für Frauen.

Folgende Punkte werden erkannt:

  • Unerträglicher Juckreiz.
  • Genitalschwellung.
  • Ausgeprägte Rötung. Die Schleimhaut ist hyperämisch, sie kann mit bloßem Auge erkannt werden, in anderen Fällen wird bei einer visuellen Beurteilung alles offensichtlich.
  • Pathologische Entladung von transparenter, geronnener oder eitriger Natur mit einem scharfen unangenehmen Geruch. Besonders häufig bei Erkrankungen des venereologischen Profils.
  • Auch Fieber und Symptome einer allgemeinen Vergiftung.

Symptome typisch für Kolpitis und andere Erkrankungen.

In allen Fällen wird eine eigene Klinik gefunden. Hyperämie der Haut ist unspezifisch, gibt die geringsten Informationen.

Eine „universelle“ Pathologie ist eine allergische Reaktion in einer bestimmten Form (Urtikaria, Quincke-Ödem)..

Denn vor dem Hintergrund einer abnormalen Immunantwort kann sich eine Hyperämie verschiedener Lokalisationen mit einer vollständigen spezifischen Klinik entwickeln: Pharyngitis, Kolpitis, Augenschädigung: Es spielt keine Rolle.

Mögliche Gründe

Es gibt viele Entwicklungsfaktoren. Die Studie könnte eine Quelle für eine Vielzahl von Fachwerken und Monographien werden.

Kurz gesagt, die folgenden Faktoren sind häufiger:

  • Infektionskrankheiten. Es spielt keine Rolle, welche Lokalisierung. Eine verbesserte Durchblutung soll mehr Immunzellen liefern, um die Störung zu bekämpfen.
  • Allergische Reaktion. Der Mechanismus ist im Allgemeinen identisch mit der vorherigen Störung, mit dem Unterschied, dass die Antwort falsch ist. Es gibt niemanden, der gegen Verteidigungskräfte kämpft.
  • Verletzungen. Prellungen.
  • Autoimmundiagnosen. Das Endergebnis ist Entzündung, aber nicht septisch. Weil es keine Infektion gibt. Der Körper greift sich selbst und seine eigenen Zellen infolge eines Versagens an.
  • Erhöhen oder springen Sie im Blutdruck.
  • Hitzschlag, Überhitzung. Schwüles Wetter.

Wenn wir über natürliche Ursachen sprechen:

  • Manueller Aufprall. Reibung, Massage. Zum Beispiel, um sich warm zu halten.
  • Sexuelle Erregung.
  • Übungsstress.
  • Stressige Situation.
  • Alkoholkonsum. Im ersten Moment. Das Gesicht wird rot, dann ist eine Hyperämie der Haut im ganzen Körper möglich.
  • Eine scharfe Neigung des Körpers, eine Veränderung der Position im Raum. Beobachtet als Ergebnis einer schnellen Korrektur der Hämodynamik, Blutfluss.
  • Rauchen, insbesondere mit einer geringen Erfahrung im Konsum von Tabakerzeugnissen. Nicht jeder.

Die Bewertung der Gründe erfolgt im System. Um die Natur der Hyperämie und den Ursprung der Störung besser zu verstehen.

Diagnose

Es steht unter der Aufsicht eines spezialisierten Spezialisten. Welches - hängt von den wahrscheinlichen Provokateuren ab. Die Untersuchung beginnt mit einer Konsultation des Therapeuten. Er gibt die notwendigen Empfehlungen..

Eine ungefähre Liste der Ereignisse in der Zukunft:

  • Eine Person interviewen. Zu verstehen, welche Beschwerden andere als Rötung sind.
  • Geschichte nehmen. Ermittlung der möglichen Ursache einer pathologischen Abweichung. Schlechte Gewohnheiten, Lebensstil, das Vorhandensein aktueller Krankheiten, die bereits diagnostiziert wurden, werden untersucht. Alles ist wichtig.
  • Beurteilung der Haut, Untersuchung der Schleimhäute. Bei Bedarf abtasten.
  • Bei einer Schädigung der Hautschicht wird eine Probe entnommen und zur bakteriologischen Untersuchung abgekratzt. Für eine detaillierte Visualisierung kann die Verwendung einer speziellen Vergrößerungsvorrichtung erforderlich sein. Hautprobleme werden von einem gleichnamigen Spezialisten behandelt. Dermatologe.
  • Halsabstrich für Labortests. Aussaat. Identifizierung spezifischer infektiöser Krankheitserreger. Wird in der Praxis von HNO-Ärzten verwendet. Andere Techniken werden nach Bedarf vorgeschrieben. In der Regel ist alles offensichtlich und verständlich. Es bleibt noch einige Punkte zu klären.
  • Volle gynäkologische Untersuchung.

Im Rahmen einer erweiterten Diagnose werden Angiographie und Ultraschall durchgeführt, um die Geschwindigkeit und Qualität des Blutflusses zu bestimmen.

Behandlung

Die Therapiemethode hängt von der spezifischen Diagnose ab. Es besteht keine Notwendigkeit, die Hyperämie selbst zu beseitigen, und es gibt keine wirksamen Methoden. Ist es möglich, den betroffenen Bereich kalt zu behandeln, um eine Verengung der Blutgefäße hervorzurufen, den Blutfluss zu schwächen und Beschwerden zu verursachen?.

Andere Situationen sind unterschiedlich..

Pathologie HNO-Profile infektiösen Ursprungs erfordern die Verwendung einer Gruppe von Arzneimitteln:

  • Antibiotika. Streng diejenigen, für die die Flora empfindlich ist. Dementsprechend ergibt sich ohne bakteriologische Kultur kein Sinn für ihren Zweck.
  • Entzündungshemmender nichtsteroidaler Ursprung. Nimesulid, Ketorol.
  • Antiseptische Spülungen. Chlorhexidin, Miramistin. Gewöhnliches Furatsilin ist ebenfalls geeignet. Es ist besser, kein Soda und Salz zu verwenden. Sie trocknen die Schleimhäute..
  • Bei Bedarf fiebersenkend. Paracetamol basiert ebenfalls auf Ibuprofen (Nurofen et al.)..

Bei Erkrankungen des gynäkologischen Profils werden identische Arzneimittel verwendet. Paradoxerweise ist die Grundlage des Verstoßes dieselbe..

Ziemlich gesagt in Bezug auf andere Infektionskrankheiten. Nur die Methoden und Formen lokaler Zubereitungen unterscheiden sich: Lösungen, Salben, Tropfen.

Allergische Reaktionen erfordern die Verwendung von Antihistaminika. Es gibt drei Generationen davon.

Der erste ist der mächtigste, kurz wirkende. Es verursacht viele Nebenwirkungen (Suprastin, Pipolfen, Diphenhydramin, andere). Drittens wirken sie mit milder Wirkung um ein Vielfaches länger (Citrin und Analoga). Die zweiten sind mittelschwer, können aber das Herz ernsthaft beeinträchtigen..

In schweren Fällen werden Glukokortikoide verschrieben. Dexamethason, Prednison zur Beseitigung von Entzündungen.

Autoimmunprozesse beinhalten die Einführung von Zytostatika. Diese Medikamente sind im Hinblick auf die Toleranz äußerst schwierig. Der Hauptanwendungsbereich sind Krebsprozesse. Verringerung der Teilungsrate von "schnellen Zellen".

Dazu gehören spezifische Immunstrukturen. Zusätzlich werden die gleichen Glukokortikoide verschrieben.

Viele Möglichkeiten. Die Aufgabe besteht jedoch darin, die Grundursache zu beseitigen. Und nicht das Symptom selbst.

Prognose

Hyperämie selbst ist nicht gefährlich. Die Frage ist, wie schwierig die Hauptdiagnose ist. Auf dieser Grundlage können wir über die Aussichten für eine Erholung sprechen. In der Regel sind sie günstig. Wenn Sie die wahrscheinlichsten Diagnosen berücksichtigen.

Verhütung

Es wurden keine spezifischen Maßnahmen entwickelt. Es reicht aus, den Zustand der Immunität zu überwachen, um Infektionskrankheiten zu vermeiden. Minimieren Sie den Alkohol- und Zigarettenkonsum.

Geben Sie im Idealfall schlechte Gewohnheiten ganz auf. Nicht mit Allergenen in Kontakt bringen. Lassen Sie sich mindestens von einem Therapeuten regelmäßig vorbeugen.

Hyperämie ist ein Symptom für eine Vielzahl von Krankheiten mit einem entzündlichen Profil, deren Essenz eine übermäßige Durchblutung eines bestimmten Bereichs der Haut oder der Schleimhaut ist. Das Zeichen selbst muss nicht korrigiert werden. Es ist notwendig, sich mit der Ursache zu befassen. Auf diese Weise kann ein qualitativer Effekt erzielt werden.

Liste der zur Erstellung des Artikels verwendeten Literatur:

  • Russische Gesellschaft für Dermatovenerologen und Kosmetikerinnen. Klinische Richtlinien des Bundes. Dermatovenerologie.
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  • Russische Vereinigung von Allergologen und klinischen Immunologen (RAACI). Allergologie. Klinische Richtlinien des Bundes. Chefredakteure: Acad. RAS R.M. Khaitov, prof. N.I. Ilyina.

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