Thrombozytenaggregationshemmer: eine Überprüfung der Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen

Blutgerinnsel sind gefährliche Formationen, die das Lumen von Blutgefäßen teilweise oder vollständig blockieren können. Dies führt zu einer Verletzung der Blutversorgung von Geweben und Organen, in akuter Form kann ein ähnliches Phänomen zu einem Schlaganfall des Gehirns führen.

Um die normale Durchblutung und Blutviskosität wiederherzustellen, werden Thrombozytenaggregationshemmer verwendet, deren Liste umfangreich ist und zur Behandlung von Gefäßerkrankungen bestimmt ist.

Was genau sind Thrombozytenaggregationshemmer? Dies ist eine Gruppe von Medikamenten, die Blutgerinnsel verhindern..
Die Wirkstoffe, aus denen diese Medikamente bestehen, haften nicht zusammen und verhindern die Blutgerinnung.

Was ist es neben Thrombozytenaggregationshemmern beim Hören von Disaggreganten? Dies sind Medikamente mit ähnlicher Wirkung, die häufig bei Patienten mit Angina pectoris verschrieben werden..

Antikoagulanzien haben das gleiche Wirkprinzip, sind jedoch aggressiver und haben mehr Nebenwirkungen. Die Pharmakologie entwickelt sich schnell und Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien werden wirksamer und sicherer in der Anwendung..

Hauptindikationen

Thrombozytenaggregationshemmer werden von einem Arzt verschrieben mit:

  • Ischämie;
  • Hypertonie
  • nach einer Herzoperation;
  • Prävention oder Genesung von Hirnschlägen.

Wichtig!
Alle Medikamente dieser Gruppe werden nur verschreibungspflichtig verschrieben. Nicht zugelassene Medikamente ohne Berücksichtigung der Dauer des Kurses und der Dosierung sind mit schwerwiegenden Nebenwirkungen behaftet.

Der Wirkungsmechanismus von Thrombozytenaggregationshemmern

Im Falle einer Schädigung von Geweben oder Blutgefäßen zur Verhinderung schwerer Blutungen beginnt das Blut zu gerinnen. Dies tritt auf, wenn Blutplättchen an roten Blutkörperchen haften. Infolgedessen treten Gerinnsel auf, die auch als Blutgerinnsel bezeichnet werden. Dies ist eine normale Reaktion auf Verletzungen..

Aber manchmal tritt der Prozess der Thrombose aus anderen Gründen auf. Jegliche Schädigung der Gefäße und entzündliche Prozesse in ihnen führen zur Thrombusbildung direkt im Blutkreislauf. Blutgerinnsel verstopfen allmählich das Lumen des Gefäßes, was zu einer beeinträchtigten Durchblutung führt.

Abhängig vom Standort derartiger verstopfter Standorte können die Folgen unterschiedlich sein. Am gefährlichsten ist die Thrombose im Gehirn, die Verstopfung der Blutgefäße führt zu einem Schlaganfall. Die Sterblichkeit nach einem Angriff erreicht im Laufe des Jahres 50%.

Thrombozytenaggregationshemmer als mildere Analoga von Antikoagulanzien stören die Thrombose und verdünnen das Blut. Menschen, die anfällig für Gefäßerkrankungen sind, müssen diese Medikamente manchmal ihr ganzes Leben lang einnehmen. Antikoagulanzien werden in mehr Notfällen eingesetzt, wenn Sie so schnell wie möglich handeln müssen - mit Herzinfarkt und Schlaganfall..

Liste der wirksamen Medikamente

Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer und Arzneimittel wie Thrombozytenaggregationshemmer ist recht umfangreich. Die wirksamsten Mittel dieser Art umfassen:

Zur Behandlung von Herzerkrankungen werden kombinierte Medikamente auf der Basis mehrerer Thrombozytenaggregationshemmer gleichzeitig eingesetzt, wobei jede Substanz die Wirkung der anderen unterstützt und verstärkt. Unter den am häufigsten verschriebenen Arzneimitteln dieser Art sollten Agrenox, Aspigrel, Koplaviks und Cardiomagnyl getrennt herausgegriffen werden..

Nur ein Spezialist kann Medikamente aus der Liste verschreiben, wobei die Ergebnisse und Analysen sowie die individuellen Merkmale des Körpers des Patienten, sein Alter usw. berücksichtigt werden. Um Ihre Gesundheit nicht zu schädigen, sollten Sie sich in keinem Fall selbst zur Vorbeugung selbst behandeln. Eine Überdosierung kann eine Verschlimmerung anderer Krankheiten hervorrufen..

Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern

In der modernen Medizin ist die Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern sehr willkürlich. Alle Medikamente sind in drei große Gruppen unterteilt:

  • direkte Aktion;
  • indirekte Aktion;
  • Disaggreganten.

Letztere sind die modernsten Medikamente, haben ein breiteres Wirkungsspektrum. Es gibt praktisch keine Nebenwirkungen von Disaggreganten.

Wem es kontraindiziert ist

Thrombozytenaggregationshemmer sind bei Menschen mit Krankheiten wie:

  • akutes Magengeschwür;
  • Leber erkrankung
  • Nierenerkrankung
  • Herzinsuffizienz;
  • alle Krankheiten, auf die eine oder andere Weise mit dem Blutungsrisiko verbunden;
  • hämorrhagischer Schlaganfall (Gehirnblutung).

Und auch während der Schwangerschaft und Stillzeit sollten Sie auf die Einnahme dieser Medikamente verzichten.

Einzelne Medikamente können zusätzliche Kontraindikationen und Nebenwirkungen haben. Die Verschreibung eines bestimmten Arzneimittels ist streng individuell und erfolgt unter Berücksichtigung von Patientenuntersuchungen, Anamnese usw..

Thrombozytenaggregationshemmer sind im Kampf gegen Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit hohem Thromboserisiko unverzichtbar. Die Medikamente können die Durchblutung verbessern und das Lumen der Gefäße erweitern, verwenden jedoch alle Mittel, die das Blut verdünnen, es ist streng auf Rezept erforderlich.

Die unbefugte Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Thrombozytenaggregationshemmern kann zu einem starken Anstieg des Blutdrucks und anderen unangenehmen Folgen führen.

Thrombozytenaggregationshemmer: Liste der Medikamente

Thrombozytenaggregationshemmer - ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Angina pectoris II - IV-Funktionsklassen und Kardiosklerose nach Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkungsmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.

Wirkmechanismus

Eine koronare Herzkrankheit geht mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden einher. Wenn die Oberfläche einer solchen Plaque beschädigt ist, setzen sich Blutzellen darauf ab - Blutplättchen, die den resultierenden Defekt bedecken.

Gleichzeitig werden biologisch aktive Substanzen aus Blutplättchen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf dem Plaque und die Bildung ihrer Cluster - Blutplättchenaggregate - stimulieren. Einheiten werden entlang der Herzkranzgefäße getragen, was zu ihrer Blockade führt. Infolgedessen tritt eine instabile Angina pectoris oder ein Myokardinfarkt auf..

Thrombozytenaggregationshemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Thrombozytenaggregaten führen. Somit verhindern sie die Entwicklung einer instabilen Angina und eines Myokardinfarkts.

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In der modernen Kardiologie werden folgende Thrombozytenaggregationshemmer verwendet:

  • Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • Dipyridamol (Curantyl, Parcedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Es gibt auch fertige Kombinationen dieser Medikamente, zum Beispiel Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).

Acetylsalicylsäure

Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase, einem Enzym, das die Synthese von Thromboxan fördert. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Blutplättchenaggregation (Kleben).
Aspirin wird zur primären Vorbeugung eines Myokardinfarkts mit Angina pectoris II - IV-Funktionsklassen sowie zur Vorbeugung eines erneuten Infarkts nach einer Krankheit verschrieben. Es wird nach Operationen an Herz und Blutgefäßen angewendet, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen. Die Wirkung nach der Verabreichung tritt innerhalb von 30 Minuten auf.
Das Medikament wird über einen langen Zeitraum in Form von Tabletten mit 100 oder 325 mg verschrieben.
Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal Geschwüre der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfänglich ein Magengeschwür hatte, ist die Entwicklung von Magenblutungen mit Acetylsalicylsäure wahrscheinlich. Langzeitanwendung kann von Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Funktionsstörungen des Nervensystems begleitet sein. In seltenen Fällen kommt es zu einer Hemmung des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergischen Reaktionen.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosion und Geschwüren des Magen-Darm-Trakts, Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Nieren- oder Leberinsuffizienz, einigen Blutkrankheiten, Hypovitaminose K. Schwangerschaft, Stillzeit und Alter unter 15 Jahren sind kontraindiziert..
Mit Vorsicht ist es notwendig, Acetylsalicylsäure für Asthma bronchiale und andere allergische Erkrankungen zu verschreiben..

Bei Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen sind die Nebenwirkungen nicht sehr ausgeprägt. Noch sicherer ist die Verwendung des Arzneimittels in mikrokristallisierten Formen ("Colfarit").

Dipyridamol

Dipyridamol hemmt die Synthese von Thromboxan A2, erhöht den Gehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat in den Blutplättchen, was eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Gleichzeitig erweitert es die Herzkranzgefäße.
Dipyridamol wird hauptsächlich bei zerebrovaskulären Erkrankungen zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es ist auch nach einer Gefäßoperation angezeigt. Bei koronaren Herzerkrankungen wird das Medikament normalerweise nicht angewendet, da sich mit der Ausdehnung der Herzkranzgefäße ein „Raubphänomen“ entwickelt - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Bereiche des Myokards aufgrund einer verbesserten Durchblutung in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird für eine lange Zeit verwendet, auf nüchternen Magen wird die tägliche Dosis in 3-4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch intravenös während der Stress-Echokardiographie angewendet.
Nebenwirkungen sind Dyspepsie, Rötung des Gesichts, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, verringerter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.

Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina und akutem Myokardinfarkt angewendet.

Ticlopidin

Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität der Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Thrombozytenrezeptoren, die für die Bindung von Thrombozyten an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, wodurch die Intensität der Thrombose signifikant verringert wird. Die Thrombozytenaggregationshemmung tritt später als nach Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch stärker ausgeprägt.

Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen mit Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verschrieben. Es wird verwendet, um Schlaganfälle bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an Herzkranzgefäßen sowie bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure angewendet.
Das Medikament wird zweimal täglich zu den Mahlzeiten oral verschrieben..
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, Leberfunktionsstörungen. In seltenen Fällen können Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose auftreten. Während der Einnahme des Arzneimittels muss die Leberfunktion regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.

Das Arzneimittel sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Lebererkrankungen, bei hämorrhagischem Schlaganfall und bei hohem Blutungsrisiko mit Magengeschwüren und Zwölffingerdarm eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Medikament blockiert irreversibel die Blutplättchenaggregation und verhindert Komplikationen der Koronararteriosklerose. Es wird nach einem Myokardinfarkt sowie nach Operationen an Herzkranzgefäßen verschrieben.

Clopidogrel ist wirksamer als Acetylsalicylsäure und verhindert Myokardinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen Koronartod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Das Medikament wird unabhängig von der Nahrungsaufnahme einmal täglich oral verabreicht.

Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind dieselben wie bei Ticlopidin. Clopidogrel hat jedoch selten eine nachteilige Wirkung auf das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose. Das Medikament wird nicht für Kinder unter 18 Jahren verschrieben.

Thrombozytenrezeptorblocker IIb / IIIa

Gegenanzeigen: Blutungen, Aneurysmen der Blutgefäße und des Herzens, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Stillzeit.

Abciximab

Dies ist ein modernes Thrombozytenaggregationshemmer, der ein synthetischer Antikörper gegen Thrombozyten-IIb / IIIa-Rezeptoren ist, der für deren Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich ist..

Das Medikament verursacht eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels bei intravenöser Verabreichung erfolgt sehr schnell, hält jedoch nicht lange an.

Es wird als Infusion zusammen mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Operationen an Herzkranzgefäßen verwendet.

Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind dieselben wie für Thrombozytenrezeptor-IIb / IIIa-Blocker.

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Überprüfung der Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen. Die Liste der Arzneimittel der Thrombozytenaggregationshemmer-Gruppe Aus der Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer, für die

Thrombozytenaggregationshemmer - eine Gruppe von Arzneimitteln, die den Thromboseprozess unterdrücken sollen, indem sie die Adhäsion von Thrombozyten aneinander hemmen.

Darüber hinaus verhindert die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern die Blutplättchenadhäsion an der Gefäßwand. Infolgedessen nehmen die rheologischen Eigenschaften des Blutes zu und das Blutgerinnungssystem wird gehemmt.

Thrombozytenaggregationshemmer können vorhandene Blutgerinnsel zerstören.

Die Membranen der roten Blutkörperchen werden weniger elastisch, sie verändern leicht ihre Form und können die Wand der Blutgefäße durchdringen. Die Durchblutung verbessert sich, das Risiko von Thrombosekomplikationen nimmt ab. Durch die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern in den frühen Stadien der Bildung eines Blutgerinnsels können Sie eine maximale Wirkung erzielen.

Thrombozytenaggregationshemmer sind in der Medizin weit verbreitet. Sie werden als Prophylaxe der Thrombose nach chirurgischen Eingriffen, bei koronarer Herzkrankheit, bei akuter, bei Thrombophlebitis und Kardiosklerose nach Infarkt verschrieben.

Jede kardiologische Erkrankung ist mit dem Risiko der Bildung von Cholesterinplaques in den Gefäßen verbunden. Sie verengen das Lumen des Gefäßes und lassen das Blut nicht normal fließen.

Eine Verlangsamung des Blutflusses in einem bestimmten Bereich sowie dessen Verdickung führen an dieser Stelle zur Bildung eines Blutgerinnsels.

Wenn es abhebt, verteilen sich die Partikel eines Blutgerinnsels mit Blutfluss in den Gefäßen, verstopfen das Lumen kleiner Arterien und verursachen akute ischämische Läsionen des Myokards und des Gehirns, die mit schweren Komplikationen einhergehen, bis zum Tod.

Die Prävention von Schlaganfall und Herzinfarkt basiert auf der Verwendung von Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern. Weder der eine noch der andere können jedoch den gebildeten Thrombus zerstören. Sie lassen es einfach nicht weiter wachsen und verhindern so die Verstopfung der Gefäße. Thrombozytenaggregationshemmer werden Menschen mit akuter Ischämie verschrieben, wodurch solche Patienten Leben retten können.

Antikoagulanzien sind aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer. Die Einnahme ist nicht nur teurer, sondern birgt auch ein viel höheres Risiko für Komplikationen..

Thrombozytenaggregationshemmer werden für die folgenden Indikationen verschrieben:

    • Ischämische Störungen im Körper.
    • Das Vorhandensein einer Veranlagung zur Bildung von Blutgerinnseln.
    • Atherosklerotische Gefäßerkrankung.
    • Auslöschen der Endarteriitis.
    • Plazenta-Insuffizienz.
    • Arterielle Thrombose.
    • Dyszirkulatorische Enzephalopathie, zerebrale Ischämie.
    • Herztransplantationsbypass, Bluttransfusion.

Gegenanzeigen zur Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern

Thrombozytenaggregationshemmer werden nicht für Frauen verschrieben, die in der Lage sind, ein Kind zu haben. Sie sollten sie auch nicht an Personen mit Magengeschwüren und unter 18 Jahren weitergeben..

Andere Kontraindikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern sind:

    1. Erosive und ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes.
    2. Erkrankungen der Nieren und der Leber.
    3. Das Vorhandensein von Blut im Urin.
    4. Aspirin-Triade.
    5. Bronchospasmus.
    6. Blutung.
    7. Thrombozytopenie.
    8. Mangel an Vitamin C und Vitamin K im Körper.

Thrombozytenaggregationshemmer können die folgenden Nebenwirkungen verursachen:

    • Allergische Reaktionen.
    • Blutungen und Blutungen, Vaskulitis, Blutdrucksenkung.
    • Störungen des Verdauungssystems.
    • Schmerzen im Herzen, in den Muskeln, in den Gelenken.

Thrombozytenaggregationshemmende Wirkung ist

Die Blutgerinnung ist das Ergebnis einer komplexen Abfolge von Ereignissen, die als Blutstillung bekannt sind. Dank dieser Funktion hört die Blutung auf und die Blutgefäße erholen sich schnell. Dies liegt an der Tatsache, dass winzige Fragmente von Blutzellen (Blutplättchen) zusammenkleben und die Wunde „versiegeln“.

Der Gerinnungsprozess umfasst bis zu 12 Gerinnungsfaktoren, die Fibrinogen in ein Netzwerk von Fibrinfilamenten umwandeln. Bei einem gesunden Menschen wird die Blutstillung nur aktiviert, wenn eine Wunde vorliegt, manchmal jedoch aufgrund von Krankheiten oder unsachgemäßer Behandlung eine unkontrollierte Blutgerinnung.

Übermäßige Gerinnung führt zur Bildung von Blutgerinnseln, die die Blutgefäße vollständig blockieren und den Blutfluss stoppen können. Dieser Zustand ist als Thrombose bekannt. Wenn die Krankheit ignoriert wird, können sich Teile des Blutgerinnsels lösen und durch die Blutgefäße bewegen, was zu solch schwerwiegenden Zuständen führen kann:

  • vorübergehende ischämische Attacke (Mini-Schlaganfall);
  • Herzinfarkt;
  • periphere arterielle Gangrän;
  • Herzinfarkt der Nieren, Milz, Darm.

Das Verdünnen von Blut mit den richtigen Medikamenten hilft, Blutgerinnsel zu verhindern oder vorhandene zu zerstören..

Wenn Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben werden (manchmal können sie in Kombination verschrieben werden), muss regelmäßig ein Blutgerinnungstest durchgeführt werden.

Die Ergebnisse dieser einfachen Analyse helfen Ihrem Arzt dabei, die genaue Medikamentendosis zu bestimmen, die Sie täglich einnehmen müssen..

Patienten, die Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, sollten Zahnärzte, Apotheker und andere Gesundheitsdienstleister über die Dosierung und die benötigte Zeit informieren.

Es ist notwendig, die Ärzte darüber zu informieren, dass Blutverdünner genommen werden.

Wegen des Risikos schwerer Blutungen sollte sich jeder, der Blutverdünner nimmt, vor Verletzungen schützen. Sie sollten sich weigern, Sport und andere potenziell gefährliche Aktivitäten auszuüben (Tourismus, Motorradfahren, aktive Spiele). Stürze, Stöße oder andere Verletzungen sollten Ihrem Arzt gemeldet werden..

Selbst geringfügige Traumata können zu inneren Blutungen führen, die ohne offensichtliche Symptome auftreten können. Besonderes Augenmerk sollte auf das Rasieren und Bürsten mit spezieller Zahnseide gelegt werden. Selbst solche einfachen täglichen Routinen können zu anhaltenden Blutungen führen..

Antiaggregantien: Medikamentenliste - Menschliche Gesundheit

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die verhindern, dass Blutzellen zusammenkleben und ein Blutgerinnsel bilden. Die Liste der OTC-Medikamente wird freundlicherweise von der Ärztin Alla Garkusha zur Verfügung gestellt.

Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmer, was ist der Unterschied

Wenn Ihr Körper beschädigt ist, werden die Blutplättchen an die Verletzungsstelle geschickt, wo sie zusammenkleben und Blutgerinnsel bilden. Dies stoppt die Blutung in Ihrem Körper. Wenn Sie einen Schnitt oder eine Wunde haben, ist dies wichtig.

Aber manchmal gruppieren sich Blutplättchen in einem Blutgefäß, das verletzt, entzündet oder mit atherosklerotischen Plaques versehen ist. Unter all diesen Bedingungen kann die Ansammlung von Blutplättchen zu Blutgerinnseln im Gefäß führen..

Thrombozyten können auch um Stents, künstliche Herzklappen und andere künstliche Implantate, die im Herzen oder in den Blutgefäßen platziert sind, zusammenkleben.

Das Gleichgewicht zweier Prostanglandine: vaskuläres endotheliales Prostacyclin und Thrombozyten-Thromboxan verhindert die Adhäsion von Thrombozyten und die Bildung von Zellaggregaten.

Es gibt einen Unterschied zwischen Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien.

  • Thrombozytenaggregationshemmer sind Arzneimittel, die die Aggregation (das Anhaften) von Zellen und die Bildung von Blutgerinnseln verhindern. Sie werden an Personen verabreicht, bei denen ein hohes Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln besteht. Thrombozytenaggregationshemmer wirken milder..
  • Antikoagulanzien sind Medikamente, die die Gerinnung stören. Antikoagulanzien werden verschrieben, um die Entwicklung eines Herzinfarkts oder Schlaganfalls zu reduzieren. Dies ist schwere Artillerie zur Bekämpfung von Thrombosen..
  • Heparin,
  • Dicumarol (Warfarin),
  • Hirudin, Blutegel Speichel

Diese Arzneimittel können als Prophylaxe zur Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen, Embolien sowie zur Behandlung von Thromboembolien, Herzinfarkten und peripheren Gefäßerkrankungen eingesetzt werden. Die oben aufgeführten Mittel hemmen Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren und die Aktivierung von Antithrombin III.

Keine Blutgerinnsel!

  • Thrombozytenaggregationshemmer (Antithrombozyten) und Antikoagulanzien bilden die Grundlage für die Prävention von wiederholten Schlaganfällen.
  • Obwohl keines der Medikamente anhaftende Blutzellen (Blutgerinnsel) defragmentieren (zerstören) kann, verhindern sie wirksam, dass das Gerinnsel weiter wächst und die Blutgefäße weiter verstopfen.
  • Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern und Antikoagulanzien hat vielen Patienten, die einen Schlaganfall oder Herzinfarkt erlitten haben, das Leben gerettet.

Trotz möglicher Vorteile ist die Thrombozyten-Therapie nicht für alle angezeigt..

Patienten mit Leber- oder Nierenerkrankungen, Magengeschwüren oder Magen-Darm-Erkrankungen, hohem Blutdruck, Blutungsstörungen oder Asthma bronchiale benötigen eine spezielle Dosisanpassung.

Antikoagulanzien gelten als aggressiver als Thrombozytenaggregationshemmer. Sie werden hauptsächlich für Personen mit hohem Schlaganfallrisiko und Patienten mit Vorhofflimmern empfohlen..

Obwohl Antikoagulanzien für solche Patienten wirksam sind, werden sie im Allgemeinen nur für Patienten mit ischämischen Schlaganfällen empfohlen. Antikoagulanzien sind teurer und haben ein höheres Risiko für schwerwiegende Nebenwirkungen, einschließlich Hämatomen und Hautausschlägen, Blutungen im Gehirn, Magen und Darm..

Warum brauchen wir eine Thrombozytenaggregationshemmung?

Dem Patienten werden normalerweise Disaggreganten verschrieben, wenn die Anamnese Folgendes umfasst:

  • Ischämische Herzerkrankung;
  • Herzinfarkt;
  • Halsschmerzen;
  • Schlaganfälle, vorübergehende ischämische Anfälle (TIA);
  • periphere Gefäßerkrankung
  • Darüber hinaus werden in der Geburtshilfe häufig Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben, um die Durchblutung zwischen Mutter und Fötus zu verbessern..

Die Thrombozytenaggregationshemmung kann auch Patienten vor und nach Angioplastie, Stenting und Bypass-Transplantation der Koronararterien verschrieben werden. Allen Patienten mit Vorhofflimmern oder Herzklappeninsuffizienz werden Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben..

Bevor ich zur Beschreibung verschiedener Gruppen von Thrombozytenaggregationshemmern und den damit verbundenen Komplikationen übergehe, möchte ich ein großes und kühnes Ausrufezeichen setzen: Witze sind schlecht mit Thrombozytenaggregationshemmern! Sogar diejenigen, die über den Ladentisch verkauft werden, haben Nebenwirkungen.!

  • Zubereitungen auf Basis von Acetylsalicylsäure (Aspirin und seine Zwillingsbrüder): Aspirin Cardio, Thrombo-Ass, Cardiomagnyl, CardiASA, Acecardol (das billigste), Aspicor und andere;
  • Arzneimittel aus der Pflanze Ginkgo Biloba: Ginos, Bilobil, Ginkio;
  • Vitamin E - Alfatocopherol (gehört formal nicht zu dieser Kategorie, weist aber solche Eigenschaften auf)

Neben Ginkgo Biloba haben viele andere Pflanzen Anti-Aggregationseigenschaften, sie sollten besonders sorgfältig in Kombination mit einer medikamentösen Therapie verwendet werden. Thrombozytenaggregationshemmer auf pflanzlicher Basis:

  • Blaubeeren, Rosskastanien, Süßholz, Niacin, Zwiebeln, Rotklee, Soja, Most, Weizengras und Weidenrinde, Fischöl, Sellerie, Preiselbeeren, Knoblauch, Soja, Ginseng, Ingwer, grüner Tee, Papaya, Granatapfel, Zwiebel, Kurkuma, Johanniskraut Weizengrass

Es ist jedoch zu beachten, dass die chaotische Verwendung dieser pflanzlichen Substanzen zu unerwünschten Nebenwirkungen führen kann. Alle Mittel sollten nur unter Aufsicht von Blutuntersuchungen und unter ständiger Aufsicht eines Arztes eingenommen werden.

Arten von Thrombozytenaggregationshemmern, Klassifizierung

Die Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern wird durch den Wirkmechanismus bestimmt. Obwohl jeder Typ auf seine Weise wirkt, verhindern alle diese Mittel, dass Blutplättchen zusammenkleben und Blutgerinnsel bilden..

Aspirin ist das häufigste Mittel gegen Thrombozytenaggregationshemmer. Es gehört zu Cyclooxygenase-Inhibitoren und verhindert die intensive Bildung von Thromboxan..

Nach einem Herzinfarkt nehmen die Patienten Aspirin ein, um weitere Blutgerinnsel in den Arterien zu verhindern, die das Herz versorgen..

Niedrige Dosierungen von Aspirin (manchmal auch als „Baby-Aspirin“ bezeichnet) bei täglicher Einnahme können hilfreich sein..

Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern

  • ADP-Rezeptorblocker
  • Glykoproteinrezeptorblocker - IIb / ІІІa
  • Phosphodiesterase-Inhibitoren

Derivate von Xanthinol, Pentoxifyllin, Dipyridamol, Clopidogrel, Indobufen, Eptifibatida, Methylethylpyridinol, Alprostadil und anderen sind nur auf Rezept erhältlich

Interaktion

Andere Arzneimittel, die Sie einnehmen, können die Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern erhöhen oder verringern. Informieren Sie Ihren Arzt unbedingt über alle Arzneimittel, Vitamine oder Kräuterzusätze, die Sie einnehmen:

  • Arzneimittel, die Aspirin enthalten;
  • nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSAIDs) wie Ibuprofen und Naproxen;
  • etwas Hustenmittel;
  • Antikoagulanzien;
  • Statine und andere cholesterinsenkende Medikamente;
  • Herzinfarktmedikamente;
  • Protonenpumpenhemmer;
  • Arzneimittel gegen Sodbrennen oder Magensäure;
  • spezifische Medikamente gegen Diabetes;
  • einige Diuretika.

Wenn Sie Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, sollten Sie auch das Rauchen und Trinken von Alkohol vermeiden. Sie müssen Ihren Arzt oder Zahnarzt darüber informieren, dass Sie Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, bevor Sie einen chirurgischen oder zahnärztlichen Eingriff durchführen..

Da jedes Medikament aus der Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern die Gerinnungsfähigkeit des Blutes verringert und diese vor dem Eingriff einnimmt, besteht das Risiko, dass dies zu übermäßigen Blutungen führen kann.

Möglicherweise müssen Sie die Einnahme dieses Arzneimittels für 5-7 Tage abbrechen, bevor Sie Ihren Zahnarzt oder Ihre Praxis aufsuchen. Unterbrechen Sie die Einnahme des Arzneimittels jedoch nicht, ohne vorher Ihren Arzt zu konsultieren..

Mehr über Krankheiten

Sprechen Sie mit Ihrem Arzt über Ihren Gesundheitszustand, bevor Sie mit der regelmäßigen Thrombozytenaggregationshemmung beginnen. Das Risiko der Einnahme von Medikamenten muss gegen den Nutzen abgewogen werden. Hier sind einige Krankheiten, die Sie Ihrem Arzt unbedingt mitteilen sollten, wenn Ihnen Thrombozytenaggregationshemmer verschrieben werden. Das:

  • Allergie gegen Thrombozytenaggregationshemmer: Ibuprofen oder Naproxen;
  • Schwangerschaft und Stillzeit;
  • Hämophilie;
  • Hodgkin-Krankheit;
  • Magengeschwür;
  • andere Probleme mit dem Magen-Darm-Trakt;
  • Nieren- oder Lebererkrankung;
  • Ischämische Herzerkrankung;
  • Herzinsuffizienz;
  • Hoher Drück;
  • Bronchialasthma;
  • Gicht;
  • Anämie;
  • Polyposis;
  • Teilnahme an Sportarten oder anderen Aktivitäten, bei denen das Risiko von Blutungen oder Blutergüssen besteht.

Was sind die Nebenwirkungen??

Manchmal verursacht ein Medikament unerwünschte Wirkungen. Nicht alle Nebenwirkungen der Thrombozytenaggregationshemmung sind nachstehend aufgeführt. Wenn Sie das Gefühl haben, diese oder andere unangenehme Empfindungen zu haben, informieren Sie unbedingt Ihren Arzt.

Häufige Nebenwirkungen:

  • Müdigkeit (Müdigkeit);
  • Sodbrennen;
  • Kopfschmerzen;
  • Verdauungsstörungen oder Übelkeit;
  • Magenschmerzen;
  • Durchfall;
  • Nasenbluten.

Seltene Nebenwirkungen:

  • eine allergische Reaktion mit Schwellung von Gesicht, Hals, Zunge, Lippen, Händen, Füßen oder Knöcheln;
  • Hautausschlag, Juckreiz oder Nesselsucht;
  • Erbrechen, besonders wenn das Erbrechen wie Kaffeesatz aussieht;
  • dunkler oder blutiger Stuhl oder Blut im Urin;
  • Schwierigkeiten beim Atmen oder Schlucken;
  • Schwierigkeiten beim Aussprechen von Wörtern;
  • ungewöhnliche Blutungen oder Blutergüsse;
  • Fieber, Schüttelfrost oder Halsschmerzen;
  • Kardiopalmus;
  • Gelbfärbung der Haut oder der Augen;
  • Gelenkschmerzen
  • Schwäche oder Taubheit im Arm oder Bein;
  • Verwirrung oder Halluzinationen.

Abhängig von Ihrer Erkrankung müssen Sie möglicherweise für den Rest Ihres Lebens Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen. Sie müssen regelmäßig eine Blutuntersuchung durchführen, um zu sehen, wie Ihr Blut gerinnt. Das Ansprechen des Körpers auf die Thrombozytenaggregationshemmung sollte streng kontrolliert werden..

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Überprüfung der Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen

Eine der erfolgreichsten Methoden zur Pharmakoprophylaxe der Blutgerinnselbildung in Blutgefäßen ist die Verwendung spezieller Medikamente - Thrombozytenaggregationshemmer. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz physiologischer und biochemischer Prozesse und wird auf unserer Website im Artikel „Direkt wirkende Antikoagulanzien“ kurz beschrieben..

Eine der Stufen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen untereinander unter Bildung eines primären Thrombus. Thrombozytenaggregationshemmer üben in diesem Stadium ihre Wirkung aus..

  1. Durch die Beeinflussung der Biosynthese bestimmter Substanzen hemmen (hemmen) sie die Blutplättchenadhäsionsprozesse, der primäre Thrombus bildet sich nicht und das Stadium der enzymatischen Koagulation tritt nicht auf.
  2. Die Mechanismen zur Umsetzung des Thrombozytenaggregationshemmers, die Merkmale der Pharmakokinetik und der Pharmakodynamik sind für verschiedene Arzneimittel unterschiedlich, daher werden sie nachstehend beschrieben.
  3. § §
    • Indikationen für die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern
    • Gegenanzeigen zur Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern
      • Acetylsalicylsäure (Acecor Cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin Cardio und andere)
      • Ticlopidin (Ipaton)
      • Clopidogrel (Aterokard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Arthrogrel, Clopilet und andere)
      • Dipyridamol (Curantyl)
      • Eptifibatid (Integrilin)
      • Iloprost (Ventavis, Ilomedin)
      • Triflusal (Disgren)
      • Kombinationspräparate
    • Welchen Arzt zu kontaktieren

Thrombozytenaggregationshemmende Wirkung, was ist das?

Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente, deren Namen vielen aufgrund ihrer weit verbreiteten Verwendung bekannt sind. Die Hauptfunktion dieser Gruppe ist die Prävention von Thrombosen. Thrombozytenaggregationshemmer - Arzneimittel, die bei einer Reihe von kardiovaskulären Pathologien sowie nach chirurgischen Eingriffen (Prothesen von Herzklappen) wirksam eingesetzt werden.

IndikationListe der Thrombozytenaggregationshemmer
Aortokoronarer ShuntAspirin, Sulfinpyrazon, Indomethacin
Atherosklerose, künstliche Klappen, koronare Herzkrankheit"Dipyridamol", "Ticlopidin", "Suloctidil", "Piracetam", "Cetediel"
Instabile Angina pectoris, Arteriosklerose"Prostacyclin"

Die Ernennung von Thrombozytenaggregationshemmern erfordert eine gründliche Anamnese, die Informationen zu begleitenden Pathologien enthält. Bei Vorliegen der einen oder anderen Krankheit, die eine Kontraindikation für die Einnahme von Arzneimitteln dieser Gruppe darstellt, ist eine Korrektur des Behandlungsplans erforderlich.

In solchen Fällen wird eine individuelle Auswahl der Mittel und ihrer Dosierungen durchgeführt, und die Therapie wird unter strenger Aufsicht eines Arztes durchgeführt. In keinem Fall ist die Selbstverabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern zulässig, da die Folgen tödlich sein können.

      • Allergie;
      • hämorrhagische Diathese;
      • Blutungsgefahr;
      • schweres Leber- und Nierenversagen;
      • Geschichte von Arrhythmien;
      • schwere arterielle Hypertonie;
      • obstruktive Erkrankungen der Atemwege;
      • Alter der Kinder (für die meisten Medikamente).

Darüber hinaus sind viele Thrombozytenaggregationshemmer (die Liste der in diesem Artikel behandelten Arzneimittel) in der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert. Während dieser Zeit sollten Arzneimittel bevorzugt werden, die sowohl für das Kind als auch für die Mutter sicher sind.

Unterschiedliche Medikamente können unterschiedliche Kontraindikationen haben. Die allgemeinen umfassen die folgenden:

      • Störungen in der Arbeit der Leber und Nieren ausgeprägter Natur.
      • Magengeschwür.
      • Mit dem Blutungsrisiko verbundene Krankheiten.
      • Herzinsuffizienz mit schweren Manifestationen.
      • Hämorrhagischer Schlaganfall.
      • Schwangerschaft und Stillzeit.

Eine der erfolgreichsten Methoden zur Pharmakoprophylaxe der Blutgerinnselbildung in Blutgefäßen ist die Verwendung spezieller Medikamente - Thrombozytenaggregationshemmer. Der Blutgerinnungsmechanismus ist ein komplexer Satz physiologischer und biochemischer Prozesse und wird auf unserer Website im Artikel „Direkt wirkende Antikoagulanzien“ kurz beschrieben..

Eine der Stufen der Blutgerinnung ist die Aggregation (Verklebung) von Blutplättchen untereinander unter Bildung eines primären Thrombus. Thrombozytenaggregationshemmer üben in diesem Stadium ihre Wirkung aus..

Durch die Beeinflussung der Biosynthese bestimmter Substanzen hemmen (hemmen) sie die Blutplättchenadhäsionsprozesse, der primäre Thrombus bildet sich nicht und das Stadium der enzymatischen Koagulation tritt nicht auf.

Die Mechanismen zur Umsetzung des Thrombozytenaggregationshemmers, die Merkmale der Pharmakokinetik und der Pharmakodynamik sind für verschiedene Arzneimittel unterschiedlich, daher werden sie nachstehend beschrieben.

Arzneimittel der Thrombozytenaggregationshemmergruppe werden in der Regel in folgenden klinischen Situationen eingesetzt:

      • zur Prophylaxe oder nach einem ischämischen Schlaganfall sowie bei vorübergehenden zerebrovaskulären Störungen;
      • mit koronarer Herzkrankheit;
      • mit Bluthochdruck;
      • mit auslöschenden Erkrankungen der Gefäße der unteren Extremitäten;
      • nach Operationen an Herz und Blutgefäßen.

Einige Vertreter von Thrombozytenaggregationshemmern haben Indikationen und Kontraindikationen, die sich von anderen Arzneimitteln dieser Gruppe unterscheiden.

Die folgenden Medikamente gehören zur Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer:

      • Acetylsalicylsäure;
      • Ticlopidin;
      • Clopidogrel;
      • Dipyridamol;
      • Eptifibatid;
      • Iloprost;
      • Triflusar;
      • Kombinationspräparate.

Lassen Sie uns jeden von ihnen genauer betrachten..

Der Gerinnungsprozess verlangsamt sich. Acetylsalicylsäure wird in großen Dosen verwendet und beeinflusst auch andere Gerinnungsfaktoren (hemmt die Biosynthese von antithrombotischen Prostaglandinen sowie die Freisetzung und Aktivierung der Thrombozytenfaktoren III und IV), was zur Entwicklung eines stärkeren Antithrombozyteneffekts führt.

Am häufigsten zur Vorbeugung von Thrombosen eingesetzt.

Bei oraler Einnahme zieht es gut in den Magen ein. Wenn Sie sich durch den Darm bewegen und den pH-Wert des Mediums erhöhen, nimmt seine Absorption allmählich ab. Im Blut aufgenommen, wird es in die Leber transportiert, wo es unter dem Einfluss biologisch aktiver Substanzen des Körpers die chemische Struktur verändert.

Die Wirkung von Acetylsalicylsäure entwickelt sich innerhalb von Minuten nach einer Einzeldosis. Die Halbwertszeit hängt vom Alter des Patienten und der eingenommenen Dosis ab und variiert zwischen 2 und 20 Stunden.

Die empfohlene Dosis als Thrombozytenaggregationshemmer beträgt je nach klinischer Situation –5 mg. Es hat eine ulzerogene Wirkung (es kann die Entwicklung eines Magengeschwürs hervorrufen), daher sollte das Medikament nach den Mahlzeiten eingenommen werden und viel Flüssigkeit trinken: Wasser, Milch oder alkalisches Mineralwasser.

      • Gegenanzeigen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure sind im allgemeinen Teil des Artikels beschrieben. Sie müssen nur Bronchialasthma hinzufügen (bei einigen Menschen kann die Einnahme von Aspirin einen Anfall von Bronchospasmus hervorrufen, dies ist das sogenannte Aspirinasthma)..
      • Während der Behandlung mit diesem Medikament können unerwünschte Wirkungen auftreten, wie z.
      • Übelkeit;
      • Appetitverlust;
      • Schmerzen im Magen;
      • ulzerative Läsionen des Verdauungstraktes;
      • beeinträchtigte Nieren- und Leberfunktion;
      • allergische Reaktionen;
      • Kopfschmerzen und Schwindel;
      • Lärm in den Ohren;
      • Sehbehinderung (reversibel);
      • Störung der Blutgerinnung.
      • Die Behandlung mit Acetylsalicylsäure sollte unter Kontrolle der Blutgerinnungsparameter durchgeführt und in Abhängigkeit von diesen die tägliche Dosis angepasst werden.
      • Bei gleichzeitiger Anwendung dieses Arzneimittels mit Antikoagulanzien ist das erhöhte Blutungsrisiko zu berücksichtigen.
      • Bei Verwendung des Arzneimittels mit anderen nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln sollte das Risiko einer Gastropathie (Verstärkung ihrer negativen Wirkung auf den Magen) berücksichtigt werden.

Ticlopidin (Ipaton)

Dieses Arzneimittel ist durch seine antithrombotische Aktivität um ein Vielfaches höher als Acetylsalicylsäure, zeichnet sich jedoch durch eine spätere Entwicklung des gewünschten Effekts aus: Es erreicht seinen Höhepunkt am 3.-10. Tag nach Einnahme des Arzneimittels.

Ticlopidin blockiert die Aktivität der Thrombozyten-IIb-IIIa-Rezeptoren und reduziert dadurch die Aggregation. Erhöht die Blutungsdauer und die Elastizität der roten Blutkörperchen und verringert die Blutviskosität.

Schnell und fast vollständig vom Verdauungstrakt aufgenommen. Die maximale Konzentration des Wirkstoffs im Blut wird nach 2 Stunden notiert, seine Halbwertszeit beträgt 13 Stunden bis 4-5 Tage.

Erhältlich in 250 mg Tabletten.

Es wird empfohlen, zweimal täglich 1 Tablette oral zusammen mit einer Mahlzeit einzunehmen. Für eine lange Zeit akzeptiert. Ältere Patienten und Patienten mit erhöhtem Blutungsrisiko werden in halber Dosis verschrieben.

Während der Einnahme des Arzneimittels treten manchmal Nebenwirkungen wie allergische Reaktionen, Magen-Darm-Störungen, Schwindel und Gelbsucht auf..

Das Medikament wird nicht parallel zu Antikoagulanzien verschrieben.

In seiner Struktur und seinem Wirkungsmechanismus ähnelt es Ticlopidin: Es hemmt die Blutplättchenaggregation und blockiert irreversibel die Bindung von Adenosintriphosphat an ihre Rezeptoren. Im Gegensatz zu Ticlopidin verursacht es selten Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt und dem Blutsystem sowie allergische Reaktionen.

Bei oraler Einnahme zieht es schnell in den Magen-Darm-Trakt ein. Die maximale Konzentration einer Substanz im Blut wird nach 1 Stunde bestimmt. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. In der Leber wird es modifiziert, um einen aktiven Metaboliten (Stoffwechselprodukt) zu bilden..

Übertrifft Acetylsalicylsäure bei der Vorbeugung von Thrombosen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Erhältlich in 75 mg Tabletten.

Die empfohlene Dosis beträgt eine Tablette, unabhängig von der Mahlzeit, einmal täglich. Langzeitbehandlung.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen ähneln denen von Ticlopidin, jedoch ist das Risiko von Komplikationen und Nebenwirkungen bei der Anwendung von Clopidogrel erheblich geringer.

Es hemmt die Aktivität spezifischer Thrombozytenenzyme, wodurch der Gehalt an cAMP zunimmt, was eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Es stimuliert auch die Freisetzung einer Substanz (Prostacyclin) aus dem Endothel (innere Auskleidung der Gefäße) und die anschließende Blockade der Bildung von Thromboxan A2.

Die blutplättchenhemmende Wirkung liegt nahe bei Acetylsalicylsäure. Darüber hinaus hat es auch koronarexpandierende Eigenschaften (es erweitert die Herzkranzgefäße des Herzens mit einem Anfall von Angina pectoris).

Bei oraler Einnahme wird es schnell und ziemlich gut (37-66%) vom Magen aufgenommen. Die maximale Konzentration wird in Minuten angegeben. Die Eliminationshalbwertszeit beträgt Minuten. Es wird mit Galle entfernt.

Erhältlich in Form von Tabletten oder 25 mg Tabletten.

      1. Als Antithrombotikum wird empfohlen, 1 Tablette dreimal täglich 1 Stunde vor einer Mahlzeit einzunehmen.
      2. Dipyridamol hat keine ulzerogene Wirkung.
      3. Gegenanzeigen für die Anwendung dieses Arzneimittels sind eine instabile Angina pectoris und ein akutes Stadium des Myokardinfarkts.

Hemmt die Blutplättchenaggregation, indem die Bindung von Fibrinogen und bestimmten Plasmakoagulationsfaktoren an Blutplättchenrezeptoren verhindert wird. Es wirkt reversibel: 4 Stunden nach dem Ende der Infusion ist die Thrombozytenfunktion zur Hälfte wiederhergestellt. Prothrombinzeit und APTT sind nicht betroffen.

Thrombozytenaggregationshemmer - Blutverdünner

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die Thrombosen vorbeugen..

Sie wirken im Stadium der Blutgerinnung, in dem Klumpen oder Aggregationen von Blutplättchen auftreten.

Thrombozytenaggregationshemmende Indikationen. Thrombozytenaggregationshemmer: eine Überprüfung der Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen. Thrombozytenaggregationshemmer für schöne Haut

Thrombozytenaggregationshemmer
- Medikamente, die die Thrombose reduzieren, indem sie die Blutplättchenaggregation hemmen.

Aspirin

Eines der wirksamsten und billigsten Mittel ist Acetylsalicylsäure (Aspirin), die die Bildung von Thromboxanprostaglandin, einem endogenen Aggregat, in Blutplättchen irreversibel blockiert..

Um diesen Effekt zu erzielen, ist es optimal, kleine Dosen des Arzneimittels (bis zu 300 mg) zu verwenden, da es die Bildung einer hemmenden Blutplättchenaggregation von Prostacyclin in der Gefäßwand nicht blockiert.

In großen Dosen manifestiert sich die entzündungshemmende, fiebersenkende, analgetische Wirkung des Arzneimittels.

Indikationen zur Verwendung von Aspirin
als Thrombozytenaggregationshemmer: instabile Angina und Myokardinfarkt, vorübergehende zerebrovaskuläre Unfälle, ischämischer Schlaganfall bei Männern.

Nebenwirkungen:
reizende Wirkung auf die Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts - Bauchschmerzen, Sodbrennen, Übelkeit und Erbrechen, Durchfall, Erosion und Geschwüre, Blutungen; allergisch Reaktionen (Bronchospasmus, Quincke-Ödem, Urtikaria usw.). Bei längerem Gebrauch - beeinträchtigte Leber- und Nierenfunktion, Thrombozytopenie, Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, Sehstörungen.

      • Magengeschwür des Magens und des Zwölffingerdarms;
      • gastrointestinale Blutungen;
      • Anämie;
      • hämorrhagische Diathese;
      • "Aspirin-Triade" (Asthma bronchiale, Nasenpolypose und Aspirin-Intoleranz);
      • Schwangerschaft (insbesondere im dritten Trimester);
      • schwere Nierenfunktionsstörung;
      • Überempfindlichkeit gegen Salicylate.

Ticlopidin

Ticlopidin (Ticlide)
übertrifft Aspirin in der Thrombozytenaggregationshemmung und wird zur Vorbeugung von ischämischen Störungen bei Patienten mit schwerer Atherosklerose der Gehirngefäße und unteren Extremitäten angewendet; in der Rehabilitationsphase des Myokardinfarkts Subarachnoidalblutung; nach Bypass-Transplantation der Koronararterien zur Vorbeugung von Retinopathie bei Diabetes mellitus; Prävention und Korrektur von Thrombozytenstörungen durch extrakorporale Zirkulation (z. B. durch Hämodialyse).

Nebenwirkung:
Blutungen, Veränderungen im Blutbild, Durchfall, Bauchschmerzen, selten - erhöhte Transaminasespiegel, cholestatischer Ikterus, allergisch. Reaktionen.

Kontraindikationen:
hämorrhagische Diathese, Blutungsneigung (Magengeschwür, Blutung, Schlaganfall usw.), Blutkrankheiten mit erhöhter Blutung, Unverträglichkeit gegenüber Ticlopidin.

Pentoxifyllin

Pentoxifyllin (trental)
reduziert die Blutplättchenaggregation, erhöht die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen, verringert deren Adhäsion (die Fähigkeit, am Endothel des Blutgefäßes zu haften und daran zu haften) und die Blutviskosität.

Anwendungshinweise:
Raynaud-Krankheit, Diabetiker. Angiopathie, zerebrovaskulärer Unfall.

Nebenwirkungen:
Blutdruckabfall nach parenteraler Verabreichung; Dyspepsie, Übelkeit, Erbrechen; Tachykardie; Hyperämie der Haut; Schwindel, Kopfschmerzen, Nervosität, Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit; allergisch Reaktionen; Ödem; Blutung.

Kontraindikationen:
akuter Myokardinfarkt, Blutung, Schwangerschaft.

Clopidogrel

Clopidogrel (Plavica)
hemmt die Blutplättchenaggregation, ist zur Vorbeugung von ischämischen Störungen (Myokardinfarkt) indiziert
, Hirninfarkt, periphere arterielle Thrombose
) bei Patienten mit Atherosklerose, wirksam bei instabiler Angina pectoris und kleinem fokalen Myokardinfarkt nach Implantation
Koronarstent. Im Vergleich zu Ticlopidin ist die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen geringer..

Kontraindikationen:
aktive Blutung, Überempfindlichkeit gegen das Medikament, schwere Lebererkrankung, Magengeschwür und Zwölffingerdarm
, Schwangerschaft
, Kinder und Jugendliche (bis 18 Jahre).

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Gerinnung verringern und die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, indem sie die Aggregation roter Blutkörperchen und Blutplättchen unter Zerstörung ihrer Aggregate verhindern. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Atherosklerose von niemandem vermieden werden kann und eine seiner „Visitenkarten“ eine Verletzung der Gefäßwand ist, stellt sich heraus, dass es kein Antiaggregationsmittel gibt. Im täglichen Leben ist Acetylsalicylsäure das am häufigsten verwendete und verfügbare Thrombozytenaggregationshemmermittel, das zu diesem Zweck in kleinen Dosen verwendet wird. Acetylsalicylsäure wirkt zusätzlich zu Thrombozytenaggregationshemmern entzündungshemmend, fiebersenkend und antianginal, und es stellt sich heraus, dass der „Arzt“ einen Meteopathen verschrieben hat. Und wenn Sie immer noch an seine erstaunlichen Eigenschaften bei langfristiger kontinuierlicher Anwendung erinnern, wie die Vorbeugung von Tumorerkrankungen, vor allem des Dickdarms, stellt sich heraus, dass es keinen Preis hat. Abgesehen von dem wichtigen Punkt, dass es bei Personen zu schweren Nebenwirkungen bis hin zum Tod kommen kann. Daher können Thrombozytenaggregationshemmer, Salicylsäure in erster Linie, wie jedes Arzneimittel, nicht selbst verschrieben werden, sondern nur von einem Arzt, und sie können kontrolliert werden.

Acetylsalicylsäure (ASS) wurde erstmals 1853 von Charles Frederick Gerhardt synthetisiert.

Am 10. August 1897 erhielt Arthur Eichengrin, der in den Bayer-Labors in Wuppertal arbeitete, erstmals ASK-Proben für medizinische Zwecke. Zunächst war nur die fiebersenkende Wirkung von ASS bekannt, dann wurden seine analgetischen und entzündungshemmenden Eigenschaften entdeckt. In den Anfangsjahren wurde ASS als Pulver und seit 1904 in Tablettenform verkauft.

1953 veröffentlichte Kalgan den ersten Bericht über die Verwendung von ASS zur Vorbeugung und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen (KHK)..
Clopidogrel, ein ADP-Rezeptorblocker, wurde von Sanofi-Syntelabo entdeckt und 1998 in der Europäischen Union und 1997 in den USA zum Verkauf zugelassen..

1983 wurden Antagonisten von IIc / IIIa-Glykoprotein-Thrombozytenrezeptoren zur Behandlung von Patienten mit Glanzmann-Thrombasthenie entwickelt.

Thrombozytenaggregationshemmer werden nach dem Zeitpunkt der Anwendung der pharmakodynamischen Wirkung auf Arachidonsäurestoffwechselhemmer klassifiziert, die den Gehalt an cAMP in Thrombozyten, ADP-Rezeptorblockern und Antagonisten von IIc / IIIa-Thrombozytenglykoproteinrezeptoren erhöhen.

Pharmakokinetik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin)

Clopidogrel
Die Bioverfügbarkeit ist hoch, die maximale Plasmakonzentration wird nach 1 Stunde erreicht. Clopidogrel ist ein Prodrug, sein Metabolit ist nach der Biotransformation in der Leber aktiv. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. Ausgeschieden in Urin und Kot.

Ticlopidin
Die Bioverfügbarkeit beträgt 80-90% (steigt nach dem Essen an). Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht. Die Halbwertszeit nach Einnahme der ersten Dosis beträgt 12-13 Stunden und erhöht sich bei regelmäßiger Anwendung auf 4-5 Tage. Die Plasmakonzentration wird in der 2. bis 3. Behandlungswoche erzeugt. Der Stoffwechsel findet in der Leber statt, die Ausscheidung von Metaboliten erfolgt im Urin, teilweise unverändert in der Galle.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS
Die Bioverfügbarkeit von ASS bei oraler Einnahme beträgt 50-68%, die maximale Konzentration im Plasma wird nach 15-25 Minuten erreicht. (4-6 Stunden für enterische Form mit verzögerter Freisetzung). Bei der Absorption wird ASS in Leber und Darm teilweise unter Bildung von Salicylsäure, einem schwächeren Thrombozytenaggregationshemmer, metabolisiert. In einer dringenden Situation wird zur Erhöhung der Bioverfügbarkeit und zur Beschleunigung des Wirkungseintritts die erste ASS-Tablette im Mund gekaut, wodurch die Aufnahme in den systemischen Kreislauf unter Umgehung der Leber sichergestellt wird. Die Halbwertszeit von ASS beträgt 15-20 Minuten, Salicylsäure - 2-3 Stunden.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Es wird schnell aus dem Magen (am meisten) und dem Dünndarm (kleine Menge) resorbiert und bindet fast vollständig an Plasmaproteine. Cmax - innerhalb von 1 Stunde nach der Verabreichung. T1 / 2 - 20-30 Minuten. Es reichert sich hauptsächlich im Herzen und in den roten Blutkörperchen an. Es wird von der Leber durch Bindung an Glucuronsäure metabolisiert, die als Monoglucuronid in die Galle ausgeschieden wird.

Pharmakodynamik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).

Die Arzneimittel hemmen selektiv und irreversibel die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an seine Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen, blockieren die Aktivierung von Blutplättchen und hemmen deren Aggregation.

2 Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis Clopidogrel wird eine statistisch signifikante und dosisabhängige Hemmung der Blutplättchenaggregation beobachtet (Hemmung der Aggregation um 40%). Die maximale Wirkung (60% ige Hemmung der Aggregation) wird an 4 bis 7 Tagen konstanter Einnahme einer Erhaltungsdosis des Arzneimittels beobachtet und hält 7 bis 10 Tage an.

Bei wiederholter Anwendung wird die Wirkung verstärkt, nach 3 bis 7 Tagen Behandlung wird ein stabiler Zustand erreicht (bis zu 60% Hemmung). Die Blutplättchenaggregation und die Blutungszeit kehren mit der Aktualisierung der Blutplättchen zum Ausgangswert zurück, was durchschnittlich 7 Tage nach Absetzen des Arzneimittels entspricht.

Nach oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg wird es schnell im Magen-Darm-Trakt (GIT) resorbiert. Die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma 2 Stunden nach der Verabreichung ist aufgrund der schnellen Biotransformation in der Leber vernachlässigbar (0,025 µg / l).

Der aktive Metabolit von Clopidogrel (Thiolderivat) wird durch Oxidation zu 2-Oxoclopidogrel und anschließende Hydrolyse gebildet. Der oxidative Schritt wird hauptsächlich durch Cytochrom P450 2B6- und 3A4-Isoenzyme und in geringerem Maße durch 1A1, 1A2 und 2C19 reguliert. Der aktive Thiolmetabolit bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, während er im Blutplasma nicht nachgewiesen wird.

Clopidogrel und der zirkulierende Hauptmetabolit binden an Plasmaproteine ​​zurück. Nach Einnahme des Arzneimittels werden etwa 50% der eingenommenen Dosis im Urin und 46% im Kot ausgeschieden. Die Halbwertszeit des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden.

Die Wirkung von Ticlopidin beginnt langsam, 2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 250 mg 2-mal täglich, der Höhepunkt der Wirkung tritt an 3-6 Tagen der Behandlung auf und die Wirkdauer erreicht 4-10 Tage. Die therapeutische Wirkung bleibt mindestens 1 Woche nach dem Absetzen bestehen und ist daher keine Erstbehandlung für Kortikosteroide.

Nach einmaliger oraler Verabreichung in einer therapeutischen Dosis wird Ticlopidin schnell und fast vollständig resorbiert. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels wird bei Einnahme nach den Mahlzeiten festgestellt. Die Wirkung der Hemmung der Blutplättchenaggregation ist unabhängig von den Plasmaspiegeln. Etwa 98% des Ticlopidins binden reversibel an Plasmaproteine.

Ticlopidin wird im Körper unter Bildung eines aktiven Metaboliten schnell metabolisiert, der hauptsächlich über Urin (50-60%) und Galle (23-30%) ausgeschieden wird. Die Halbwertszeit beträgt 30-50 Stunden.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

ASS hemmt die Cyclooxygenase in Geweben und Blutplättchen, was zu einer Blockade der Bildung von Thromboxan A2 führt, einem der Hauptinduktoren der Blutplättchenaggregation. Die Blockade der Thrombozytencyclooxygenase ist irreversibel und dauert während der gesamten Lebensdauer der Platten (7 bis 10 Tage) an, was zu einer signifikanten Dauer der Wirkung nach dem Entzug von Arzneimitteln aus dem Körper führt. In Dosen über 300 mg / Tag hemmt ASS die Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern und Prostacyclin-Vasodilatatoren mit Endothel, was als einer der zusätzlichen Gründe für die Verwendung seiner niedrigeren Dosen (75-160 mg / Tag) als Thrombozytenaggregationshemmer dient. ASS-Dosen bis zu 75 mg sind wahrscheinlich weniger wirksam, und Dosen ab 160 mg / Tag erhöhen das Blutungsrisiko.

Die Aktion von ASA beginnt in 5 Minuten. Nach der Einnahme erreicht es nach 30-60 Minuten ein Maximum und bleibt über die nächsten 24 Stunden stabil. Um den Funktionszustand der Blutplättchen wiederherzustellen, benötigen Sie nach einer Einzeldosis kleiner ASS-Dosen mindestens 72 Stunden. ASS reduziert die Inzidenz von Kortikosteroiden und den Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, indem ASA nach Stabilisierung des Zustands des Patienten weiter eingenommen wird. Eine langfristige vorbeugende Wirkung wird erzielt.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Das Medikament reduziert den Widerstand der Koronararterien auf der Ebene kleiner Äste und Arteriolen, erhöht die Anzahl der Kollateralen und den kollateralen Blutfluss, erhöht die Konzentration von Adenosin und die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) im Myokard, verbessert seine Kontraktilität, verringert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS), hemmt die Blutplättchenaggregation (verbessert die Mikrozirkulation), verhindert arterielle Thrombose), normalisiert den venösen Abfluss. reduziert den Widerstand der Gehirngefäße, korrigiert den Blutfluss in der Plazenta; Mit der Gefahr einer Präeklampsie verhindert es dystrophische Veränderungen der Plazenta, beseitigt die Hypoxie des fetalen Gewebes und trägt zur Anreicherung von Glykogen in diesen bei. Bietet eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferonsystems und erhöht die unspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.

Anwendungshinweise

- Behandlung und Vorbeugung von Plazentainsuffizienz bei komplizierter Schwangerschaft (Dipyridamol);
- als Interferoninduktor und Immunmodulator zur Vorbeugung und Behandlung von Influenza, akuter respiratorischer Virusinfektion (ARVI) (ASS, Dipyridamol);
- Behandlung von ACS;
- Sekundärprävention von Myokardinfarkt (MI), Thrombose der peripheren Arterien;
- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach perkutaner Intervention (PCI), nach Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG);
- Verhinderung von Thrombose und Wiederverschluss nach plastischer Chirurgie peripherer Arterien;
- Prävention von Thromboembolien bei konstanter Form von Vorhofflimmern;
- nach Prothetik von Herzklappen;
- bei vorübergehender zerebraler Ischämie, dyszirkulatorischer Enzephalopathie;
- Verhinderung eines erneuten Schlaganfalls;
Periphere Gefäßerkrankung.

Merkmale der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern bei ACS

- Clopidogrel: Wenn der Patient Clopidogrel noch nicht eingenommen hat, beträgt die erste Dosis 300 mg (4 Tabletten) einmal im Inneren (Dosis), dann beträgt die tägliche Erhaltungsdosis einmal täglich 75 mg (1 Tablette), unabhängig von der Nahrungsaufnahme für 1 bis zu 9 Monaten.

Es gibt Hinweise auf die Anwendung von ASS zur Langzeitprophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Hochrisikopatienten in einer Tagesdosis von 75-100 mg (enterische Formen können verwendet werden) einmal täglich nach den Mahlzeiten. In Situationen, in denen eine sofortige antithrombotische Wirkung (ACS oder akuter ischämischer Schlaganfall) erforderlich ist, sollte eine Beladungsdosis von 160 mg verabreicht werden. - Dipyridamol: Eine Kombination aus niedrigen Dosen von ASS und Dipyridamol (200 mg 2-mal täglich) wird für den Beginn der Therapie bei Patienten mit nicht kardioembolischer Erkrankung als akzeptabel angesehen Bei zerebralen ischämischen Ereignissen gibt es jedoch keinen Grund, diese Kombination Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße zu empfehlen.

Kontraindikationen

- individuelle Intoleranz;
- aktive Blutung;
- erosiv-ulzerative Prozesse im Verdauungstrakt oder andere Blutungsquellen aus dem Verdauungstrakt oder den Harnwegen;
- Blutungsneigung;
- AMI, stenotische Atherosklerose der Koronararterien, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie (schwere Formen), Arrhythmie (für Dipyridamol;
- schwere Allergie in Form von Anfällen von Bronchospasmus (einschließlich Asthma bronchiale in Kombination mit Rhinosinusopathie - „Aspirinasthma“);
- Hämophilie und Thrombozytopenie; aktive Blutung, einschließlich Netzhautblutung;
- schwere unkontrollierte arterielle Hypertonie (AH);
- schwere Nieren- und Leberinsuffizienz;
- hämorrhagische Diathese;
- Hämatologische Störungen: Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie; gastrointestinale Blutungen, intrakranielle Blutungen (und eine Vorgeschichte von ihnen);
- Alter bis zu 18 Jahren; Schwangerschaft und Stillzeit;
- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Nebenwirkungen

- Dyspepsie und Durchfall;
Magen-Darm-Blutungen;
- erosive und ulzerative Läsionen der ösophagogastroduodenalen Zone;
- intrakranielle Blutungen, Neutropenie (hauptsächlich in den ersten 2 Behandlungswochen);
- allergische Reaktionen (Hautausschlag);
- Bronchospasmus;
- Ein akuter Gichtanfall aufgrund einer beeinträchtigten Harnausscheidung;
- Kopfgeräusche, Schwindel, Kopfschmerzen;
- flüchtige Hyperämie des Gesichts;
- Schmerzen im Herzen;
- Tachy oder Bradykardie.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Erhöhtes Blutungsrisiko bei Verschreibung von ASS mit indirekten Antikoagulanzien, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs); Schwächung der Wirkung von Antihypertensiva und Diuretika; Potenzierung der Wirkung von Hypoglykämika.
Xanthin-Derivate (zum Beispiel Koffein), Antazida schwächen die Wirkung von Dipyridamol; amplifizieren - orale indirekte Antikoagulanzien, Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin, Cephalosporin), Tetracyclin, Chloramphenicol. Dipyridamol erhöht die blutdrucksenkende Wirkung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln und schwächt die anticholinergen Eigenschaften von Cholinesterasehemmern. Heparin erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen.

Vorsichtsmaßnahmen

Sie sollten vermeiden, natürlichen Kaffee und Tee zu trinken (was möglicherweise die Wirkung abschwächt), wenn Sie Dipyridamol einnehmen.

Andere Thrombozytenaggregationshemmer

Die neue Gruppe von Thrombozytenaggregationshemmern umfasst IIb / IIIa-Glykoproteinrezeptorblocker. Abciximab, Tirofiban und Epifibatid sind Vertreter der Gruppe der Antagonisten der Glykoprotein-IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren. IIb / IIIa-Rezeptoren (Alpha-IIb-Beta-3-Integrine) befinden sich auf der Oberfläche von Blutplättchen. Infolge der Thrombozytenaktivierung ändert sich die Konfiguration dieser Rezeptoren und erhöht ihre Fähigkeit, Fibrinogen und andere adhäsive Proteine ​​zu fixieren. Die Bindung von Fibrinogenmolekülen an IIb / IIIa-Rezeptoren verschiedener Blutplättchen führt zu deren Aggregation.

Pharmakokinetik

Abciximab bindet schnell und ziemlich fest an IIb / IIIa-Glykoproteine ​​auf der Thrombozytenoberfläche nach intravenöser (iv) Verabreichung eines Bolus von etwa 2/3 der Arzneimittelsubstanz in den nächsten Minuten an IIb / IIIa-Glykoproteine. In diesem Fall beträgt T1 / 2 etwa 30 Minuten. und um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten, ist eine intravenöse Infusion notwendig. Nach seiner Fertigstellung nimmt die Konzentration von Abciximab innerhalb von 6 Stunden ab. Abciximab-Moleküle in gebundenem Zustand können auf die Blutplättchen-IIb / IIIa-Glykoproteine ​​neuer Blutplättchen umschalten, die in den Kreislauf gelangen. Daher bleibt die Thrombozytenaggregationshemmung des Arzneimittels ausreichend lange bestehen - bis zu 70% der Thrombozytenrezeptoren bleiben 12 Stunden nach iv-Verabreichung inaktiv, und eine geringe Menge an Thrombozyten-gebundenem Abciximab wird mindestens 14 Tage lang nachgewiesen.
Tirofiban und Eptifibatid sind kompetitive Antagonisten des IIb / IIIa-Glykoproteins auf der Oberfläche von Blutplättchen, bilden keine starke Bindung mit ihnen und die antithrombotische Wirkung dieser Mittel verschwindet schnell nach einer Abnahme ihrer Konzentration im Blutplasma. Die maximale Konzentration ist schnell erreicht. Der Bindungsgrad an Proteine ​​beträgt 25%. Die Eliminationshalbwertszeit von 2,5 Stunden. Die Ausscheidung von Arzneimitteln um ca. 50% erfolgt mit Urin..

Pharmakodynamik

Abciximab ist ein Fab-Fragment der chimären monoklonalen Human-Maus-Antikörper 7E3, hat eine hohe Affinität zu den Thrombozytenglykoproteinrezeptoren IIb / IIIa und bindet lange an diese (bis zu 10-14 Tage)..

Abciximab ist ein unspezifischer Ligand und blockiert auch die Vitronektinrezeptoren von Endotheliozyten, die an der Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen beteiligt sind, sowie Mac-1-Rezeptoren auf aktivierten Monozyten und Neutrophilen. Die klinische Bedeutung dieser Effekte ist jedoch noch nicht klar. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Abciximab oder seinen Komplex mit einem Thrombozytenrezeptor kann Anaphylaxie und gefährliche Thrombozytopenie verursachen.

Es wurde nachgewiesen, dass die Fähigkeit des Arzneimittels die Prognose bei Patienten mit PCI, die hauptsächlich bei Patienten mit ACS durchgeführt wurden, sowie bei Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant verbessert. Die Wirksamkeit von Abciximab bei der konservativen Behandlung von ACS wurde nicht nachgewiesen (im Gegensatz zu Eptifibatid und Tirofiban). Die Möglichkeiten der Kombination des Arzneimittels und anderer Antagonisten von Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptoren mit Thrombolytika bei der Behandlung von ACS mit ST-Erhöhung werden untersucht..

Eptifibatid ist ein Blocker von Glykoprotein IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren aus der Klasse der RGD-Mimetika. Im Prinzip ist der Wirkungsmechanismus ähnlich wie bei Abciximab, jedoch weist Eptifibatid eine Selektivität für IIb / IIIa-Rezeptoren auf.

Die Wirkung von Epifibatid erfolgt unmittelbar nach intravenöser Verabreichung in einer Dosis von 180 µg / kg. Die Unterdrückung der Aggregation ist das Gegenteil. 4 Stunden nach Beendigung der iv-Infusion in einer Dosis von 2 µg / kg / min. Die Thrombozytenfunktion erreicht mehr als 50% des Ausgangsniveaus. Im Gegensatz zu Abciximab ist das Medikament wahrscheinlich bei der konservativen Behandlung von Kortikosteroiden wirksam.

Anwendungshinweise

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss im Zusammenhang mit PCI (einschließlich der Installation eines Stents) bei Patienten mit ACS (mit oder ohne ST-Segmenterhöhung) bei Patienten mit hohem Risiko;
- ACS ohne ST-Erhöhung (in Kombination mit ASS, unfraktioniertem Heparin (UFH) oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) und möglicherweise mit Ticlopidin) zur Vorbeugung von Thrombosen.
- bei der Behandlung von Patienten mit DIC-Syndrom (in Kombination mit Heparin) mit infektiöser Toxikose, Septikämie (Schock) - gegen Dipyridamol;
- mit Dehydration; bei Patienten mit Herzklappenprothesen; während der Hämodialyse - für Dipyridamol.

Antrag auf ACS

Abciximab wird intravenös in einem Bolus (10-60 Minuten vor PCI in einer Dosis von 0,25 mg / kg, dann 0,125 μg / kg / min (max. 10 μg / min) für 12-24 Stunden verabreicht.
Eptifibatid wird in einem Bolusbolus in einer Dosis von 180 µg / kg 1-2 Minuten lang intravenös injiziert und dann in einer Dosis von 2 µg / kg / min getropft. (Bei einem Serumkreatininspiegel von bis zu 2 mg / dl), bei einer Dosis von 1 μg / kg / min. (Bei einem Kreatininspiegel von 2-4 mg / dl) für 72 Stunden oder Entladung. Bei Bedarf kann die Behandlungszeit so weit wie möglich auf 96 Stunden verlängert werden. Wenn eine PCI geplant ist, wird Eptifibatid unmittelbar vor der Operation begonnen und dauert mindestens 12 Stunden. Die aktivierte Blutgerinnungszeit muss auf 200-300 s eingestellt werden.

Vorsichtsmaßnahmen

Abciximab muss durch einen 0,2-0,22-Mikron-Filter mit einer geringen Proteinbindung in die Spritze injiziert werden, um die Wahrscheinlichkeit einer Thrombozytopenie aufgrund des Vorhandenseins von Proteinverunreinigungen zu verringern. Es wird nicht empfohlen, Abciximab nach einer Angioplastie zu verwenden, wenn Dextran nach der Operation verabreicht wurde. Die Gerinnungskontrolle wird anfänglich alle 15 bis 30 Minuten durchgeführt. während der Angioplastie und alle 12 Stunden, um Katheter zu entfernen. Indikatoren bewerten: aktivierte Blutgerinnungszeit (in Höhe von 300-350 s), Hämoglobingehalt, Hämatokrit, Thrombozytenzahl.

Kontraindikationen

- inneren Blutungen; Vorgeschichte von Magen-Darm-Blutungen (in den letzten 6 Wochen);
- zerebrovaskulärer Unfall (einschließlich einer Vorgeschichte von 2 Jahren oder bei Vorliegen signifikanter neurologischer Restmanifestationen);
- intrakranielle Neoplasien;
- frühere Gerinnungsstörungen (hämorrhagische Diathese, Thrombozytopenie

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Wie man die Blutgruppe und den Rh-Faktor bei einem Kind anhand einer Tabelle mit Indikatoren der Eltern bestimmt?

Blutgruppe - ein einzigartiger Satz von Eigenschaften roter Blutkörperchen, die für eine bestimmte Population von Menschen charakteristisch sind.

Kerzen mit Ringelblume in der Gynäkologie und Hämorrhoiden

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