Thrombozytenaggregationshemmer: Liste der Medikamente

Thrombozytenaggregationshemmer - ein wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Angina pectoris II - IV-Funktionsklassen und Kardiosklerose nach Infarkt. Dies liegt an ihrem Wirkungsmechanismus. Wir präsentieren Ihnen eine Liste von Thrombozytenaggregationshemmern.

Wirkmechanismus

Eine koronare Herzkrankheit geht mit der Bildung von atherosklerotischen Plaques an den Arterienwänden einher. Wenn die Oberfläche einer solchen Plaque beschädigt ist, setzen sich Blutzellen darauf ab - Blutplättchen, die den Defekt schließen. Gleichzeitig werden biologisch aktive Substanzen aus Blutplättchen freigesetzt, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf dem Plaque und die Bildung ihrer Cluster - Blutplättchenaggregate - stimulieren. Einheiten werden entlang der Herzkranzgefäße getragen, was zu ihrer Blockade führt. Infolgedessen tritt eine instabile Angina pectoris oder ein Myokardinfarkt auf..
Thrombozytenaggregationshemmer blockieren biochemische Reaktionen, die zur Bildung von Thrombozytenaggregaten führen. Somit verhindern sie die Entwicklung einer instabilen Angina und eines Myokardinfarkts.

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In der modernen Kardiologie werden folgende Thrombozytenaggregationshemmer verwendet:

  • Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • Dipyridamol (Curantyl, Parcedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

Es gibt auch fertige Kombinationen dieser Medikamente, zum Beispiel Agrenox (Dipyridamol + Acetylsalicylsäure).

Acetylsalicylsäure

Diese Substanz hemmt die Aktivität von Cyclooxygenase, einem Enzym, das die Synthese von Thromboxan fördert. Letzteres ist ein wesentlicher Faktor bei der Blutplättchenaggregation (Kleben).
Aspirin wird zur primären Vorbeugung eines Myokardinfarkts mit Angina pectoris II - IV-Funktionsklassen sowie zur Vorbeugung eines erneuten Infarkts nach einer Krankheit verschrieben. Es wird nach Operationen an Herz und Blutgefäßen angewendet, um thromboembolischen Komplikationen vorzubeugen. Die Wirkung nach der Verabreichung tritt innerhalb von 30 Minuten auf.
Das Medikament wird über einen langen Zeitraum in Form von Tabletten mit 100 oder 325 mg verschrieben.
Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und manchmal Geschwüre der Magenschleimhaut. Wenn der Patient anfänglich ein Magengeschwür hatte, ist die Entwicklung von Magenblutungen mit Acetylsalicylsäure wahrscheinlich. Langzeitanwendung kann von Schwindel, Kopfschmerzen oder anderen Funktionsstörungen des Nervensystems begleitet sein. In seltenen Fällen kommt es zu einer Hemmung des hämatopoetischen Systems, Blutungen, Nierenschäden und allergischen Reaktionen.
Acetylsalicylsäure ist kontraindiziert bei Erosion und Geschwüren des Magen-Darm-Trakts, Unverträglichkeit gegenüber nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, Nieren- oder Leberinsuffizienz, einigen Blutkrankheiten, Hypovitaminose K. Schwangerschaft, Stillzeit und Alter unter 15 Jahren sind kontraindiziert..
Mit Vorsicht ist es notwendig, Acetylsalicylsäure für Asthma bronchiale und andere allergische Erkrankungen zu verschreiben..
Bei Verwendung von Acetylsalicylsäure in kleinen Dosen sind die Nebenwirkungen nicht sehr ausgeprägt. Noch sicherer ist die Verwendung des Arzneimittels in mikrokristallisierten Formen ("Colfarit").

Dipyridamol

Dipyridamol hemmt die Synthese von Thromboxan A2, erhöht den Gehalt an cyclischem Adenosinmonophosphat in den Blutplättchen, was eine blutplättchenhemmende Wirkung hat. Gleichzeitig erweitert es die Herzkranzgefäße.
Dipyridamol wird hauptsächlich bei zerebrovaskulären Erkrankungen zur Vorbeugung von Schlaganfällen verschrieben. Es ist auch nach einer Gefäßoperation angezeigt. Bei koronaren Herzerkrankungen wird das Medikament normalerweise nicht angewendet, da sich mit der Ausdehnung der Herzkranzgefäße ein „Raubphänomen“ entwickelt - eine Verschlechterung der Blutversorgung der betroffenen Bereiche des Myokards aufgrund einer verbesserten Durchblutung in gesunden Herzgeweben.
Das Medikament wird für eine lange Zeit verwendet, auf nüchternen Magen wird die tägliche Dosis in 3-4 Dosen aufgeteilt.
Dipyridamol wird auch intravenös während der Stress-Echokardiographie angewendet.
Nebenwirkungen sind Dyspepsie, Rötung des Gesichts, Kopfschmerzen, allergische Reaktionen, Muskelschmerzen, verringerter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz. Dipyridamol verursacht keine Ulzerationen im Magen-Darm-Trakt.
Das Medikament wird nicht bei instabiler Angina und akutem Myokardinfarkt angewendet.

Ticlopidin

Ticlopidin beeinflusst im Gegensatz zu Acetylsalicylsäure die Aktivität der Cyclooxygenase nicht. Es blockiert die Aktivität von Thrombozytenrezeptoren, die für die Bindung von Thrombozyten an Fibrinogen und Fibrin verantwortlich sind, wodurch die Intensität der Thrombose signifikant verringert wird. Die Thrombozytenaggregationshemmung tritt später als nach Einnahme von Acetylsalicylsäure auf, ist jedoch stärker ausgeprägt.
Das Medikament wird zur Vorbeugung von Thrombosen mit Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten verschrieben. Es wird verwendet, um Schlaganfälle bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus wird Ticlopidin nach Operationen an Herzkranzgefäßen sowie bei Unverträglichkeiten oder Kontraindikationen für die Verwendung von Acetylsalicylsäure angewendet.
Das Medikament wird zweimal täglich zu den Mahlzeiten oral verschrieben..
Nebenwirkungen: Dyspepsie (Verdauungsstörungen), allergische Reaktionen, Schwindel, Leberfunktionsstörungen. In seltenen Fällen können Blutungen, Leukopenie oder Agranulozytose auftreten. Während der Einnahme des Arzneimittels muss die Leberfunktion regelmäßig überwacht werden. Ticlopidin sollte nicht zusammen mit Antikoagulanzien eingenommen werden.
Das Arzneimittel sollte nicht während der Schwangerschaft und Stillzeit, bei Lebererkrankungen, bei hämorrhagischem Schlaganfall und bei hohem Blutungsrisiko mit Magengeschwüren und Zwölffingerdarm eingenommen werden.

Clopidogrel

Das Medikament blockiert irreversibel die Blutplättchenaggregation und verhindert Komplikationen der Koronararteriosklerose. Es wird nach einem Myokardinfarkt sowie nach Operationen an Herzkranzgefäßen verschrieben. Clopidogrel ist wirksamer als Acetylsalicylsäure und verhindert Myokardinfarkt, Schlaganfall und plötzlichen Koronartod bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.
Das Medikament wird unabhängig von der Nahrungsaufnahme einmal täglich oral verabreicht.
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind dieselben wie bei Ticlopidin. Clopidogrel hat jedoch selten eine nachteilige Wirkung auf das Knochenmark mit der Entwicklung von Leukopenie oder Agranulozytose. Das Medikament wird nicht für Kinder unter 18 Jahren verschrieben.

Thrombozytenrezeptorblocker IIb / IIIa

Derzeit wird nach Medikamenten gesucht, die die Blutplättchenaggregation wirksam und selektiv unterdrücken. Die Klinik verwendet bereits eine Reihe moderner Mittel zur Blockierung von Thrombozytenrezeptoren - Lamifiban, Tirofiban, Eptifibatid.
Diese Medikamente werden intravenös beim akuten Koronarsyndrom sowie bei der perkutanen transluminalen Koronarangioplastie verabreicht.
Nebenwirkungen sind Blutungen und Thrombozytopenie.
Gegenanzeigen: Blutungen, Aneurysmen der Blutgefäße und des Herzens, signifikante arterielle Hypertonie, Thrombozytopenie, Leber- oder Nierenversagen, Schwangerschaft und Stillzeit.

Abciximab

Dies ist ein modernes Thrombozytenaggregationshemmer, ein synthetischer Antikörper gegen Thrombozyten-IIb / IIIa-Rezeptoren, der für deren Bindung an Fibrinogen und andere adhäsive Moleküle verantwortlich ist. Das Medikament verursacht eine ausgeprägte antithrombotische Wirkung.
Die Wirkung des Arzneimittels bei intravenöser Verabreichung erfolgt sehr schnell, hält jedoch nicht lange an. Es wird als Infusion zusammen mit Heparin und Acetylsalicylsäure bei akutem Koronarsyndrom und Operationen an Herzkranzgefäßen verwendet.
Gegenanzeigen und Nebenwirkungen des Arzneimittels sind dieselben wie für Thrombozytenrezeptor-IIb / IIIa-Blocker.

Thrombozytenaggregationshemmer bei der Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Thrombose spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung verschiedener kardiovaskulärer Komplikationen. Bei der Pathogenese ischämischer Erkrankungen von Organen und Systemen des menschlichen Körpers: Koronare Herzkrankheit (KHK) [akutes Koronarsyndrom (ACS), Myokardinfarkt

Thrombose spielt eine Schlüsselrolle bei der Entwicklung verschiedener kardiovaskulärer Komplikationen. Entzündlich und atherosklerotische Gefäßschäden mit eingeschränkter Intimität, verlangsamter Durchblutung, Ungleichgewicht in den Gerinnungs- und Antikoagulationssystemen und Verletzung der rheologischen Parameter des Blutes.

Im Falle einer Schädigung des Gefäßendothels verschiedener Ätiologien bildet sich ein Thrombus und infolgedessen eine kritische Verengung des Gefäßlumens oder dessen vollständiger Verschluss (teilweiser oder vollständiger Verschluss). Bei Verstößen gegen die rheologischen Parameter des Blutes spielt der Aggregationszustand von Blutplättchen und Erythrozyten eine führende Rolle [1, 6, 8, 10, 17].

Eine moderne Behandlung und Prävention von kardiovaskulären Komplikationen, insbesondere Myokardinfarkt, ist ohne ein klares Verständnis der Thrombosemechanismen, deren materielles Substrat Blutplättchen, rote Blutkörperchen und Fibrinogen sind, nicht möglich. MI - ischämische Nekrose des Herzmuskels - entwickelt sich in 95% der Fälle als Folge der Bildung eines Blutgerinnsels in der Koronararterie, was durch Autopsiedaten bei denjenigen bestätigt wird, die in den ersten 3 Stunden nach Beginn der Schmerzen und Koronarangiographie bei Patienten starben, die in den ersten Stunden der Myokardentwicklung ins Krankenhaus eingeliefert wurden Katastrophe [10].

Bei der Thrombose durchläuft das Blutplättchen vier Phasen: Aktivierung, Freisetzung aktiver biologischer Substanzen (Thromboxane, ADP-Adenosindiphosphat, Serotonin, Glykoprotein (GP) -Rezeptoren - IIb / IIIa), Aggregation und Adhäsion. Diese Prozesse (Makro- und Mikrothrombose) manifestieren sich besonders heftig während der Destabilisierung des koronaren Blutflusses - ACS, einschließlich MI. Die Makro- und Mikrothrombogenese basiert auf Mechanismen, die die Aggregationsaktivität von Blutplättchen und Erythrozyten stimulieren - das Vorhandensein eines beschleunigten, turbulenten Blutflusses in einer verengten atherosklerotischen Plaque des Gefäßes, der zur Schädigung des Endothels (mit der Entwicklung einer endothelialen Dysfunktion) und zur „Exposition“ von Kollagen, einem der Hauptaggregationsfaktoren, beiträgt und Thrombozytenadhäsion. Thrombozyten kommen mit der subendothelialen Schicht in Kontakt, insbesondere mit dem Hauptadhäsionspromotor - Kollagen, bilden Prozesse unter Bildung von Thrombozytenkonglomeraten (Aggregation) und haften in diesen Bereichen (Adhäsion), wodurch ein weißer Thrombus entsteht.

Die Thrombozytenaktivierung erfolgt durch Katecholamine, Thrombin, ADP, Serotonin, Kollagen, Thromboxan A2 - ein Produkt des Arachidonsäurestoffwechsels.

Infolge der Thrombozytenaktivierung erfolgt die Freisetzung der letzten biologisch aktiven Substanzen (ADP, Thromboxan A2, Serotonin) und die Labilisierung der Thrombozytenmembran unter Bildung von GP IIb / IIIa-Rezeptoren unter Einwirkung von ADP und Thromboxan A2.

Die Blutplättchenaggregation - die Bildung von Blutplättchenkonglomeraten im Blutplasma - erfolgt bei Aktivierung und Wechselwirkung der GP-Rezeptoren IIb / IIIa durch Bildung von Fibrinbrücken zwischen Blutplättchen.

Die Adhäsion - die Adhäsion von Thrombozytenkonglomeraten an geschädigte Gefäßintima - wird durch den von Willebrand-Faktor gesteuert.

Daher ist die Thrombozytenaktivierung ein Schlüsselmoment in der Pathogenese kardiovaskulärer Komplikationen, die weitgehend die Schwere von Störungen der Blutversorgung von Organen und Geweben (Herz, Gehirn, periphere Gefäße) bestimmt. Daher ist die Thrombozytenaggregationshemmung pathogenetisch begründet.

Derzeit werden vier Gruppen von Thrombozytenaggregationshemmern unterschieden, deren Trennung auf den Grundsätzen der evidenzbasierten Medizin unter Berücksichtigung der Wirksamkeit und der Nebenwirkungen beruht. Die erste Gruppe von Thrombozytenaggregationshemmern, deren Verwendung für die praktische Kardiologie aufgrund fehlender Hinweise auf Vorteile gegenüber Aspirin, Ineffizienz und potenzielle Gefahr nicht empfohlen wird: Sulfinpyrazon, Dipyridamol, Prostacyclin, Thromboxan-A2-Synthetase-Blocker, Thromboxan-A2-Rezeptor-Antagonisten, Thrombozytenrezeptor-IIb / IIIa-Rezeptor-Inhibitoren Innerhalb. Die zweite Gruppe, die die Grundlage der modernen Thrombozytenaggregationshemmung bildet, sind Cyclooxygenase-Inhibitoren (COX): Acetylsalicylsäure (ASS) - Aspirin. Die dritte Gruppe sind Thienopyridine (Clopidogrel-Plavix, Ticlopidin-Tiklin). Die vierte Gruppe - Blocker der GP-Rezeptoren IIb / IIIa zur intravenösen Anwendung (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban, Framon) [1, 3, 8, 9, 11, 12].

ASS wird seit über hundert Jahren in der medizinischen Praxis eingesetzt. Seit den 1980er Jahren wird Aspirin in der klinischen Praxis aktiv zur Behandlung von ACS eingesetzt, um die Entwicklung von MI zu verhindern. Es wurden mehrere signifikante Studien (VA, RISC, ISIS-2) durchgeführt, die überzeugend die Fähigkeit von Aspirin gezeigt haben, das Risiko eines akuten Myokardinfarkts und des Todes durch akute Koronarinsuffizienz um 41–70% zu senken. Im Jahr 2002 veröffentlichte die Antithrombotic Trialists Collaboration die größte Metaanalyse von 287 randomisierten klinischen Studien mit 135.000 Patienten. Die erhaltenen Daten zeigen die Vorteile von Aspirin bei Patienten mit einem hohen Komplikationsrisiko. Eine Metaanalyse zeigte überzeugend, dass die Verwendung hoher Aspirin-Dosen (500–1500 mg) im Vergleich zu mittleren (160–325 mg) und niedrigen (75–150 mg) Dosen keinen Vorteil für die therapeutische Wirksamkeit hat und häufig mit Nebenwirkungen aus dem Magen-Darm-Trakt einhergeht. Darmtrakt (GIT). Ähnliche Ergebnisse bildeten die Grundlage des Postulats: Die optimale Aspirin-Dosis für die Langzeitprophylaxe kardiovaskulärer Komplikationen bei Hochrisikopatienten liegt im Bereich von 75–150 mg / Tag [1, 4, 8, 11, 13, 17].

Die American Diabetes Association empfiehlt die Verwendung von ASS in einer Dosis von 81 bis 325 mg zur Sekundärprävention von Läsionen großer Gefäße bei Patienten mit Diabetes über 30 Jahren in Kombination mit den Komponenten des metabolischen Syndroms: Übergewicht (> 120% des idealen Körpergewichts, Body Mass Index (BMI) > 28 für Frauen und> 27,3 für Männer), atherogene Dyslipidämie (Triglyceride> 250 mg%, Lipoproteincholesterin niedriger Dichte> 130 mg% und Lipoproteincholesterin hoher Dichte

A. M. Shilov, Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor
S. A. Knyazeva, Kandidat der medizinischen Wissenschaften
S. A. Matsevich
MMA sie. I. M. Sechenova, Moskau

Thrombozytenaggregationshemmer

Thrombozytenaggregationshemmer sind eine Gruppe von Arzneimitteln, die die Gerinnung verringern und die rheologischen Eigenschaften von Blut verbessern, indem sie die Aggregation roter Blutkörperchen und Blutplättchen unter Zerstörung ihrer Aggregate verhindern. Unter Berücksichtigung der Tatsache, dass Atherosklerose von niemandem vermieden werden kann und eine seiner „Visitenkarten“ eine Verletzung der Gefäßwand ist, stellt sich heraus, dass es kein Antiaggregationsmittel gibt. Im täglichen Leben ist Acetylsalicylsäure das am häufigsten verwendete und verfügbare Thrombozytenaggregationshemmermittel, das zu diesem Zweck in kleinen Dosen verwendet wird. Acetylsalicylsäure wirkt zusätzlich zu Thrombozytenaggregationshemmern entzündungshemmend, fiebersenkend und antianginal, und es stellt sich heraus, dass der „Arzt“ einen Meteopathen verschrieben hat. Und wenn Sie immer noch an seine erstaunlichen Eigenschaften bei langfristiger kontinuierlicher Anwendung erinnern, wie die Vorbeugung von Tumorerkrankungen, vor allem des Dickdarms, stellt sich heraus, dass es keinen Preis hat. Abgesehen von dem wichtigen Punkt, dass es bei Personen zu schweren Nebenwirkungen bis hin zum Tod kommen kann. Daher können Thrombozytenaggregationshemmer, Salicylsäure in erster Linie, wie jedes Arzneimittel, nicht selbst verschrieben werden, sondern nur von einem Arzt, und sie können kontrolliert werden.

Acetylsalicylsäure (ASS) wurde erstmals 1853 von Charles Frederick Gerhardt synthetisiert.

Am 10. August 1897 erhielt Arthur Eichengrin, der in den Bayer-Labors in Wuppertal arbeitete, erstmals ASK-Proben für medizinische Zwecke. Zunächst war nur die fiebersenkende Wirkung von ASS bekannt, dann wurden seine analgetischen und entzündungshemmenden Eigenschaften entdeckt. In den Anfangsjahren wurde ASS als Pulver und seit 1904 in Tablettenform verkauft.

1953 veröffentlichte Kalgan den ersten Bericht über die Verwendung von ASS zur Vorbeugung und Behandlung von koronaren Herzerkrankungen (KHK)..
Clopidogrel, ein ADP-Rezeptorblocker, wurde von Sanofi-Syntelabo entdeckt und 1998 in der Europäischen Union und 1997 in den USA zum Verkauf zugelassen..

1983 wurden Antagonisten von IIc / IIIa-Glykoprotein-Thrombozytenrezeptoren zur Behandlung von Patienten mit Glanzmann-Thrombasthenie entwickelt.

Thrombozytenaggregationshemmer werden nach dem Zeitpunkt der Anwendung der pharmakodynamischen Wirkung auf Arachidonsäurestoffwechselhemmer klassifiziert, die den Gehalt an cAMP in Thrombozyten, ADP-Rezeptorblockern und Antagonisten von IIc / IIIa-Thrombozytenglykoproteinrezeptoren erhöhen.

Pharmakokinetik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin)

Clopidogrel
Die Bioverfügbarkeit ist hoch, die maximale Plasmakonzentration wird nach 1 Stunde erreicht. Clopidogrel ist ein Prodrug, sein Metabolit ist nach der Biotransformation in der Leber aktiv. Die Halbwertszeit beträgt 8 Stunden. Ausgeschieden in Urin und Kot.

Ticlopidin
Die Bioverfügbarkeit beträgt 80-90% (steigt nach dem Essen an). Die maximale Plasmakonzentration ist nach 2 Stunden erreicht. Die Halbwertszeit nach Einnahme der ersten Dosis beträgt 12-13 Stunden und erhöht sich bei regelmäßiger Anwendung auf 4-5 Tage. Die Plasmakonzentration wird in der 2. bis 3. Behandlungswoche erzeugt. Der Stoffwechsel findet in der Leber statt, die Ausscheidung von Metaboliten erfolgt im Urin, teilweise unverändert in der Galle.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS
Die Bioverfügbarkeit von ASS bei oraler Einnahme beträgt 50-68%, die maximale Konzentration im Plasma wird nach 15-25 Minuten erreicht. (4-6 Stunden für enterische Form mit verzögerter Freisetzung). Bei der Absorption wird ASS in Leber und Darm teilweise unter Bildung von Salicylsäure, einem schwächeren Thrombozytenaggregationshemmer, metabolisiert. In einer dringenden Situation wird zur Erhöhung der Bioverfügbarkeit und zur Beschleunigung des Wirkungseintritts die erste ASS-Tablette im Mund gekaut, wodurch die Aufnahme in den systemischen Kreislauf unter Umgehung der Leber sichergestellt wird. Die Halbwertszeit von ASS beträgt 15-20 Minuten, Salicylsäure - 2-3 Stunden.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Es wird schnell aus dem Magen (am meisten) und dem Dünndarm (kleine Menge) resorbiert und bindet fast vollständig an Plasmaproteine. Cmax - innerhalb von 1 Stunde nach der Verabreichung. T1 / 2 - 20-30 Minuten. Es reichert sich hauptsächlich im Herzen und in den roten Blutkörperchen an. Es wird von der Leber durch Bindung an Glucuronsäure metabolisiert, die als Monoglucuronid in die Galle ausgeschieden wird.

Pharmakodynamik

ADP-Rezeptorblocker (Clopidogrel, Ticlopidin).

Die Arzneimittel hemmen selektiv und irreversibel die Bindung von Adenosindiphosphat (ADP) an seine Rezeptoren auf der Oberfläche von Blutplättchen, blockieren die Aktivierung von Blutplättchen und hemmen deren Aggregation.

2 Stunden nach Einnahme einer Einzeldosis Clopidogrel wird eine statistisch signifikante und dosisabhängige Hemmung der Blutplättchenaggregation beobachtet (Hemmung der Aggregation um 40%). Die maximale Wirkung (60% ige Hemmung der Aggregation) wird an 4 bis 7 Tagen konstanter Einnahme einer Erhaltungsdosis des Arzneimittels beobachtet und hält 7 bis 10 Tage an.

Bei wiederholter Anwendung wird die Wirkung verstärkt, nach 3 bis 7 Tagen Behandlung wird ein stabiler Zustand erreicht (bis zu 60% Hemmung). Die Blutplättchenaggregation und die Blutungszeit kehren mit der Aktualisierung der Blutplättchen zum Ausgangswert zurück, was durchschnittlich 7 Tage nach Absetzen des Arzneimittels entspricht.

Nach oraler Verabreichung in einer Dosis von 75 mg wird es schnell im Magen-Darm-Trakt (GIT) resorbiert. Die Konzentration des Arzneimittels im Blutplasma 2 Stunden nach der Verabreichung ist aufgrund der schnellen Biotransformation in der Leber vernachlässigbar (0,025 µg / l).

Der aktive Metabolit von Clopidogrel (Thiolderivat) wird durch Oxidation zu 2-Oxoclopidogrel und anschließende Hydrolyse gebildet. Der oxidative Schritt wird hauptsächlich durch Cytochrom P450 2B6- und 3A4-Isoenzyme und in geringerem Maße durch 1A1, 1A2 und 2C19 reguliert. Der aktive Thiolmetabolit bindet schnell und irreversibel an Thrombozytenrezeptoren, während er im Blutplasma nicht nachgewiesen wird.

Clopidogrel und der zirkulierende Hauptmetabolit binden an Plasmaproteine ​​zurück. Nach Einnahme des Arzneimittels werden etwa 50% der eingenommenen Dosis im Urin und 46% im Kot ausgeschieden. Die Halbwertszeit des Hauptmetaboliten beträgt 8 Stunden.

Die Wirkung von Ticlopidin beginnt langsam, 2 Tage nach Einnahme des Arzneimittels in einer Dosis von 250 mg 2-mal täglich, der Höhepunkt der Wirkung tritt an 3-6 Tagen der Behandlung auf und die Wirkdauer erreicht 4-10 Tage. Die therapeutische Wirkung bleibt mindestens 1 Woche nach dem Absetzen bestehen und ist daher keine Erstbehandlung für Kortikosteroide.

Nach einmaliger oraler Verabreichung in einer therapeutischen Dosis wird Ticlopidin schnell und fast vollständig resorbiert. Die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels wird bei Einnahme nach den Mahlzeiten festgestellt. Die Wirkung der Hemmung der Blutplättchenaggregation ist unabhängig von den Plasmaspiegeln. Etwa 98% des Ticlopidins binden reversibel an Plasmaproteine.

Ticlopidin wird im Körper unter Bildung eines aktiven Metaboliten schnell metabolisiert, der hauptsächlich über Urin (50-60%) und Galle (23-30%) ausgeschieden wird. Die Halbwertszeit beträgt 30-50 Stunden.

Cyclooxygenase-Inhibitoren - ASS

ASS hemmt die Cyclooxygenase in Geweben und Blutplättchen, was zu einer Blockade der Bildung von Thromboxan A2 führt, einem der Hauptinduktoren der Blutplättchenaggregation. Die Blockade der Thrombozytencyclooxygenase ist irreversibel und dauert während der gesamten Lebensdauer der Platten (7 bis 10 Tage) an, was zu einer signifikanten Dauer der Wirkung nach dem Entzug von Arzneimitteln aus dem Körper führt. In Dosen über 300 mg / Tag hemmt ASS die Produktion von Thrombozytenaggregationshemmern und Prostacyclin-Vasodilatatoren mit Endothel, was als einer der zusätzlichen Gründe für die Verwendung seiner niedrigeren Dosen (75-160 mg / Tag) als Thrombozytenaggregationshemmer dient. ASS-Dosen bis zu 75 mg sind wahrscheinlich weniger wirksam, und Dosen ab 160 mg / Tag erhöhen das Blutungsrisiko.

Die Aktion von ASA beginnt in 5 Minuten. Nach der Einnahme erreicht es nach 30-60 Minuten ein Maximum und bleibt über die nächsten 24 Stunden stabil. Um den Funktionszustand der Blutplättchen wiederherzustellen, benötigen Sie nach einer Einzeldosis kleiner ASS-Dosen mindestens 72 Stunden. ASS reduziert die Inzidenz von Kortikosteroiden und den Tod aufgrund kardiovaskulärer Ursachen bei Patienten mit instabiler Angina pectoris, indem ASA nach Stabilisierung des Zustands des Patienten weiter eingenommen wird. Eine langfristige vorbeugende Wirkung wird erzielt.

Thrombozyten-PDE-Inhibitoren - Dipyridamol

Das Medikament reduziert den Widerstand der Koronararterien auf der Ebene kleiner Äste und Arteriolen, erhöht die Anzahl der Kollateralen und den kollateralen Blutfluss, erhöht die Konzentration von Adenosin und die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) im Myokard, verbessert seine Kontraktilität, verringert den gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPSS), hemmt die Blutplättchenaggregation (verbessert die Mikrozirkulation), verhindert arterielle Thrombose), normalisiert den venösen Abfluss. reduziert den Widerstand der Gehirngefäße, korrigiert den Blutfluss in der Plazenta; Mit der Gefahr einer Präeklampsie verhindert es dystrophische Veränderungen der Plazenta, beseitigt die Hypoxie des fetalen Gewebes und trägt zur Anreicherung von Glykogen in diesen bei. Bietet eine modulierende Wirkung auf die funktionelle Aktivität des Interferonsystems und erhöht die unspezifische antivirale Resistenz gegen Virusinfektionen.

Anwendungshinweise

- Behandlung und Vorbeugung von Plazentainsuffizienz bei komplizierter Schwangerschaft (Dipyridamol);
- als Interferoninduktor und Immunmodulator zur Vorbeugung und Behandlung von Influenza, akuter respiratorischer Virusinfektion (ARVI) (ASS, Dipyridamol);
- Behandlung von ACS;
- Sekundärprävention von Myokardinfarkt (MI), Thrombose der peripheren Arterien;
- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss nach perkutaner Intervention (PCI), nach Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG);
- Verhinderung von Thrombose und Wiederverschluss nach plastischer Chirurgie peripherer Arterien;
- Prävention von Thromboembolien bei konstanter Form von Vorhofflimmern;
- nach Prothetik von Herzklappen;
- bei vorübergehender zerebraler Ischämie, dyszirkulatorischer Enzephalopathie;
- Verhinderung eines erneuten Schlaganfalls;
Periphere Gefäßerkrankung.

Merkmale der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern bei ACS

- Clopidogrel: Wenn der Patient Clopidogrel noch nicht eingenommen hat, beträgt die erste Dosis 300 mg (4 Tabletten) einmal im Inneren (Dosis), dann beträgt die tägliche Erhaltungsdosis einmal täglich 75 mg (1 Tablette), unabhängig von der Nahrungsaufnahme für 1 bis zu 9 Monaten.

Es gibt Hinweise auf die Anwendung von ASS zur Langzeitprophylaxe thromboembolischer Komplikationen bei Hochrisikopatienten in einer Tagesdosis von 75-100 mg (enterische Formen können verwendet werden) einmal täglich nach den Mahlzeiten. In Situationen, in denen eine sofortige antithrombotische Wirkung (ACS oder akuter ischämischer Schlaganfall) erforderlich ist, sollte eine Beladungsdosis von 160 mg verabreicht werden. - Dipyridamol: Eine Kombination aus niedrigen Dosen von ASS und Dipyridamol (200 mg 2-mal täglich) wird für den Beginn der Therapie bei Patienten mit nicht kardioembolischer Erkrankung als akzeptabel angesehen Bei zerebralen ischämischen Ereignissen gibt es jedoch keinen Grund, diese Kombination Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße zu empfehlen.

Kontraindikationen

- individuelle Intoleranz;
- aktive Blutung;
- erosiv-ulzerative Prozesse im Verdauungstrakt oder andere Blutungsquellen aus dem Verdauungstrakt oder den Harnwegen;
- Blutungsneigung;
- AMI, stenotische Atherosklerose der Koronararterien, dekompensierte Herzinsuffizienz, Hypotonie (schwere Formen), Arrhythmie (für Dipyridamol;
- schwere Allergie in Form von Anfällen von Bronchospasmus (einschließlich Asthma bronchiale in Kombination mit Rhinosinusopathie - „Aspirinasthma“);
- Hämophilie und Thrombozytopenie; aktive Blutung, einschließlich Netzhautblutung;
- schwere unkontrollierte arterielle Hypertonie (AH);
- schwere Nieren- und Leberinsuffizienz;
- hämorrhagische Diathese;
- Hämatologische Störungen: Neutropenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie; gastrointestinale Blutungen, intrakranielle Blutungen (und eine Vorgeschichte von ihnen);
- Alter bis zu 18 Jahren; Schwangerschaft und Stillzeit;
- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

Nebenwirkungen

- Dyspepsie und Durchfall;
Magen-Darm-Blutungen;
- erosive und ulzerative Läsionen der ösophagogastroduodenalen Zone;
- intrakranielle Blutungen, Neutropenie (hauptsächlich in den ersten 2 Behandlungswochen);
- allergische Reaktionen (Hautausschlag);
- Bronchospasmus;
- Ein akuter Gichtanfall aufgrund einer beeinträchtigten Harnausscheidung;
- Kopfgeräusche, Schwindel, Kopfschmerzen;
- flüchtige Hyperämie des Gesichts;
- Schmerzen im Herzen;
- Tachy oder Bradykardie.

Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten

Erhöhtes Blutungsrisiko bei Verschreibung von ASS mit indirekten Antikoagulanzien, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAIDs); Schwächung der Wirkung von Antihypertensiva und Diuretika; Potenzierung der Wirkung von Hypoglykämika.
Xanthin-Derivate (zum Beispiel Koffein), Antazida schwächen die Wirkung von Dipyridamol; amplifizieren - orale indirekte Antikoagulanzien, Beta-Lactam-Antibiotika (Penicillin, Cephalosporin), Tetracyclin, Chloramphenicol. Dipyridamol erhöht die blutdrucksenkende Wirkung von blutdrucksenkenden Arzneimitteln und schwächt die anticholinergen Eigenschaften von Cholinesterasehemmern. Heparin erhöht das Risiko für hämorrhagische Komplikationen.

Vorsichtsmaßnahmen

Sie sollten vermeiden, natürlichen Kaffee und Tee zu trinken (was möglicherweise die Wirkung abschwächt), wenn Sie Dipyridamol einnehmen.

Andere Thrombozytenaggregationshemmer

Die neue Gruppe von Thrombozytenaggregationshemmern umfasst IIb / IIIa-Glykoproteinrezeptorblocker. Abciximab, Tirofiban und Epifibatid sind Vertreter der Gruppe der Antagonisten der Glykoprotein-IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren. IIb / IIIa-Rezeptoren (Alpha-IIb-Beta-3-Integrine) befinden sich auf der Oberfläche von Blutplättchen. Infolge der Thrombozytenaktivierung ändert sich die Konfiguration dieser Rezeptoren und erhöht ihre Fähigkeit, Fibrinogen und andere adhäsive Proteine ​​zu fixieren. Die Bindung von Fibrinogenmolekülen an IIb / IIIa-Rezeptoren verschiedener Blutplättchen führt zu deren Aggregation.

Pharmakokinetik

Abciximab bindet schnell und ziemlich fest an IIb / IIIa-Glykoproteine ​​auf der Thrombozytenoberfläche nach intravenöser (iv) Verabreichung eines Bolus von etwa 2/3 der Arzneimittelsubstanz in den nächsten Minuten an IIb / IIIa-Glykoproteine. In diesem Fall beträgt T1 / 2 etwa 30 Minuten. und um eine konstante Konzentration des Arzneimittels im Blut aufrechtzuerhalten, ist eine intravenöse Infusion notwendig. Nach seiner Fertigstellung nimmt die Konzentration von Abciximab innerhalb von 6 Stunden ab. Abciximab-Moleküle in gebundenem Zustand können auf die Blutplättchen-IIb / IIIa-Glykoproteine ​​neuer Blutplättchen umschalten, die in den Kreislauf gelangen. Daher bleibt die Thrombozytenaggregationshemmung des Arzneimittels ausreichend lange bestehen - bis zu 70% der Thrombozytenrezeptoren bleiben 12 Stunden nach iv-Verabreichung inaktiv, und eine geringe Menge an Thrombozyten-gebundenem Abciximab wird mindestens 14 Tage lang nachgewiesen.
Tirofiban und Eptifibatid sind kompetitive Antagonisten des IIb / IIIa-Glykoproteins auf der Oberfläche von Blutplättchen, bilden keine starke Bindung mit ihnen und die antithrombotische Wirkung dieser Mittel verschwindet schnell nach einer Abnahme ihrer Konzentration im Blutplasma. Die maximale Konzentration ist schnell erreicht. Der Bindungsgrad an Proteine ​​beträgt 25%. Die Eliminationshalbwertszeit von 2,5 Stunden. Die Ausscheidung von Arzneimitteln um ca. 50% erfolgt mit Urin..

Pharmakodynamik

Abciximab ist ein Fab-Fragment der chimären monoklonalen Human-Maus-Antikörper 7E3, hat eine hohe Affinität zu den Thrombozytenglykoproteinrezeptoren IIb / IIIa und bindet lange an diese (bis zu 10-14 Tage)..

Abciximab ist ein unspezifischer Ligand und blockiert auch die Vitronektinrezeptoren von Endotheliozyten, die an der Migration von Endothel- und glatten Muskelzellen beteiligt sind, sowie Mac-1-Rezeptoren auf aktivierten Monozyten und Neutrophilen. Die klinische Bedeutung dieser Effekte ist jedoch noch nicht klar. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Abciximab oder seinen Komplex mit einem Thrombozytenrezeptor kann Anaphylaxie und gefährliche Thrombozytopenie verursachen.

Es wurde nachgewiesen, dass die Fähigkeit des Arzneimittels die Prognose bei Patienten mit PCI, die hauptsächlich bei Patienten mit ACS durchgeführt wurden, sowie bei Patienten mit einem hohen Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen signifikant verbessert. Die Wirksamkeit von Abciximab bei der konservativen Behandlung von ACS wurde nicht nachgewiesen (im Gegensatz zu Eptifibatid und Tirofiban). Die Möglichkeiten der Kombination des Arzneimittels und anderer Antagonisten von Glykoprotein-IIb / IIIa-Rezeptoren mit Thrombolytika bei der Behandlung von ACS mit ST-Erhöhung werden untersucht..

Eptifibatid ist ein Blocker von Glykoprotein IIb / IIIa-Thrombozytenrezeptoren aus der Klasse der RGD-Mimetika. Im Prinzip ist der Wirkungsmechanismus ähnlich wie bei Abciximab, jedoch weist Eptifibatid eine Selektivität für IIb / IIIa-Rezeptoren auf.

Die Wirkung von Epifibatid erfolgt unmittelbar nach intravenöser Verabreichung in einer Dosis von 180 µg / kg. Die Unterdrückung der Aggregation ist das Gegenteil. 4 Stunden nach Beendigung der iv-Infusion in einer Dosis von 2 µg / kg / min. Die Thrombozytenfunktion erreicht mehr als 50% des Ausgangsniveaus. Im Gegensatz zu Abciximab ist das Medikament wahrscheinlich bei der konservativen Behandlung von Kortikosteroiden wirksam.

Anwendungshinweise

- Prävention von Thrombose und Wiederverschluss im Zusammenhang mit PCI (einschließlich der Installation eines Stents) bei Patienten mit ACS (mit oder ohne ST-Segmenterhöhung) bei Patienten mit hohem Risiko;
- ACS ohne ST-Erhöhung (in Kombination mit ASS, unfraktioniertem Heparin (UFH) oder Heparin mit niedrigem Molekulargewicht (NMH) und möglicherweise mit Ticlopidin) zur Vorbeugung von Thrombosen.
- bei der Behandlung von Patienten mit DIC-Syndrom (in Kombination mit Heparin) mit infektiöser Toxikose, Septikämie (Schock) - gegen Dipyridamol;
- mit Dehydration; bei Patienten mit Herzklappenprothesen; während der Hämodialyse - für Dipyridamol.

Antrag auf ACS

Abciximab wird intravenös in einem Bolus (10-60 Minuten vor PCI in einer Dosis von 0,25 mg / kg, dann 0,125 μg / kg / min (max. 10 μg / min) für 12-24 Stunden verabreicht.
Eptifibatid wird in einem Bolusbolus in einer Dosis von 180 µg / kg 1-2 Minuten lang intravenös injiziert und dann in einer Dosis von 2 µg / kg / min getropft. (Bei einem Serumkreatininspiegel von bis zu 2 mg / dl), bei einer Dosis von 1 μg / kg / min. (Bei einem Kreatininspiegel von 2-4 mg / dl) für 72 Stunden oder Entladung. Bei Bedarf kann die Behandlungszeit so weit wie möglich auf 96 Stunden verlängert werden. Wenn eine PCI geplant ist, wird Eptifibatid unmittelbar vor der Operation begonnen und dauert mindestens 12 Stunden. Die aktivierte Blutgerinnungszeit muss auf 200-300 s eingestellt werden.

Vorsichtsmaßnahmen

Abciximab muss durch einen 0,2-0,22-Mikron-Filter mit einer geringen Proteinbindung in die Spritze injiziert werden, um die Wahrscheinlichkeit einer Thrombozytopenie aufgrund des Vorhandenseins von Proteinverunreinigungen zu verringern. Es wird nicht empfohlen, Abciximab nach einer Angioplastie zu verwenden, wenn Dextran nach der Operation verabreicht wurde. Die Gerinnungskontrolle wird anfänglich alle 15 bis 30 Minuten durchgeführt. während der Angioplastie und alle 12 Stunden, um Katheter zu entfernen. Indikatoren bewerten: aktivierte Blutgerinnungszeit (in Höhe von 300-350 s), Hämoglobingehalt, Hämatokrit, Thrombozytenzahl.

Kontraindikationen

- inneren Blutungen; Vorgeschichte von Magen-Darm-Blutungen (in den letzten 6 Wochen);
- zerebrovaskulärer Unfall (einschließlich einer Vorgeschichte von 2 Jahren oder bei Vorliegen signifikanter neurologischer Restmanifestationen);
- intrakranielle Neoplasien;
- frühere Gerinnungsstörungen (hämorrhagische Diathese, Thrombozytopenie

Liste der Wirkmechanismen und Anwendungsmerkmale von Thrombozytenaggregationshemmern (Thrombozytenaggregationshemmern)

Aus diesem Artikel erfahren Sie: Was sind Disaggreganten, welche Medikamente gehören zu dieser Gruppe von Medikamenten. Welche Nebenwirkungen können bei der Behandlung und Vorbeugung der verwendeten Krankheiten auftreten?.

Der Autor des Artikels: Nivelichuk Taras, Leiter der Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Berufserfahrung 8 Jahre. Hochschulbildung in der Fachrichtung "Allgemeinmedizin".

Datum der Veröffentlichung des Artikels: 05/04/2017

Datum der Artikelaktualisierung: 29.05.2019

Disaggregationsmittel sind Arzneimittel, die die Blutplättchenaggregation (Kleben) reduzieren und so die Bildung von Blutgerinnseln hemmen. Andere Namen - Thrombozytenaggregationshemmer, Thrombozytenaggregationshemmer..

Es gibt eine ziemlich breite Liste von Arzneimitteln aus dieser Gruppe, die Blutplättchen durch verschiedene Mechanismen beeinflussen. Eine Liste der bekanntesten Medikamente finden Sie im Artikel..


Prävention von Blutgerinnseln mit Medikamenten

Unabhängig davon, welche Prozesse in den Blutplättchen diese Medikamente beeinflussen, hemmen sie alle die Adhäsion dieser Zellen aneinander. Da Blutplättchen eine wichtige Rolle bei der Bildung von Blutgerinnseln spielen, wenn die Gefäßwand beschädigt ist, verschlechtert sich die Bildung von Blutgerinnseln bei der Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern. Diese Effekte sind nützlich bei der Behandlung von Krankheiten, die durch eine gestörte Durchblutung der Gefäße verursacht werden - koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall, Auslöschung von Erkrankungen der unteren Extremitäten.

Ein interessantes Merkmal der Wirkung von Thrombozytenaggregationshemmern ist, dass Arzneimittel dieser Gruppe aufgrund ihres Einflusses ausschließlich auf Blutplättchen einen größeren Einfluss auf die Bildung von Blutgerinnseln in Arterien und nicht in Venen haben. Daher ist ihre Verwendung bei Venenthrombosen nicht sehr effektiv..

Wirkmechanismus

Drogendisaggreganten (ein anderer Name für diese pharmakologische Gruppe) haben eine komplexe Art, den Körper zu beeinflussen.

Zuallererst wirkt sich dies auf die Blutgerinnung aus. Grundlage ist die Regulation der biochemischen Merkmale der Blutstillung.

Ohne auf die komplexen Merkmale des Prozesses einzugehen, können wir sagen, dass am Ende eine Gruppe von Effekten erzielt wird:

  • Verminderte Blutplättchenaggregation. Einfach ausgedrückt, ist ihre Verklumpung auf einen unzureichenden Zustand zurückzuführen. Die wichtigste klinische Wirkung und gab den Namen der Medikamente dieser Sorte.
  • Blutverdünnung. Indirekt erreicht. Die rheologischen Eigenschaften des Gewebes werden wiederhergestellt. Aufgrund dessen kommt es zu einer Änderung der Viskosität und einer Normalisierung des Drucks an den Wänden der Blutgefäße. Zusätzlich wird eine Degeneration des Endothels von Arterien und Venen verhindert.

Eine längere Anwendung von Thrombozytenaggregationshemmern ist jedoch nicht möglich. Denn das Risiko, gefährliche Blutungen zu entwickeln, ist groß, was alles bis zum Tod provozieren kann.

Darüber hinaus ist es nicht akzeptabel, die Mittel dieser pharmazeutischen Gruppe bei gleichzeitiger Anwendung von Thrombolytika (Uro, Streptokinase und andere Arzneimittel) zu verwenden..

Es gibt eine andere Vielzahl von Arzneimitteln, die in ihren Eigenschaften und ihrer klinischen Wirkung der beschriebenen sehr ähnlich sind. Dies sind die sogenannten Antikoagulantien. Oft verwenden sogar Ärzte beide Begriffe als Synonyme, dies sind jedoch verschiedene Arten von Medikamenten.

Die zweiten unter den genannten haben einen aktiven Effekt, sie wirken schneller, der Effekt ist kurzlebig, aber viel ausgeprägter.

Es wird eine schnelle Blutverdünnung beobachtet, wodurch Präparate der Antikoagulansgruppe ideal sind, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, insbesondere unter Notfallbedingungen. Es ist jedoch sinnvoll, sich dem Termin zu nähern und ihn mit großer Sorgfalt zu verwenden.

Die Gefahr solcher Medikamente ist ebenfalls um ein Vielfaches höher, was bei unsachgemäßer Anwendung die Gesundheit oder sogar das Leben beeinträchtigen kann.

Die parallele Verabreichung von Antikoagulanzien und Thrombolytika ist strengstens untersagt. Weil das Risiko massiver innerer Blutungen um ein Vielfaches steigt.

Die Grundlage von Disaggreganten ist daher die Fähigkeit, biochemische Prozesse im Körper und in der Blutzusammensetzung zu beeinflussen, wodurch die Adhäsion seiner geformten Zellen und die Bildung von Blutgerinnseln verhindert werden.

Klassifizierung von Thrombozytenaggregationshemmern

Die Hauptschnittstelle in der Gruppe der Thrombozytenaggregationshemmer verläuft an dem Punkt ihres Einflusses auf die gebildeten Elemente des Blutes. Es gibt Thrombozyten (Heparin, Aspirin, Dipyridamol) und Erythrozyten (Pentoxifyllin (bei Patienten nach einem Herzinfarkt kontraindiziert), Reopoliglyukin).

Es gibt Medikamente mit kombinierter Wirkung: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Zusätzlich werden Thrombozyten-Disaggreganten (Thrombozytenaggregationshemmer) nach dem Wirkungsmechanismus unterteilt auf:

  1. Medikamente, die Thrombozytenrezeptoren direkt blockieren:
  • ADP-Rezeptorblocker;
  • PAR-Rezeptorblocker.
  1. Mittel, die Thrombozytenenzyme hemmen:
  • COX-Inhibitoren;
  • PDE-Hemmer.

Es ist zu beachten, dass dies keine endgültige Klassifizierung ist. In naher Zukunft könnte die Liste durch neue Untergruppen ergänzt werden, da Pharmakologen ständig daran arbeiten, die in der modernen Medizin verwendeten Mittel zu verbessern.

Acetylsalicylsäure

Und seine Derivate. Die häufigste Gruppe von Arzneimitteln mit hoher Wirksamkeit in der medizinischen Praxis.

Im Vergleich zu den anderen nachstehend beschriebenen Typen liegen diese Arzneimittel zwischen Sicherheit und Wirksamkeit.

Das klassische und längst veraltete Aspirin wird trotz der hohen Risiken derzeit noch aktiv eingesetzt.

Es kommt gut mit der Aufgabe zurecht, den Blutfluss dringend wiederherzustellen, ist jedoch kategorisch nicht für eine längere Anwendung geeignet. Im Rahmen der modernen Praxis werden ihre sichereren Analoga vorgeschrieben.

Aspirin Cardio

Die vielleicht beliebteste Modifikation des Arzneimittels basiert auf Acetylsalicylsäure. Es hat eine andere Dosierung als sein Vorgänger und ist als Instrument zur systemischen, umfassenden Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen positioniert.

Ob es Ihnen gefällt oder nicht - die Ärzte waren sich nicht einig. Das Hauptmerkmal von Aspirin-Cardio ist die Möglichkeit einer Langzeitanwendung mit geringeren Risiken für Gesundheit und Leben..

Die Thrombozytenaggregationshemmung wird nach mehrtägiger Anwendung erreicht, da das Werkzeug als relativ sicher angesehen werden kann..

Gleichzeitig lindert Aspirin-Cardio nicht nur die rheologischen Eigenschaften des flüssigen Bindegewebes, sondern lindert auch Entzündungen, Schmerzen und normalisiert die Körpertemperatur.

Eine solche Nichtselektivität kann einen grausamen Witz spielen. Sie müssen beim Anwenden vorsichtig sein und Ihre eigenen Gefühle sorgfältig überwachen.

Die Konzentration an Acetylsalicylsäure in dieser Zubereitung ist dreimal höher als in der klassischen Aspirin-Variante, die ebenfalls viele Einschränkungen auferlegt. Alle Probleme werden nach Ermessen des anwesenden Spezialisten gelöst.

Thrombo-ACC

Tatsächlich gibt es keinen großen Unterschied zwischen den alten Analoga auf Acetylsalicylsäurebasis und diesem Namen. In beiden Fällen ist die Konzentration des Wirkstoffs identisch.

Der Unterschied liegt in der Form der Freisetzung. Die Hülle des Arzneimittels Thrombo-ACC verhindert die schnelle Absorption von Säure im Verdauungstrakt und verringert die zerstörerische Wirkung dieses Phänomens.

Daher wird das Medikament in Bezug auf die Organe des Magen-Darm-Trakts als nicht so aggressiv angesehen. Der Vorteil ist angesichts der Masse der Analoga anderer Gruppen sowie der höheren Kosten für Trombo-ACC ziemlich umstritten.

In jedem Fall entscheiden die Ärzte über die Wahl und Ernennung. Eine unbefugte Aufnahme ist nicht möglich, wenn die Gesundheit erhalten bleiben soll.

Aspicore

Es hat eine Mindestdosis an Acetylsalicylsäure, gilt außerdem als sicherer als Aspirin-haltige Analoga, ist nicht so aggressiv und "sauber" und kann daher unbegrenzt lange Zeit als unterstützende Behandlung eingesetzt werden. Aber nicht in der "Rolle" eines einzelnen Medikaments, sondern im System.

Die Kosten für Aspicore machen das Medikament auch einfach und erschwinglich, da sich der Preis nicht wesentlich von dem des üblichen veralteten Analogons unterscheidet.

In allen Fällen weisen Medikamente auf der Basis von Acetylsalicylsäure ein signifikantes Minus auf. Sie sind nicht selektiv.

Die blutplättchenhemmende Wirkung wird durch entzündungshemmende, fiebersenkende Wirkungen ergänzt. Es ist logisch, dass das Medikament viele Funktionen und Organe beeinflusst, einschließlich des Verdauungstrakts und des Herzens.

Bei übermäßigem Gebrauch kann es zu Blutungen kommen, die Fragilität und die Gefäßpermeabilität erhöhen.

Liste der Thrombozytenaggregationshemmer

Oft verwendete fertige Kombinationen dieser Medikamente.

Ältere Patienten sollten mit großer Sorgfalt disaggregierende Medikamente verschrieben bekommen..

Thrombozytenaggregationshemmer - Medikamente, deren Liste sehr lang ist. Die weit verbreitete Verwendung dieser Medikamente beruht auf ihrer Wirksamkeit bei der Vorbeugung von Blutgerinnseln.

In der modernen Kardiologie werden folgende Thrombozytenaggregationshemmer verwendet:

  • Acetylsalicylsäure (Aspirin, Thrombo-ass, CardiAsk, Plidol, Thrombopol);
  • Dipyridamol (Curantyl, Parcedil, Trombonyl);
  • Clopidogrel (Zilt, Plavix);
  • Ticlopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin);
  • Abciximab (ReoPro).

ADP-Blocker

Mittel, die die Wirkung einer speziellen Substanz - Adenosinphosphat - verringern. Diese Verbindung provoziert eine Blutplättchenadhäsion durch eine komplexe Verbindung mit Fibrinogen, da Arzneimittel dieses Typs die grundlegenden Prozesse der Thrombose beeinflussen.

Gleichzeitig sind sie im Gegensatz zu den vorherigen selektiver, werden mit weniger Vorsicht eingesetzt, obwohl sie bei Analphabeten Schaden anrichten können.

Ticlopidin

Relativ alter, gut studierter Name. Das Produkt wurde erstmals Ende der 70er Jahre des letzten Jahrhunderts synthetisiert. Es wird immer noch aktiv genutzt und durch eine Liste von Handelsnamen dargestellt: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Das Tool wird sowohl im Rahmen der Notfallversorgung unter Notfallbedingungen als auch zur Behandlung chronischer Krankheiten eingesetzt, die mit einer Verletzung der rheologischen Eigenschaften von Blut verbunden sind.

Grundsätzlich wird das Medikament zur Behandlung von Langzeiterkrankungen, zur Vorbeugung gefährlicher Komplikationen und zur Thrombose verschrieben. Die Frage ist offen, liegt im Ermessen des Arztes.

Clopidogrel

Es besteht kein Konsens darüber, dass es wirksamer ist, wenn es sich in der medizinischen Gemeinschaft um einen Namen oder Ticlopidin handelt. Die Autoren vertreten unterschiedliche Standpunkte.

Die Praktiker sind sich jedoch einig, dass vor chirurgischen Eingriffen, insbesondere nach kardiologischen Erkrankungen, Clopidogrel als optimale Kombination aus Wirksamkeit und Sicherheit weiterhin bevorzugt werden sollte.

Es ist nicht verboten, ein Arzneimittel unter dringenden Bedingungen oder für längere Zeit zu verwenden, abhängig von den Indikationen.

In jedem Fall haben sowohl dieser als auch der andere Name ein erhebliches Potenzial und können bei unsachgemäßer Verwendung gefährlich sein.

Medikamente zur Verringerung der Wirkung von ADP werden ebenfalls isoliert eingenommen, wie die wichtigsten in der Therapie. Besonders in milden Fällen, werden aber häufiger mit anderen im System verschrieben. Es kommt auf die Situation an.

Überwachung der Thrombozytenaggregationshemmung

Das Hauptproblem der Patientensicherheit bei der Verschreibung von Thrombozytenaggregationshemmern bleibt die Überwachung von Komplikationen. Die Bewertung der Wirksamkeit der Therapie sollte mit dem Fehlen negativer Aspekte korreliert werden. Die Techniken können unterschiedlich sein:

  • optisch-visuelle Bestimmung der Thrombozytenaggregation;
  • Tests am Krankenbett (Express-Tests);
  • stabile Überwachung der Urinmetaboliten;
  • Photospektrometrie;
  • Überwachung mit Aggregometern (teures Verfahren, daher unbeliebt).

Die Frage der Gesamtuntersuchung von Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer erhalten, bleibt ungelöst, da fast alle Patienten, die an ischämischen Herzerkrankungen, Kreislaufstörungen und Gefäßerkrankungen leiden, diese einnehmen. Die Bedeutung einer solchen Entscheidung kann kaum überschätzt werden, da Komplikationen durch unkontrollierte Verabreichung von Arzneimitteln wegen ihrer Überdosierung tödlich sein können.

Phosphodiesterase-Inhibitoren

Beeinflussen Sie einen anderen Mechanismus für die Bildung von Blutgerinnseln. Sie haben weniger Kontraindikationen und gelten im Vergleich zu den beiden vorherigen Pharmagruppen als sicherer..

Es ist sinnvoll, sie nach Notfällen, chirurgischen Eingriffen in der Rehabilitationsphase oder als Medikamente zur Vorbeugung von Herzinfarkt, Schlaganfall und akuten hämodynamischen Störungen im Zusammenhang mit einer Veränderung der Bluteigenschaften zu verwenden.

Unter den gebräuchlichen Namen sind Dipyridamol, Triflusal. Beide sind relativ alt. Sie haben mehrere Handelsnamen, die sich von den wichtigsten unterscheiden, zum Beispiel Curantil.

Sie provozieren häufig allergische Reaktionen und erfordern daher eine sorgfältige Verschreibung und Überwachung des Zustands des Patienten.

Drogen- und prophylaktischer Gebrauch

Es ist notwendig, Thrombozytenaggregationshemmer für einen langen Zeitraum in der Behandlung zu verwenden und die vorgeschriebene Dosierung genau einzuhalten. In keinem Fall sollten Sie die Dosis überschreiten - dies ist mit Blutungen behaftet.

Mit einer unabhängigen Dosisreduktion schützen die Medikamente Ihre Venen nicht vor Thrombosen. Thrombozytenaggregationshemmer unabhängig abbrechen - verboten.

Thrombozytenaggregationshemmer werden als vorbeugende Maßnahmen eingesetzt:

  • als sekundäre vorbeugende Maßnahmen bei Myokardinfarkt;
  • Thrombose peripherer Arterien;
  • zur Vorbeugung von Thrombosen während chirurgischer Eingriffe in die Aorta durch Shunt-Technik;
  • für vorbeugende Maßnahmen während der plastischen Chirurgie des peripheren Gefäßtyps;
  • Prävention von Thromboembolien;
  • Prävention von Komplikationen bei Vorhofflimmern;
  • nach Implantation von Herzklappen;
  • mit vorübergehender zerebraler Ischämie;
  • vorbeugende Maßnahmen für einen wiederholten Schlaganfall;
  • mit peripherer Gefäßpathologie.

Neben der Einnahme von Antikoagulanzien zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutkreislaufsystems ist Folgendes erforderlich:

  • ändere deinen Lebensstil;
  • hör auf Alkohol zu trinken:
  • Rauchen aufhören;
  • Aktivitäten im Freien durchführen - um stehendes Blut zu vermeiden;
  • Esskultur - Geben Sie eine große Anzahl von Mehlprodukten und fettem Fleisch auf und bringen Sie mehr Gemüse, Gemüse und Obst in die Ernährung ein.
  • Spaziergänge an der frischen Luft stärken nicht nur die Blutgefäße und normalisieren die Zusammensetzung des Blutes, sondern füllen den Körper auch mit positiven Emotionen.

GPR-Blocker

Medikamente, die die Empfindlichkeit von Thrombozytenglykoproteinrezeptoren verringern, sind mild und relativ selten..

Die Grundlage des Einflusses von Arzneimitteln dieses Typs ist die Fähigkeit, Blutplättchen unter bestimmten Bedingungen anzuweisen, nicht mit Faktoren zu interagieren, die eine Aggregation hervorrufen, dh ihre Adhäsion.

Die rheologischen Eigenschaften des Blutes ändern sich nicht signifikant, die Wirkung der HG-Blocker ist hoch, aber nicht lang. Daher ist es sinnvoll, das Tool entweder im Rahmen akuter Erkrankungen zu verwenden oder ein klares Schema und eine klare Dosierung auszuwählen.

Unter den Artikeln - Eptifibatide (Intergrilin), Tirofiban, andere.

Die am häufigsten verwendeten Medikamente dieses Typs wurden bei Patienten mit akuten Erkrankungen in einem Krankenhaus erhalten. Zum Beispiel bei Koronarinsuffizienz.

Es ist auch sinnvoll, sie in einem System mit klassischen Aspirin-basierten Arzneimitteln zu verwenden.

Ticlopidin

Ticlopidin ist ein weiteres Thrombozytenaggregationshemmer, der seltener als Aspirin oder Clopidogrel eingesetzt wird. Ärzte verschreiben Ticlopidin in folgenden Situationen:

  1. Reduzierung des Risikos eines ischämischen Schlaganfalls.
  2. In Kombination mit Aspirin anwenden, um das Risiko einer Stentthrombose bei Patienten nach dem Stenting der Koronararterien zu verringern.

Aufgrund der schwerwiegenden Nebenwirkungen von Ticlopidin und der Existenz wirksamerer und sicherer Disaggregationsmittel (Clopidogrel, Ticagrelor) war seine Verwendung in den letzten Jahren sehr begrenzt. Manchmal wird dieses Medikament auch zur Behandlung von Sichelzellenanämie, einigen Nierenerkrankungen und Auslöschungserkrankungen der unteren Extremitäten verschrieben..

Arachidonsäure-Inhibitoren

Reduzieren Sie die Syntheserate der genannten Substanz. Im Allgemeinen ähneln sie der vorherigen Gruppe von Arzneimitteln mit antithrombotischer Wirkung. Der Unterschied ist die Selektivität.

Die betrachtete Kategorie von Arzneimitteln beeinflusst viele Faktoren des „Anhaftens“ von Blutplättchen und birgt daher eine viel größere Gefahr für die Gesundheit und das Leben des Patienten als andere.

Bei der Verwendung müssen Sie den menschlichen Zustand in der Dynamik ständig überwachen. Um die Dosis schnell anzupassen oder das Medikament abzubrechen.

Unter den Namen: Indobufen, Ibustrin und andere.

allgemeine Informationen

Eine koronare Herzkrankheit geht immer mit dem Auftreten spezifischer Plaques auf arteriellen Maschinen einher. Im Falle einer Beschädigung einer solchen Plaque tritt eine Blutplättchenbildung auf. Sie helfen, die aufgetretene Anomalie zu verbergen..
In diesem Fall wird die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen aus Blutplättchen beobachtet, die die weitere Sedimentation dieser Zellen auf einer Plaque stimulieren. Wenig später sammeln sich an dieser Stelle Blutplättchenaggregate an. Sie werden schnell transportiert und tragen zu ihrer schnellen Verstopfung bei..

Vor diesem Hintergrund kann eine Person einen Myokardinfarkt oder eine Angina pectoris entwickeln.

Pflanzliche Heilmittel

Die pharmakologische Wirksamkeit dieser wurde nicht nachgewiesen. Dies sind Medikamente auf Ginkgo Biloba-Basis..

Solche „Medikamente“ sind beim Kauf und bei bestimmungsgemäßer Verwendung wenig sinnvoll.

Dies schließt auch bedingte "Volks" -Rezepte ein, die auf Ingwer, Johanniskraut und anderen basieren. Dies ist keine Heilung, nur Initiative.

Kräuter können als Hilfsmittel verwendet werden und nur, wenn der Arzt zustimmt. Die Therapie toleriert keine Kreativität, gesunder Menschenverstand, genaue Berechnung und analytische Arbeit sind erforderlich.

Wie werden Arzneimittel klassifiziert??

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  1. Triflusal, Indobufen und Acetylsalicylsäure (sowie andere Inhibitoren des Arachidonsäurestoffwechsels).
  2. Dipyridamol und andere Arzneimittel, die den Gehalt an cyclischem Adenazinmonophosphat erhöhen.
  3. Clopidogrep, Ticlopidin (sowie andere Medikamente, die Adenosindiphosphatrezeptoren blockieren).
  4. Framon, Lamifiban (und andere Medikamente, die Antagonisten von Glykoproteinrezeptoren sind).

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Andere Drogen

Dazu gehören solche, die zur Langzeitbehandlung von Abweichungen verwendet werden: Pentoxifyllin (das in der klinischen Praxis am beliebtesten ist), Reopoliglyukin (identisch mit dem vorherigen, aber sicherer und in einer Vielzahl von Fällen verwendet)..

Ein anderer Typ sind komplexe Arzneimittel, die mehrere Komponenten haben.

Zum Beispiel Cardiomagnyl (Aspirin bzw. Magnesium), Aspigrel, Coplavix, Agrenox und andere. Lohnt es sich, solche "explosiven Gemische" zu verschreiben, entscheidet der Arzt.

In den meisten Fällen ist eine genaue Dosierung erforderlich, daher ist es besser, zwei getrennte Elemente zu bevorzugen.

Es ist sicherer, effizienter und bietet einem Arzt die Möglichkeit, über Tools zu verfügen, mit denen er den Prozess vollständig steuern kann..

Darüber hinaus ist der Preis für solche „Hybriden“ recht hoch, wodurch jegliche Einwände der Hersteller dagegen vollständig beseitigt werden. Die Entscheidung liegt im Ermessen des behandelnden Kardiologen.

"Aspirin"

Eicosanoide, die ein Produkt der Oxidation von Arachidonsäure sind, sind an der Regulation der Blutstillung beteiligt. Unter diesen ist Thromboxan A2 das wichtigste und seine Hauptfunktion besteht darin, die Blutplättchenaggregation sicherzustellen. Die Wirkung von Aspirin zielt darauf ab, das Enzym zu hemmen, das als Cyclooxygenase bezeichnet wird.

Infolgedessen wird die Synthese von Tomboxan A2 unterdrückt, wodurch Thrombusbildungsprozesse gehemmt werden. Die Wirkung nimmt bei wiederholter Anwendung des Arzneimittels aufgrund von Kumulation zu. Zur vollständigen Hemmung der Cyclooxygenase ist eine tägliche Einnahme erforderlich. Die optimale Dosierung verringert die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen von Aspirin auch bei ständiger Anwendung. Eine Dosiserhöhung ist nicht akzeptabel, da das Risiko von Komplikationen in Form von Blutungen besteht.

Das am häufigsten verwendete Antithrombotikum, das die übermäßige Blutgerinnung reduzieren und die Blutplättchenadhäsion verhindern kann.

Verwenden Sie Tabletten aus Blutgerinnseln, wenn Patienten an folgenden Krankheiten leiden:

  1. Atherosklerose (eine arterielle Erkrankung, die infolge eines Versagens des Lipid- und Proteinstoffwechsels auftritt und mit einer Akkumulation von Cholesterin einhergeht).
  2. Angina pectoris (ein klinisches Syndrom, das durch Empfindung oder Unbehagen hinter dem Brustbein gekennzeichnet ist).
  3. Herzinfarkt (eine der klinischen Formen der Herzischämie, die mit der Entwicklung einer ischämischen Nekrose der Myokardstelle aufgrund der absoluten oder relativen Unzulänglichkeit ihrer Blutversorgung einhergeht).
  4. Schlaganfall (akute Verletzung der Mikrozirkulation von Blut im Gehirn, die zu Schäden und zum Tod von Nervenzellen führt).
  5. Venenthrombose verschiedener Ursachen (Bildung eines Blutgerinnsels im Lumen des Gefäßes, was in diesem Bereich zu Durchblutungsstörungen führt).

Zu vorbeugenden Zwecken wird das Medikament in einer solchen Dosierung eingenommen - eine vierte Tablette pro Tag.

Die Liste der Anwendungsverbote enthält:

  1. Kinder und Jugendliche unter zwölf Jahren.
  2. Veranlagung für eine Acetylsalicylsäure-Allergie.
  3. Hämophilie (eine seltene Erbkrankheit).
  4. Asthma bronchiale (eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, an der verschiedene zelluläre Elemente beteiligt sind).
  5. Erkrankungen der Magen- und Darmschleimhaut.
  6. Die ersten und letzten drei Monate der Schwangerschaft.
  7. Schwere Leber- und Nierenerkrankung.

Der Preis des Arzneimittels variiert je nach Verpackung zwischen 50 und 500 Rubel.

Indikationen

Es ist unmöglich, genau zu sagen, wann die Medikamente des betreffenden Typs einzunehmen sind. Die Liste der Disaggreganten ist breit und die Wirkstoffe variieren. Einen Blick wert auf die Anleitung.

Theoretische Erfindungen sind überhaupt nicht sinnvoll, da die Frage auf jeden Fall auf die Schultern des Arztes fällt.

Wenn Sie die Liste gemittelt einreichen, erhalten Sie folgendes Bild:

  • Vorübergehende ischämische Anfälle. Vorübergehende Episoden von Durchblutungsstörungen. Die Lokalisierung spielt keine große Rolle.
  • Notfälle in der jüngeren Vergangenheit. Herzinfarkt, Schlaganfall. Im ersten Fall ist nicht alles so offensichtlich, dass viele Medikamente in dieser Situation nicht erlaubt sind. Auch im zweiten.

Wir sprechen nur über die ischämische Art der Verletzung. Nicht hämorrhagisch, wenn es eine Blutung gab.

  • Stabiler Bluthochdruck. Hypertonie.
  • Herzoperation durchgeführt.
  • Auslöschung trophischer Störungen in den unteren Extremitäten. Zum Beispiel Atherosklerose.
  • Schlaganfallprävention (lesen Sie mehr über primäre und sekundäre Maßnahmen in diesem Artikel).
  • Koronare Herzkrankheit, außer in einigen Fällen, in denen das Medikament schädlich sein kann.

Die Liste ist sehr ungefähr..

Warfarin

Ein Medikament gegen Thrombose, das die Wirkung von Blutpartikeln unterdrückt und dessen Gerinnbarkeit erhöht. Termine für die Nutzung sind:

  1. Thrombose (Bildung von Blutgerinnseln in den Kapillaren, die die Bewegung von Blut durch die Gefäße stören)
  2. Herzinfarkt (über Nekrose eines Teils des Herzmuskels durch Durchblutungsstörungen).
  3. Vorhofflimmern (pathologischer Zustand, der zu einer Beeinträchtigung der Herzfrequenz und Kontraktion führt).
  4. Herzoperation.

Liste der Kontraindikationen zur Anwendung:

  1. Leber- und Nierenerkrankungen.
  2. Krampfadern des Magens und des Darms.
  3. Hämorrhagische Schlaganfälle (Folgen einer Schädigung der rechten und linken Gehirnhälfte).
  4. Läsionen des Verdauungssystems.
  5. Thrombozytopenie.
  6. Die ersten drei Monate und die letzten dreißig Tage der Schwangerschaft.

Die Kosten des Arzneimittels variieren zwischen 60 und 200 Rubel. Welche Pillen gegen Blutgerinnsel können Sie noch einnehmen??

Kontraindikationen

Gleiches gilt für diese Gründe. Die Liste der Thrombozytenaggregationshemmer ist breit, es ist unmöglich, eine vollständige Liste zu erstellen, ohne die Besonderheiten des Arzneimittels zu berücksichtigen. Weil das Abstract genommen wird.

Wenn wir noch einmal über etwas Ungefähre sprechen:

  • Stillen. Die Wirkstoffe werden mit Milch übertragen, daher ist die Verwendung strengstens untersagt.
  • Schwangerschaft in jeder Phase. Beeinflussen den Zustand der Mutter oder des Fötus.
  • Alter bis 18 Jahre. Kontraindikation für die überwiegende Anzahl von Thrombozytenaggregationshemmern. Die Verwendung ist nicht gestattet.
  • Hämorrhagischer Schlaganfall, bei dem sich Blutungen in der Struktur des Gehirns entwickeln.
  • Herzinsuffizienz zu jedem Zeitpunkt. Absolute Kontraindikation.
  • Leber- oder Nierenfunktionsstörung in der aktiven Phase, bis der Zustand kompensiert ist. Dann - mit großer Sorgfalt und Diskretion.
  • Magengeschwür, 12 Zwölffingerdarmgeschwür, Schleimhaut anderer Teile des Verdauungstraktes. Weil es möglich ist, Blutungen bis hin zu tödlichen zu entwickeln.

Auch wenn keine eindeutigen Gründe für die Verweigerung der Anwendung vorliegen, müssen Sie sorgfältig überlegen, ob die Verwendung des Medikaments ratsam ist.

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Nebenwirkungen

Es gibt relativ viele davon. Es lohnt sich, vom Namen und der Gruppe des Produkts auszugehen. Die Frage ist jedoch transparenter.

Besonders häufige Verstöße sind möglich:

  • Länger andauernde Blutungen, die auch nach minimalen Schäden nicht aufhören: Schnitte, Schürfwunden. Dies ist fast unmöglich zu vermeiden..
  • Blutdruckabfall.
  • Schwindel, Orientierungslosigkeit im Raum.
  • Übelkeit, die sich selten in Erbrechen verwandelt.
  • Allergische Reaktionen. Vielleicht die Hauptnebenwirkung des Drogenkonsums zur Wiederherstellung der rheologischen Eigenschaften von Blut.

Die Intensität ist unterschiedlich. Es ist minimal, wenn sich vor Quinckes Ödem oder sogar einem anaphylaktischen Schock ein Hautausschlag auf der Haut bildet. Glücklicherweise ist die letzte Option ausnahmsweise erfüllt.

Mit der Entwicklung negativer Phänomene ist es sinnvoll, den Verlauf und das Behandlungsschema zu überarbeiten oder diese Art von Medikament vollständig aufzugeben, was ebenfalls eher ein unglücklicher seltener Fall als die Regel ist.

Den Patienten wird empfohlen, ihre Gesundheit sorgfältig zu überwachen. Wenn unerwünschte Ereignisse auftreten, konsultieren Sie erneut einen Arzt.

Anwendungsprinzip

Die Einnahme eines Thrombozytenaggregationshemmers als Selbstmedikation ist keineswegs unmöglich. Nur der behandelnde Arzt kann die erforderlichen Medikamente auswählen, das Thrombozytenaggregationshemmungsschema aufschreiben und eine individuelle Dosierung verschreiben.

Diese Gruppe von Arzneimitteln weist eine Reihe von Kontraindikationen auf, daher sollte ihre Verabreichung erst nach einer diagnostischen Untersuchung der Pathologie und einer genauen Diagnose des Gefäßsystems begonnen werden.

Wenn die Nebenwirkung des Arzneimittels ausgeprägt ist oder eine allergische Reaktion auftritt, muss der Empfang unterbrochen und ein Arzt aufgesucht werden.

Spezialisten, die Thrombozytenaggregationshemmer verschreiben:

  • Doktor Kardiologe - für Pathologien des Herzorgans;
  • Neurologe - bei Erkrankungen des Gefäßsystems des Gehirns;
  • Gefäßchirurg oder Phlebologe - mit Gefäßläsionen in den Gliedmaßen.

Clopidogrel

Reduziert die Geschwindigkeit des Prozesses des Kombinierens von Blutplättchen, verringert deren Adhäsion und die Bildung von Blutgerinnseln. Es wird verwendet, um Thrombosen während der Ischämie sowie Herzinfarkten und Vorhofflimmern vorzubeugen..

Drogenverbote:

  1. Allergische Reaktion.
  2. Schwangerschaft und Stillzeit.
  3. Blutungsneigung.
  4. Unter 12 Jahren.

Die Kosten des Arzneimittels variieren zwischen 400 und 700 Rubel.

Prasugrel

Prasugrel ist ein Vertreter von Disaggreganten mit dem gleichen Wirkmechanismus wie Clopidogrel. Indikationen für seine Verwendung sind die gleichen. Prasugrel hat eine noch schnellere und stärkere Wirkung auf Blutplättchen, erhöht aber auch das Risiko schwerer Blutungen. Dieses Medikament wird auch für Patienten mit Diabetes bevorzugt..

Die gefährlichste Nebenwirkung von Prasugrel sind starke Blutungen. Einige Patienten können auch einen Anstieg oder Abfall des Blutdrucks, Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit, Atemnot und Husten entwickeln.

Bei Ernennung

Die Hauptindikationen für die Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern sind wie folgt:

  • KHK (Herzischämie).
  • Ischämische Transistorangriffe.
  • Zerebrovaskuläre Unfälle, Prophylaxe ischämischer Schlaganfälle, Zustand nach ischämischem Schlaganfall.
  • Hypertonische Erkrankung.
  • Zustand nach Herzoperation.
  • Auslöschen von Erkrankungen der Gefäße der Beine.

"Dipyridamol"

Ein Medikament, das eine komplexe Wirkung auf das Hämatopoese-System hat. Das Medikament erweitert die Herzkranzgefäße, erhöht die Kontraktilität des Myokards und verbessert den Blutfluss durch das venöse Bett. Bei Verwendung von "Dipyridamol" besteht eine ausgeprägte Thrombozytenaggregationshemmung.

Eine große Anzahl moderner Medikamente führt dazu, dass vor Beginn der Therapie ein Facharzt aufgesucht werden muss. Die Auswahl jedes Arzneimittels erfolgt unter Berücksichtigung der Eigenschaften des Körpers des Patienten.

Das Medikament "Dipyridamol" wird als Thrombozytenaggregationshemmer und Angioprotektor angesehen. Es wirkt sich positiv auf die Kapillaren aus, beseitigt Stauungen und verbessert die Durchblutung. Eine ausgeprägte positive Wirkung auf die Gefäße der Herzmuskulatur verhindert das Auftreten ischämischer Zustände des Gehirns. Die aktive Komponente von Dipyridamol erweitert die Kapillaren etwas, wodurch die Volumengeschwindigkeit des koronaren Blutflusses erhöht wird.

Das Medikament reduziert den Prozess der Blutplättchenaggregation und der Blutviskosität, wodurch das Auftreten von Thrombosen sowie Krampfadern und Hämorrhoiden verhindert wird.

Zusätzlich zu seiner direkten pharmakologischen Wirkung aktiviert der Wirkstoff des Arzneimittels die Produktion von Interferon durch den Körper, mit dessen Hilfe Patienten, die Dipyridamol verwenden, ihre Resistenz gegen Viruserkrankungen erhöhen und ihre Immunität stärken.

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Meinungen

Laut Bewertungen verschreiben medizinische Experten Antithrombotika bei Thrombose und Thromboembolie. Drogen bewältigen die Aufgabe effektiv.

Ärzte empfehlen keine Selbstmedikation, da solche Maßnahmen in den meisten Fällen bei Patienten zu schweren hämorrhagischen Komplikationen führen.

Es gibt eine Vielzahl von Rezensionen zu Antithrombotika von Menschen, die schwere Krankheiten und Operationen hatten, und sie schätzen die Wirkung solcher Medikamente, beispielsweise Clopidogrel, Curantil und Ticlopidin, sehr. Ihre Ernennung und Überwachung des Empfangs sollte jedoch nur von einem Arzt durchgeführt werden.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Rote Blutkörperchen bei einem Kind

Der Körper des Kindes reagiert unglaublich empfindlich auf Veränderungen, und einige der Krankheiten können lebenslange irreversible Veränderungen hinterlassen, die die Person dazu zwingen, regelmäßig in Krankenhäuser zu gehen.

Was ist die tägliche Blutdrucküberwachung (BPM)??

Datum der Veröffentlichung des Artikels: 08/04/2018Datum der Artikelaktualisierung: 19.12.2019Die tägliche Überwachung des Blutdrucks (BPM) ist eine diagnostische Methode, deren Prinzip darin besteht, die Blutdruckwerte für 24 Stunden (einen Tag) aufzuzeichnen..