Konstitutionelle Anomalien von Neutrophilen

1. Kleine medizinische Enzyklopädie. - M.: Medizinische Enzyklopädie. 1991–96 2. Erste Hilfe. - M.: Große russische Enzyklopädie. 1994. 3. Enzyklopädisches Wörterbuch der medizinischen Begriffe. - M.: Sowjetische Enzyklopädie. - 1982-1984.

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Pelgers Leukozytenanomalie - (K. Pelger, 1885, 1931, niederländischer Arzt; Synonym für Pelger-Huet-Anomalie) eine erbliche Anomalie, bei der neutrophile Kerne nicht segmentiert sind, die die Form einer Ellipse, Bohne oder Niere haben, manchmal mit einer sich abzeichnenden Verengung in der Mitte; geerbt von...... einem großen medizinischen Wörterbuch

PELGERA LEKOCYTES ANOMALY - (beschrieben vom niederländischen Hämatologen K. Pelger, 1885–1931) - eine erbliche Verletzung der Segmentierung von Leukozytenkernen: Kerne in Form eines Stocks, einer Ellipse und einer Bohne überwiegen, und die Anzahl der Segmente in Neutrophilen überschreitet mit seltenen Ausnahmen nicht zwei. Mit anderen...... Enzyklopädisches Wörterbuch der Psychologie und Pädagogik

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Pelger-Leukozytenanomalie - Pelger-Leukozytenanomalie. Siehe Pelgers nukleare Anomalie. (Quelle: "Englisch-Russisches Erklärungswörterbuch genetischer Begriffe". Arefyev VA, Lisovenko LA, Moskau: Verlag VNIRO, 1995)... Molekularbiologie und Genetik. Erklärendes Wörterbuch.

Pelger-Kernanomalie (Leukozytenanomalie) - Nicht pathologische Veränderung der Form der Leukozytenkerne (hauptsächlich Neutrophile) einer Person, die von einem dominanten Typ geerbt wurde; morphologisch erstmals 1928 von K. Pelger beschrieben, und der erbliche Charakter wurde 1932 von G. Hewett festgelegt. [Arefiev V.A.,...... Handbuch eines technischen Übersetzers

Pelger-Huet-Anomalie - (K. Pelger, 1885 1931, niederländischer Arzt; G. T. Huet, moderner niederländischer Arzt) siehe Pelger-Leukozyten-Anomalie... Ein großes medizinisches Wörterbuch

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Anomalie - (Anomalie; griechische "Abweichung"; Synonym A. der Entwicklung) in der Biologie, eine Abweichung von der Struktur und (oder) Funktion einer bestimmten biologischen Spezies, die infolge einer beeinträchtigten Entwicklung des Körpers entstanden ist; Missbildungen und Missbildungen werden mit A bezeichnet. Anomalie...... Medizinische Enzyklopädie

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Refraktäre Anämie - (französisch refraktär refraktär) ist eine heterogene Gruppe erworbener idiopathischer klonaler Knochenmarkerkrankungen, die durch eine refraktäre Anämie zur Behandlung in Kombination mit verschiedenen Zytopenien und anderen quantitativen...... Medizinischen Enzyklopädien gekennzeichnet sind

ICD-10: Klasse III - Internationale Klassifikation von Krankheiten der 10. Revision (ICD 10) Klasse I Einige infektiöse und parasitäre Krankheiten Klasse II Neoplasmen Klasse III Erkrankungen des Blutes, blutbildende Krankheiten... Wikipedia

Pelger Anomalie ist

Pelger-Huet-Anomalie: wahrscheinliche Diagnose

Die Pelger-Huet-Anomalie wird von einem autosomal dominanten Typ vererbt, der durch eine Änderung der Segmentierung neutrophiler Kerne gekennzeichnet ist, ohne deren Funktionen zu beeinträchtigen.

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Das MyMinZdrav-System ersetzt keinen Arzt und sollte nur als Hilfsmittel bei der Arbeit von professionellen Ärzten verwendet werden.

Es wird empfohlen, dass Patienten das MyMinZdrav-System verwenden, um lebensbedrohliche Zustände zu bestimmen und einen Arzt eines bestimmten Fachgebiets für eine erste Konsultation auszuwählen.

Pelger Anomalie ist

Pelger-Huet-Anomalie (Pelger-Huet) - Gründe, Klinik

Die Pelger-Huet-Kernanomalie (Pelger-Huet) ist gekennzeichnet durch die Verdichtung des Kernchromatins aller Blutzellen und die Hemmung der Kernsegmentierung in Zellen, die normalerweise einen segmentierten oder infizierten Kern darstellen (Granulozyten, Monozyten, Megakaryozyten). Die charakteristischste Zelle ist Neutrophil..

Die Übertragung der Pelger-Huett-Anomalie ist dominant. Die Manifestation kann heterozygot oder homozygot sein.

Bei Heterozygoten ist die Suspension der Kernsegmentierung unvollständig: Die meisten Neutrophilen sind, anstatt dreilappige Kerne darzustellen, bisegmentiert und haben einen charakteristischen, sogar pathognomonischen Aspekt: ​​1) die Form der "Brille" oder des "Balkens"; 2) die Form der "Schaumsumme" (wie der normale Kern von Eosinophilen);

3) "gemischte" Form (eine Scheibe ist rund, die andere ist länglich).

Bei Homozygoten ist die Segmentierungssuspension vollständig, und die neutrophilen Granulozyten haben einen vollständig runden oder leicht befallenen Kern..

Fälle von Pelgers heterozygoter Anomalie werden in vollständig (typisch) und unvollständig (atypisch) unterteilt; bei letzteren treten zusätzlich zu den charakteristischen Pelger-Zellen in einem bestimmten Anteil neutrophile Zellen mit Kernsegmenten auf (die „verdünnte“ Sorte Kokubo).

Ebbing beschrieb eine Art ohne typische "Pelger" -Zellen, aber mit einer Leukozytenformel, die ohne ersichtlichen Grund ständig "links" abgelenkt wurde, aber bei gesunden Halbverwandten gibt es die gleichen Modifikationen.

Zusätzlich zu diesen sogenannten "verdünnten" Sorten gibt es Fälle von Pelger-Anomalie mit einer Tendenz zur "Verdichtung", bei denen neben typischen reifen Neutrophilen eine bestimmte Anzahl von Elementen mit einem runden, eingeschnittenen Kern auftritt, die mehrere aus der Furche stammende Chromatinstränge darstellen (Typ) Granatapfel) (eine Variation von „Stodtmeister“).

"Teilweise" Träger der Anomalie repräsentieren zusammen mit der normalen Leukozytenformel eine bestimmte, konstante Anzahl typischer "Pelger" -Zellen in demselben Subjekt. Alle diese Träger sind Heterozygoten. Aus genetischer Sicht ist diese Option noch unklar.

Die homozygote Manifestation der Pelger-Huet-Anomalie wurde bisher in 5 Fällen beschrieben, von denen 4 als "typisch" und einer als "atypisch" bezeichnet werden und als Undritz-Variante von Ciplea-Ciorapciu bezeichnet werden.

In "typischen" Fällen haben mehr als 90% der peripheren Neutrophilen einen runden Kern vom Typ "myelozytisch" oder "erythroblastisch".

Der von Giplea und Giorapciu beschriebene "atypische" Fall repräsentierte etwa 52% der Zellen mit einem infizierten Kern und 46% der myelozytischen Spezies.

Diese morphologischen Aspekte führen zu ärgerlicher Verwirrung bei Patienten und Ärzten. Die heterozygote Form wird als "Leukämoidbild" oder sogar "chronische myeloische Leukämie" angesehen; Die homozygote Form wird üblicherweise als chronische granulozytäre Leukämie (Fall Clipea) oder als Erythroblastose (Fall Gingold) angesehen..

Diese Anomalie wurde erstmals 1928 von Pelger beschrieben, der glaubte, ein hämatologisches Zeichen einer Tuberkulose-Komplikation entdeckt zu haben. 1931 beschrieb der niederländische Kinderarzt Huet den konstitutionellen, familiären Charakter der Anomalie, und Schilling nannte sie Pelger-Huet.

Undritz entdeckte 1938 diese Anomalie bei Kaninchen, wodurch die Genetik der Anomalie und die Herstellung homozygoter Proben durch Kreuze geklärt werden konnten. Die Annahme, dass ein Mensch Fälle einer solchen Anomalie haben sollte, wurde 1951 bestätigt, als der erste menschliche Fall entdeckt wurde.

In Ungarn wurde erstmals eine Anomalie von Dudea et al. 1956 und 1957 stellte Iliescu einen weiteren Fall vor.

Im selben Jahr stellten Ciptea und Ciorapciu einen Fall von homozygoter Anomalie vor, den dritten in der Weltliteratur, den Undritz 1974 erneut überprüfte..

und schließlich in die Gruppe der Fälle der homozygoten Anomalie nach Pelger-Guet aufgenommen, wie die Sorte Chiplya-Chorapchiu, der bislang einzige bekannte Fall dieser Art.

Seit 1959 haben Gingold et al. Eine Reihe von Familien mit Pelger-Guet-Anomalie systematisch untersucht, bei denen bis dahin Verdacht auf CML, chronische Infektionen sowie Fälle von pseudohomozygoten "Pseudo-Pelger" -Anomalien bestand, bei denen eine Erythroblastose diagnostiziert wurde und fördert so die Bekanntmachung mit dieser Krankheit in unserem Land (Gingold).

Die Anomalie ist aus klinischer Sicht asymptomatisch. Für Experten dieser Anomalie ist keine Verwirrung möglich und die Pelger-Guet-Anomalie wird ohne Schwierigkeiten diagnostiziert. Nur Unwissenheit über die Anomalie kann die oben genannten Fehler verursachen.

Im hämatologischen Labor gibt es jedoch häufig Fälle, in denen das Vorhandensein typischer heterozygoter oder homozygoter Pelger-Zellen nachgewiesen wird, die jedoch nicht genotypisch, erblich, sondern erworben sind und mit einer Vielzahl von Schmerzzuständen einhergehen. Sie verschwinden mit einer Heilung oder Remission der Krankheit und sind nicht familienfreundlich..

Der Mechanismus der erblichen Übertragung der Pelger-Guet-Anomalie ist noch nicht geklärt.

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Inhaltsverzeichnis des Themas "Blutkrankheiten":

Pelger-Neutrophilen-Anomalie - was manifestiert sich und aus welchen Gründen?

Die Pelger-Neutrophilen-Anomalie ist eine der seltenen Blutpathologien, die autosomal-dominant vererbt wird. Dieser Zustand wird als gutartig angesehen (er beeinträchtigt die Blutfunktion nicht und führt nicht zu einer schlechten Gesundheit) und besteht in morphologischen Veränderungen bei einer der Arten weißer weißer Blutkörperchen mit Neutrophilen.

Diese Pathologie erhielt ihren Namen zu Ehren ihres Entdeckers. Erst 1928 konnte der niederländische Arzt Karl Pelger atypische Neutrophile vollständig charakterisieren.

Nach 4 Jahren hat der Wissenschaftler Hewett bewiesen, dass diese Anomalie erblich ist. Anomalien der neutrophilen Kerne treten sowohl bei Männern als auch bei Frauen gleichermaßen auf.

Die Häufigkeit einer solchen Pathologie ist nur einmal pro 1000-1500 Personen festgelegt.

Warum kann es sich manifestieren?

Die Ursachen für die Abnormalität der Leukozyten sind nicht genau bekannt. Bis heute ist es Wissenschaftlern gelungen, nur herauszufinden, dass die Pelgerisierung autosomal-dominant übertragen werden kann. Es kann sowohl in Heterozygoten als auch in Homozygoten auftreten..

Hämatologen haben herausgefunden, dass die Hauptursache für die Pathogenese eine Verletzung des Segmentierungsprozesses bereits reifer Neutrophilen ist. Da diese Pathologie vererbt wird, wurde festgestellt, dass genetische Schäden aufgrund einer Änderung der Struktur des Gens auftreten, die von der Form des Kerns ablenkt. Das Vorhandensein oder Fehlen dieser Pathologie ist leicht zu überprüfen, ob bei beiden Elternteilen eine Blutuntersuchung vorliegt.

Wie manifestiert es sich??

Bevor Sie die Manifestationen neutrophiler Veränderungen im Blut untersuchen, müssen Sie verstehen, welche Funktion diese Zellen haben. Neutrophile sind Leukozyten, Blutzellen, die für die Absorption pathogener Bakterien verantwortlich sind.

Sobald pathogene Bakterien oder andere Pathogene in den Blutkreislauf gelangen, werden sie sofort von Neutrophilen angegriffen.

Wichtig! Die Norm für den Gehalt an segmentierten Neutrophilen im Blut liegt in der Leukozytenformel zwischen 45 und 65%.

Wenn wir über den absoluten Wert sprechen, kann die Anzahl der Neutrophilen zwischen 2,0 und 5,5 Giga / Liter variieren.

Eine solche Abnormalität von Leukozyten weist keine spezifischen klinischen Ausdrücke auf, da ihre Funktionalität nicht beeinträchtigt wird. Es ist möglich, die Pelger-Anomalie vollständig zufällig zu identifizieren, wenn eine Person eine Analyse besteht. Bei Menschen mit einer solchen Pathologie bleiben die ESR- und Gerinnungsraten häufig normal. Menschen mit dieser Anomalie reagieren genauso auf Blutverlust oder Infektionen..

Blutbild

Die neutrophile Leukozytose im Körper entwickelt sich aus verschiedenen Gründen:

  • Infektionskrankheiten,
  • Gangrän,
  • Sepsis,
  • Bauchfellentzündung,
  • Allergien,
  • Herzinfarkt,
  • Hautkrankheiten,
  • Neoplasien,
  • verlängerte entzündliche Prozesse,
  • hämatologische Erkrankungen,
  • Helminthenbefall.

Diese Krankheiten können im Frühstadium diagnostiziert werden, aber es ist wichtig, dass die Pelger-Anomalie, die zu einer Verschiebung der Leukozytenformel nach links führt, in diesem Moment berücksichtigt wird. In diesem Fall kann die falsche Diagnose fälschlicherweise gestellt werden..

Die ganze Essenz dieser Anomalie ist nur eines - reife neutrophile Zellen können sich unter dem Deckmantel junger Zellen mit einem unsegmentierten Kern entwickeln. Gleichzeitig ähneln ihre Granularität und Chromatindichte der normaler reifer Zellen, was sie von Myelozyten unterscheidet.

Der Kern abnormaler Neutrophilen kann sein:

  • runden,
  • in Form eines Ovals oder Hufeisens,
  • bohnenförmig oder hantelförmig,
  • Bilobat oder Trilobat,
  • Sanduhr,
  • mit einem Banner in der Mitte.

Wie ist die Diagnose?

Zur Bestimmung der Pelger-Anomalien wird eine Diagnose durchgeführt, die auf der Verwendung von hämatologischen Analysegeräten basiert. Blut, das zur Analyse erhalten wird, wird überprüft auf:

  1. Kernel-Reife,
  2. Prozentsatz der Neutrophilen,
  3. Chromatin-Zustand.

Damit die Analyse genau ist, müssen Sie manchmal eine Blutuntersuchung bei Ihren Eltern durchführen. Dies ist besonders wichtig, wenn Eltern eine ähnliche Blutformel haben..

Zusätzlich zu dieser angeborenen Anomalie kann eine Hyposegmentierung von Neutrophilen bei folgenden Krankheiten auftreten:

  • Hodgins-Krankheit,
  • Myxödem,
  • Grippe,
  • Lupus erythematodes,
  • Tuberkulose,
  • Malaria,
  • myeloische Leukämie.

Eine Hyposegmentierung von Neutrophilen tritt manchmal aufgrund des Einsatzes von Medikamenten oder einer Chemotherapie auf. Im Gegensatz zu angeborenen Anomalien verschwindet dieser Zustand mit der Zeit..

Ist die Behandlung angemessen??

Eine Anomalie der Neutrophilen muss nicht behandelt werden, da die Funktionalität des Blutes vollständig erhalten bleibt. Die Träger der Pelger-Anomalie können völlig gesunde Menschen sein..

Wichtig! Um in Zukunft verschiedene Krankheiten richtig diagnostizieren zu können, ist es angebracht, die Pelger-Anomalie für Kinder der Eltern zu analysieren, die bereits die angegebene Pathologie haben.

Eine rechtzeitige Diagnose hilft, die richtige Diagnose zu stellen und die richtige Behandlung zu verschreiben..

Die Pelger-Anomalie wird als primäres Signal angesehen, das das Vorhandensein von Granulopoese-Störungen belegt. Einheiten von Ärzten auf der ganzen Welt behaupten, dass diese Anomalie das menschliche Wachstum beeinflussen und Knochendeformationen verursachen kann. Wissenschaftlich wurde diese Tatsache nicht bestätigt, daher macht es keinen Sinn, über solche Änderungen zu sprechen..

Konstitutionelle Anomalien von Neutrophilen

Die Pelger-Neutrophilen-Anomalie ist eine Blutveränderung, die von einem dominanten Typ geerbt wird. Die Besonderheit der Entwicklung von Pelger-Leukozyten drückt sich hauptsächlich in der morphologischen Veränderung der neutrophilen Kerne aus - eine Verletzung des Prozesses ihrer Segmentierung (der Kern ist alt und seine Form ist jung)..

Die Struktur der Kerne von Pelger-Neutrophilen ist grob und pyknotisch. Die meisten Pelger-Neutrophilen haben einen einlappigen, nicht segmentierten Kern, der in seiner Form Stichzellen ähnelt, und auch in Form einer Ellipse, eines Kreises, einer Bohne oder einer Niere ist er kürzer als der eines normalen Neutrophilen.

Weniger häufig sind Körner mit einer sich abzeichnenden Verengung in der Mitte, die in ihrer Form einem Gymnastikgewicht oder einer Erdnuss ähnelt.

Von diesen beiden Formen werden Übergänge zu Zweisegmentkernen beobachtet; Kerne mit drei Segmenten sind sehr selten. Sowohl bisegmentierte als auch trisegmentierte Formen zeichnen sich durch pelgerische Merkmale aus - kurze Springer und klumpige Kernstruktur.

Es gibt Neutrophile mit runden Kernen, die in ihrer Form Myelozyten ähneln. Ihre spezielle grobe und pyknotische Struktur erlaubt es jedoch nicht, diese Neutrophilen Myelozyten zuzuordnen.

Einige Pelger-Neutrophile haben eine große, reichlich vorhandene Körnung, während sie in anderen klein und selten ist.

Zirkuläre Neutrophile überwiegen im Knochenmark (bis zu 65%). Unter diesen finden sich reife Zellen mit einem runden, ovalen oder ellipsoiden Kern. In gleicher Weise entwickeln sich eosinophile Granulozyten mit rundem Kern, die für eine Pelger-Anomalie charakteristisch sind.

Um eine fehlerhafte Interpretation der Analyse bei Vorhandensein der angegebenen Formen neutrophiler Granulozyten zu vermeiden, muss der KDL-Arzt zu dem Schluss kommen, dass das beschriebene Blutbild für Pelgers Leukozytenanomalie charakteristisch ist.

In jedem Fall ist es ratsam, die Diagnose der Pelger-Anomalie beim Patienten zu klären, das Blut der Eltern zu untersuchen und sie und den behandelnden Arzt darüber zu informieren, wenn sie entsprechende Änderungen haben.

Dies vermeidet die fehlerhafte Interpretation des Blutbildes als „Linksverschiebung“ von Neutrophilen und das unangemessene Verhalten des Arztes bei einer Erkrankung des Trägers der Anomalie der Pelger-Familie.

Pelger-Neutrophile unterscheiden sich in ihren physiologischen Eigenschaften - Phagozytosefähigkeit, Enzymgehalt, Lebenserwartung im zirkulierenden Blut - nicht von normalen, reifen Neutrophilen. Die Reaktionen der Träger der Pelger-Anomalie auf Infektionen, Blutverlust usw. unterscheiden sich nicht von den entsprechenden Reaktionen bei normalen Menschen.

Anomalie der Pelger-Neutrophilen (Fotos)

Pelger-Huet-Anomalie. Klassische Zwickerzelle.
Pelger-Huet-Zellen, die keine Kernlobation aufweisen.
Pelger-Huet-Anomalie.
Heterozygote Form der Pelger-Huet-Anomalie.

Eine Abnormalität der Stodmeister-Leukozyten - ist familiärer Natur. Es kann unabhängig oder in Kombination mit der Pelger-Anomalie erkannt werden.

Die Kerne der Stodmeister-Zellen sind durch eine weniger ausgeprägte Chromatinkondensation und einen besonderen Rand gekennzeichnet, der aus empfindlichen Chromatinfilamenten besteht, als ob sie aus dem Hauptkernarray in das Zytoplasma hineinragen.

Stodmeister-Zellen sind ziemlich reife Formen der neutrophilen Reihe. Das Phänomen der nuklearen Asegmentierung wird auch bei Eosinophilen und Basophilen beobachtet und fehlt in Monozyten.

Die May-Hegglin-Anomalie ist eine seltene autosomal-dominante Störung, die durch das Vorhandensein großer pathologischer Dele-Körper in Granulozyten und Monozyten gekennzeichnet ist. Thrombozytopenie wird festgestellt, ein Teil der Blutplättchen ist schlecht granuliert, gigantisch.

May-Heglin-Anomalie (mikroskopische Aufnahmen):

May-Hegglin-Anomalie
Dohle-Körper in der May-Hegglin-Anomalie
Dohle-Körper in der May-Hegglin-Anomalie

Erlenanomalie (Alder-Reilly-Anomalie) - Das Zytoplasma enthält zahlreiche dunkle Fliederkörnchen, die aus sauren Mucopolysacchariden bestehen. Beobachtet mit genetischer Mukopolysaccharidose wie Hurler, Gunther und Marote-Lamy.

Das Chediak-Higashi-Syndrom ist eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung, die sich durch Einschlüsse in weißen Blutkörperchen, teilweise Hypopigmentierung der Augen und der Haut und eine erhöhte Blutungsneigung äußert.

Das neutrophile Zytoplasma enthält zahlreiche große fusionierte lysosomale Körnchen, die nach Romanovsky grünlich-grau gefärbt sind. Einige von ihnen sind gigantisch groß und bizarr in der Form..

Sie können auch in Lymphozyten und anderen Blutzellen gefunden werden..

Chediak-Higashi-Syndrom (mikroskopische Aufnahmen)

Neutrophil von einem Patienten mit Chediak-Higashi-Syndrom.
Chediak-Higherashi-Syndrom
Chediak-Higherashi-Syndrom
Lymphozyteneinschluss beim Chediak-Higashi-Syndrom

Erbliche Riesenneutrophilie - selten beobachtet. Es ist eine autosomal dominante Störung. 1-2% der segmentierten Neutrophilen sind doppelt so groß wie normale, hyper-segmentierte Kerne.

Angeborene Anomalie der Bildung spezifischer Körnchen - Morphologische Anomalien bei Neutrophilen manifestieren sich in der fast vollständigen Abwesenheit spezifischer Körnchen und dem Vorhandensein zweigliedriger Kerne.

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Monoblast - die Elternzelle der Monozytenreihe. Größe 12 - 20 Mikrometer. Der Kern ist groß, oft rund, weich, hellviolett gefärbt und enthält 2 bis 3 Nukleolen. Das Monoblasten-Zytoplasma ist relativ klein, ohne Körnigkeit und in bläulichen Tönen gehalten..

Abschnitt: Hämozytologie

Degenerative Veränderungen bei Neutrophilen treten bei verschiedenen pathologischen Zuständen auf (Infektionen, Exposition gegenüber Chemikalien, Erkrankungen des hämatopoetischen Apparats, Wirkung durchdringender Strahlung, Aufnahme radioaktiver Substanzen usw.) und können sowohl den Zellkern als auch das Zytoplasma betreffen.

Abschnitt: Hämozytologie

Der Hauptort für die Bildung von Lymphozyten ist das hämatopoetische Gewebe der Milz und der Lymphknoten. Im Knochenmark und im peripheren Blut werden normalerweise nur reife Lymphozyten gefunden. Bei der Pathologie können unreife und atypische Formen lymphoider Zellen im Knochenmark und im peripheren Blut auftreten.

Abschnitt: Hämozytologie

Die Berechnung der absoluten Anzahl von Myelokaryozyten und Megakaryozyten mit Knochenmarkverdünnung wird nicht in allen Labors durchgeführt, so dass die Untersuchung des Knochenmarks häufig nur auf die Untersuchung von Abstrichen mit der Berechnung des Myelogramms beschränkt ist. Myelogramm - Prozentsatz verschiedener Myelokaryozyten.

Abschnitt: Hämozytologie

Pathologische Formen von Erythrokaryozyten (Erythroblasten und Normoblasten) werden unter bestimmten pathologischen Bedingungen (akute Sepsis, aplastische Anämie, akute Leukämie, schwere Infektionskrankheiten, nach Bestrahlung usw.) beobachtet. Die Morphologie des Zellkerns und des Zytoplasmas von Zellen verschiedener Reifungsstadien ändert sich..

Abschnitt: Hämozytologie

Pelger-Anomalie: Ursachen und klinische Manifestationen

Relativ selten, aber nicht sehr selten, zeigt sich bei der Durchführung eines allgemeinen Bluttests bei einem vollständig gesunden Patienten im Labor, dass eine deutliche Verschiebung der Leukozyten nach links vorliegt und Stichzellen unter den Granulozyten vorherrschen. Sie können bis zu 20 und sogar bis zu 50% aller Granulozyten ausmachen, dh Eosinophile, Basophile und Neutrophile.

Normalerweise tritt eine so starke Leukozytenverschiebung nach links bei schwerer Entzündung auf, wenn nicht ganz reife, junge Leukozyten mit einer Stichstruktur aus dem roten Knochenmark ins Blut freigesetzt werden.

Was ist die Pelger-Anomalie??

Normalerweise hat eine Person einige Leukozyten in der Leukoformula, nur wenige Prozent (3-5), aber nicht zehn Prozent.

Typischerweise tritt dieses Krankheitsbild bei schweren Entzündungen auf, wie Lungenentzündung mit heftigem Schüttelfrost, Fieber, Knochenschmerzen, starkem Husten und Brustschmerzen. Bei diesem Patienten wird jedoch nichts Ähnliches festgestellt, im Gegenteil, er ist vollkommen gesund.

Er macht weiterhin Tests, wird auf alle möglichen Arten untersucht, aber die Entzündungsherde treten nicht im Körper auf, und eine so eigenartige Stichverschiebung im Blut ist sein lebenslanger Begleiter. Was ist es?

In diesem Fall handelt es sich um die sogenannte Pelger-Anomalie von Neutrophilen oder segmentierten weißen Blutkörperchen. Diese Anomalie erhielt ihren Namen zu Ehren des niederländischen Spezialisten Karl Pelger und entdeckte diese atypischen Zellen vor langer Zeit, 1928. Um welche Art von Anomalie handelt es sich, woraus entsteht sie, welche Symptome manifestieren sich und ob eine Behandlung erforderlich ist?

Nach der Entdeckung dieser Anomalie ist nur 4 Jahre vergangen.

Und obwohl moderne Methoden der chromosomalen Microarray-Analyse noch nicht existierten, wurde das menschliche Genom nicht untersucht und die DNA-Struktur wurde nicht einmal entdeckt, da dies 1953 durchgeführt wurde, aber es gelang ihm dennoch, seine erbliche Natur zu verstehen. Daher wird diese Anomalie derzeit Pelger-Huett genannt, mit dem Namen des Entdeckers und mit dem Namen der Person, die ihren angeborenen Charakter bewiesen hat.

Die Häufigkeit des Auftretens dieser Anomalie (es ist kein Zufall, dass sie nicht als Krankheit bezeichnet wird) schwankt um 0,1%. Das heißt, es kommt bei etwa 1000 Menschen vor. Die Anzahl der Männer und Frauen, die abnormale weiße Blutkörperchen tragen, ist ungefähr gleich.

Unmittelbar nach der Entdeckung dieser Anomalie trat sie bei Blutuntersuchungen ziemlich selten auf, da in den zwanziger und dreißiger Jahren Blutuntersuchungen immer noch nicht für jedermann durchgeführt wurden.

Heutzutage, da eine Vielzahl von Blutuntersuchungen, einschließlich einer allgemeinen Analyse, fast alles durchgeführt wurde und darüber hinaus viele Male, können sich in jedem großen Labor sogar mehrere solcher abnormalen Tests von verschiedenen Personen während der Woche ansammeln.

Ursachen und Laborzeichen

Leider sind die Ursachen dieser Anomalie noch nicht geklärt, aber der Mechanismus der erblichen Übertragung ist bekannt, es handelt sich um einen autosomal dominanten Typ. Es kann bei homozygoten und heterozygoten Probanden gleichermaßen auftreten. Grundlage seiner Entwicklung ist eine besondere Veränderung der Leukozytenkerne.

Es ist bekannt, dass gewöhnliche, reife Neutrophile einen segmentierten Kern haben, während die Pelgerisierung von Neutrophilenkernen aufgrund einer Verletzung von Segmentierungsprozessen auftritt. Infolgedessen behalten die Kerne ihre jugendliche Form bei voller Reife.

Wenn bei normalen Neutrophilen die Kerne in mehrere Läppchen unterteilt sind, normalerweise vier oder fünf, dann haben bei einer Pelger-Anomalie, wenn Sie das Mikroskop betrachten, reife und ziemlich vollständige Neutrophile einen Kern mit nur zwei Läppchen, selten drei.

In der Mitte dieses Läppchens befindet sich eine Verengung, daher ähnelt ein solcher Kern entweder einer Erdnussfrucht oder einer gymnastischen Hantel oder einem Zwicker. Unabhängig davon, wie viele Segmente der Kern des Pelger-Leukozyten enthält, weist er auf jeden Fall eine weitere Besonderheit auf.

Dieser Kern hat eine klumpige Struktur und die Jumper zwischen den Lappen sind ziemlich kurz.

Solche abnormalen Neutrophilen sind jungen weißen Blutkörperchen sehr ähnlich - Myelozyten normaler Struktur, und dies kann ein Fehler bei Laborärzten und sogar bei Hämatologen sein.

Unabhängig von den Varianten der Kernstruktur sind Pelger-Neutrophile absolut gesunde und volle Zellen.

Sie können auch Phagozytose, Absorption und Verdauung schädlicher Mikroorganismen durchführen, so viele Enzyme wie nötig enthalten, so viele wie normale weiße Blutkörperchen leben und auf alle pathologischen Prozesse genauso reagieren..

Klinische Manifestationen

Da bei diesen Neutrophilen keine Funktionsstörung, wie oben erwähnt, festgestellt wurde, gibt es absolut keine klinischen Anzeichen für diese Anomalie. Sie wird keine Krankheit genannt. Andere Blutmerkmale unterscheiden sich ebenfalls nicht von der Norm, beispielsweise die Sedimentationsrate der Erythrozyten und die Blutgerinnung.

Ihre Reaktion auf Entzündungen, Infektionen und Blutungen ist genau die gleiche wie normal, so dass Pelgers weiße Blutkörperchen fast immer als zufälliger Fund auftreten.

Einige moderne Forscher weisen jedoch immer noch darauf hin, dass diese Zellen immer noch einige Defekte aufweisen, obwohl nicht die gesamte medizinische Gemeinschaft diese Meinung teilt..

Ihre Fähigkeit zur Diapedese, dh zum Eindringen des Blutes in das Gewebe, ist leicht verringert, und daher können sie ihre Funktion zur Eliminierung von Viren und Bakterien und durch die Aktivität der Phagozytose immer noch nicht ausreichend erfüllen. Daher können solche Menschen eine erhöhte Tendenz zu Weichteilinfektionen haben, und bei Vorhandensein einer Infektion ist es immer noch wahrscheinlicher, dass sie chronisch werden als gewöhnliche Menschen.

Es gibt jedoch ärgerliche "Überlagerungen". Zum Beispiel wird ein Patient in eine Klinik für akute entzündliche Erkrankungen aufgenommen, und er hat eine angeborene, aber ihm bisher unbekannte Pelger-Anomalie. Gleichzeitig passt eine ausgeprägte Verschiebung der Stichneutrophilen, wie aus der Analyse hervorgeht, perfekt in das Bild einer akuten Bronchitis oder einer anderen Entzündung.

Der Arzt kann nur gewarnt werden, dass das Blut zu heftig reagiert hat und die Klinik keine so starke Verschiebung der Formel nach links hervorruft. Trotzdem beginnt der Patient mit der Behandlung, die Symptome der Krankheit verschwinden und das vermeintlich entzündliche Bild bleibt im Kontrollbluttest erhalten.

Dies kann den Arzt irreführen, da der Patient nach den Regeln bei einer so schlechten Blutuntersuchung nicht verschrieben werden kann.

Am Ende stellt sich die Situation heraus, aber dies kann dazu führen, dass der Patient aus ungerechtfertigten Gründen zu lange im Krankenhaus bleibt, und am Ende wird die Abteilung mit „Geld“ bestraft, nachdem die Krankengeschichte von der Versicherungskasse auf den „Transfer“ des Patienten untersucht wurde..

Analysen

Zur Verdeutlichung werden Pelgers Leukozyten nach den üblichen Regeln gezählt, wobei berücksichtigt wird, dass diese Zellen als segmentierte Neutrophile klassifiziert werden, wenn der Kern einen dünnen Jumper hat, was die Situation normalisiert..

Um die Diagnose endgültig zu klären, ist es wünschenswert, zusätzlich zum Patienten das Blut seiner Eltern und Angehörigen zu haben.

Dies wird dazu beitragen, familiäre Fälle von Pelger-Anomalien zu identifizieren. Wenn Verwandte noch nichts davon wissen, lohnt es sich, dies ihren Ärzten mitzuteilen.

Dadurch werden mögliche Fehler vermieden, die oben beschrieben wurden, jedoch nicht bei einer, sondern bereits bei mehreren Personen.

Viele Patienten fragen, wozu die Anomalie der Pelger-Neutrophilen führt. Es führt nur zu Verwirrung im Labor, manchmal zu einer unangemessen langen Behandlung von Infektionskrankheiten, aber am Ende wird alles klar. Der Patient muss den Arzt nur bei jedem Termin einer allgemeinen Blutuntersuchung vor diesem angeborenen Merkmal sowie dem Laborassistenten warnen.

Interessanterweise kann zusätzlich zur angeborenen Pathologie eine solche Hyposegmentierung der Kerne erworben werden. Es tritt häufig bei chronischen Tuberkulose und insbesondere bei chronischer myeloischer Leukämie auf.

Wenn eine gesunde Person, die keine erbliche Pelger-Anomalie hat, eine solche erworbene Veränderung der Kernstruktur aufweist, ist dies ein ungünstiger Marker für den Beginn eines myelodysplastischen Zustands, dh eines bösartigen weißen Blutes.

Derzeit wird dieses Phänomen ernsthaft untersucht, da Pelger-Zellen lange vor den ersten Anzeichen einer myeloischen Leukämie und dem Auftreten myelodysplastischer Manifestationen im Blut auftreten können.

Pelger-Leukozytenanomalie

Die Pelger-Neutrophilen-Anomalie ist eine gutartige erbliche Pathologie, die durch eine morphologische Veränderung der weißen Blutkörperchen gekennzeichnet ist. Es wurde zu Ehren von Karl Pelger benannt, einem niederländischen Arzt, der 1928 erstmals atypische Neutrophile entdeckte..

Dann, im Jahr 1932, bewies Huett die erbliche Natur der Krankheit. Daher wird die Krankheit in einigen Quellen als Pelger-Hewet-Anomalie bezeichnet. Es tritt mit einer Häufigkeit von 1: 1000-1500 auf, gleich häufig bei Männern und Frauen.

Früher war es selten und in letzter Zeit aufgrund breiterer Blutuntersuchungen immer häufiger.

Die Gründe

Die Ursachen dieser Krankheit sind nicht bekannt. Es ist bekannt, dass die Anomalie autosomal-dominant übertragen wird und sich gleichermaßen in Heterozygoten und Homozygoten manifestiert. Die Pathogenese basiert auf einer Verletzung der Segmentierung reifer Neutrophilen. Genetische Schäden sind eine Verletzung der Struktur des regulatorischen Gens, das für die Form des Kerns verantwortlich ist.

Diagnose

Die Diagnose basiert auf der Untersuchung von Blutausstrichen in hämatologischen Analysegeräten. Die Reife des Kerns, der Zustand des Chromatins (bei abnormalen ist es dicht), das Verhältnis der Neutrophilen im Blut werden bewertet. Um die Diagnose zu klären, müssen Sie eine Blutuntersuchung bei Eltern durchführen, die eine ähnliche Blutformel haben.

Es sollte von chronischer myeloischer Leukämie unterschieden werden, bei der die Anzahl junger Neutrophilen zunimmt und die Leukozytenformeln beider Krankheiten ähnlich sind.

Gleichzeitig weist der Patient mit Pelger-Anomalie im Blut charakteristische reife, bikommentierte Neutrophile auf, und die Anzahl der Leukozyten und anderer gebildeter Elemente ist normal.

Neben der angeborenen Pelger-Anomalie gibt es eine erworbene Form der Neutrophilen-Hyposegmentierung.

Es tritt bei akuter und chronischer myeloischer Leukämie, Myxödem, Malaria, Influenza, Tuberkulose, Erythromyelose, Infektionen, systemischem Lupus erythematodes und Morbus Hodgkin auf.

Tritt häufig nach einer Chemotherapie und bestimmten Medikamenten auf (z. B. NSAIDs, Sulfonamide). Unterscheidet sich von der Anomalie darin, dass es sich um einen vorübergehenden Zustand handelt.

Behandlung

Die Pelger-Anomalie muss nicht behandelt werden, da die Blutfunktionen vollständig erhalten bleiben. Seine Träger gelten als gesunde Menschen..

Eine Untersuchung von Kindern zur Identifizierung dieser Blutanomalie ist wichtig, da sich das Verhältnis der Zellzusammensetzung während des gesamten Lebens nicht wesentlich ändert. Die Erkennung von Anomalien hilft, die falsche Diagnose vieler Krankheiten zu vermeiden, die ein ähnliches Bild von Blut ergeben.

Pelger-Neutrophilen-Anomalie: Ursachen und Symptome

Die Anomalie der Pelger-Neutrophilen ist eine ziemlich seltene Krankheit. Diese Pathologie ist erblich. Es ist gekennzeichnet durch angeborene Veränderungen in den Kernen von Neutrophilen. Wie gefährlich ist eine solche Anomalie in der Struktur der Blutzellen? Und wie manifestiert es sich? Wir werden diese Fragen im Artikel beantworten.

Neutrophile: allgemeine Informationen

Nicht jeder Patient kennt eine solche Pathologie wie die Pelger-Neutrophilen-Anomalie. Was ist diese Krankheit? Um diese Frage zu beantworten, versuchen wir, die Struktur und Funktionen von Neutrophilen zu verstehen.

Neutrophile sind die größte Vielfalt weißer Blutkörperchen. Sie sind notwendig, damit der Körper mit Krankheitserregern von Infektionskrankheiten umgehen kann. Diese Zellen rasen in den Fokus der Entzündung. und dann gefährliche Bakterien und Viren aufnehmen und verdauen. Dieser Prozess der Neutralisierung von Fremdstoffen wird als Phagozytose bezeichnet..

Bei der Entschlüsselung eines Bluttests werden normalerweise 4 Arten von Neutrophilen angezeigt:

  1. Myelozyten. Dies sind die jüngsten Zellen. Normalerweise können sie nur im Knochenmark vorhanden sein. Ihre Anwesenheit im peripheren Blut weist immer auf eine Pathologie hin.
  2. Junge Zellen. Sie können in einer Blutuntersuchung in sehr geringen Mengen vorhanden sein (bis zu 1% der Gesamtzahl der Neutrophilen);
  3. Bandneutrophile. Dies ist eine kleine Gruppe von Zellen. Sie sind 1 - 5% normal.
  4. Segmentierte Zellen. Es ist diese Art von Neutrophilen, die im peripheren Blut vorherrscht (40 - 70%).

Nur segmentierte Zellen gehören zu reifen neutrophilen Arten, alle anderen Arten gelten als junge Formen..

Bei der Pelger-Neutrophilen-Anomalie werden Änderungen in der Struktur segmentierter Zellen festgestellt. Sie werden wie junge Formen. Dies führt häufig zu Fehlern bei der Diagnose verschiedener Pathologien..

Manifestationen

Pathologische Symptome mit Pelgers Neutrophilenanomalie fehlen vollständig. Diese angeborene Eigenschaft beeinträchtigt nicht das Wohlbefinden einer Person und stellt kein Gesundheitsrisiko dar..

Eine Veränderung der Form der neutrophilen Kerne hat keinen Einfluss auf die Phagozytose. Solche Zellen behalten die Fähigkeit, fremde Mikroorganismen zu bekämpfen und Enzyme zu produzieren. Auf den Zustand der Immunität wirkt sich diese Anomalie nicht aus.

Ein sehr kleiner Teil der Ärzte glaubt, dass Patienten mit Pelger-Neutrophilenanomalie eher ein geringes Wachstum und eine Tendenz zur Knochenbeugung aufweisen. Diese Daten sind jedoch nicht wissenschaftlich bestätigt. Die meisten Menschen mit dieser Funktion haben ein normales Wachstum und leiden nicht an Knochenerkrankungen..

Auswirkungen

Was führt die Anomalie der Pelger-Neutrophilen? Dieser Verstoß hat keine Komplikationen und negativen Folgen für die menschliche Gesundheit..

Schwierigkeiten treten nur bei der Interpretation der Ergebnisse einer Blutuntersuchung auf. Sehr oft nehmen Ärzte veränderte segmentierte Neutrophile für Stichzahlen. Und eine Erhöhung der Konzentration von „Stöcken“ kann ein Zeichen für die folgenden Krankheiten sein:

  • onkologische Erkrankungen des hämatopoetischen Systems;
  • bakterielle und virale Infektionen;
  • Verletzungen und Verbrennungen;
  • Herzinfarkt;
  • entzündliche Prozesse in verschiedenen Organen;
  • allergische Reaktionen;
  • Sepsis;
  • parasitäre Krankheiten;
  • Nierenversagen.

Bei einem veränderten Blutbild kann der Arzt die oben genannten Pathologien beim Patienten vermuten. In der Geschichte der Medizin gab es Fälle, in denen Patienten mit der Pelger-Neutrophilen-Anomalie fälschlicherweise mit Infektionskrankheiten oder Leukämie diagnostiziert wurden. Infolgedessen wurden die Menschen einer absolut unnötigen Behandlung unterzogen..

Dieses angeborene Merkmal führt häufig zu einer fehlerhaften Interpretation der klinischen Bluttestdaten. Ein qualifizierter und erfahrener Arzt wird jedoch niemals eine Diagnose mit nur einem Test stellen..

Brauche ich eine behandlung

Klinische Manifestationen der Pelger-Neutrophilen-Anomalie fehlen vollständig. Eine Person mit einem solchen Merkmal gilt als absolut gesund und muss nicht behandelt werden.

Es ist ratsam, eine Anomalie in der Kindheit festzustellen. Dies wird dazu beitragen, Diagnosefehler in Zukunft zu vermeiden. Wenn ein Patient mit einer Pelger-Neutrophilen-Anomalie einer Blutuntersuchung unterzogen werden muss, ist es sehr wichtig, den Arzt über seine angeborenen Merkmale zu informieren. Andernfalls werden die Testergebnisse falsch interpretiert..

Ähnliche Anomalien

Wir haben die angeborene Form der Pelger-Anomalie untersucht. Ähnliche Veränderungen bei Neutrophilen können jedoch auch bei folgenden Krankheiten auftreten:

  • systemischer Lupus erythematodes;
  • Tuberkulose
  • Malaria
  • Grippe
  • Lymphogranulomatose;
  • verminderte Schilddrüsenfunktion;
  • Leukämie.

In diesen Fällen werden die Änderungen erfasst. Sie werden nicht ständig bemerkt, sondern nur mit einer Verschärfung der zugrunde liegenden Pathologie.

Es gibt auch eine sehr seltene angeborene Krankheit, die Genetiker als SOPH-Syndrom bezeichnen. Es wurde erstmals 2009 beschrieben. Diese Pathologie findet sich bei den Völkern des Nordens, hauptsächlich bei den Jakuten. Die Pelger-Anomalie ist nur eine der Manifestationen dieses Syndroms. Diese genetische Krankheit wird von anderen pathologischen Zeichen begleitet:

  • Kleinwuchs;
  • schlaffe Haut;
  • Atrophie der Sehnerven und der Netzhaut.

Wenn das Kind eine Pelger-Anomalie hat, sollten Sie seine Gesundheit und seinen Gesundheitszustand sorgfältig prüfen. Wenn keine anderen pathologischen Anzeichen beobachtet werden, besteht kein Grund zur Besorgnis. Dieses konstitutionelle Merkmal hat keinen Einfluss auf die Dauer oder Lebensqualität..

Erbliche Riesenneutrophilie. Hereditäre Hypersegmentierung von Neutrophilen. Pelger - Huet Anomalie

Erbliche Riesen-Neutrophilie

Sehr seltene, aber nicht pathologische autosomal dominante Anomalie.

  • 1-2% der Neutrophilen sind doppelt so groß wie üblich und enthalten 6-10 Kernlappen. Bei Frauen werden Anhänge in Form von Drumsticks normalerweise dupliziert. Keine damit verbundenen Anomalien.

Die erworbene Form kann bei myeloproliferativen Erkrankungen, akuter myeloischer Leukämie (AML) und Therapie mit Alkylierungsmitteln auftreten.

Hereditäre Hypersegmentierung von Neutrophilen

  • Die Hypersegmentierung von Neutrophilen ähnelt der von PA, im ersten Fall ist dieses Symptom jedoch dauerhaft. Die meisten Neutrophilen haben vier oder mehr Lappen. In> 10% der Heterozygoten und in 30% der Homozygoten bestehen Neutrophile aus> 5 Lappen. Die Anzahl der Drumsticks bei Frauen kann ebenfalls erhöht werden.

Ein ähnlicher nicht pathologischer Zustand besteht, aber gleichzeitig entwickelt sich eine Pathologie in eosinophilen Granulozyten (erbliche Hypersegmentierung von Eosinophilen)..

Eine Hypersegmentierung kann auch bei fast jedem Patienten mit chronischer Nierenerkrankung mit einer AMA> 30 mg / dl über drei Monate auftreten.

Pelger - Huet Anomalie

Aufgrund autosomal dominanter Mutation in Chromosom 1 q42.1. Dies ist eine heterozygote Abnormalität der weißen Blutkörperchen ohne klinische Manifestationen..

  • In Körnern> 80% der Granulozyten wird eine Hypersegmentierung beobachtet, die die Form eines Zwickers, einer Stange, einer Hantel oder einer Erdnuss ergibt. im peripheren Blut und Knochenmark vorhanden.

Kondensiertes (reifes) pyknotisches Chromatin ist in den Kernen von Granulozyten, Lymphozyten, Eosinophilen, Basophilen, Monozyten und Knochenmarkmetamyelozyten sowie Stichneutrophilen deutlich sichtbar.

Bei Heterozygoten 1-2 Anteile am Kern; Bei Homozygoten ist der Kern einheitlich und nicht segmentiert.

Normale zytoplasmatische Reifung.

Diesen Frauen fehlen Klumpen Sexualchromatin.

Erworbene pseudoanomale Veränderungen sind dysplastische Reifung des Kerns und des Zytoplasmas; Diese Prozesse sind weniger dominant und das Kernchromatin ist unreif. Kann in folgenden Fällen auftreten:

  • akute und chronische myeloproliferative Störungen (es kann eine Prodromalperiode geben), HXL, myelodysplastisches Syndrom (sagt eine schlechte Prognose voraus), Morbus Hodgkin usw.; nicht bei akuter oder seltener chronischer lymphatischer Leukämie gefunden;
  • kann bei akuten Infektionen vorübergehend vorhanden sein (z. B. Leukämoidreaktionen, Granulozytose, Tuberkulose, HIV, Mycoplasmapneumonie, Influenza, Malaria);
  • nach Einnahme von Medikamenten (z. B. Colchicin, Sulfonamid, Ibuprofen, Valproinsäure, Alkylierungsmittel);
  • nicht hämatologische Störungen (z. B. SLE, Myxödem).

Genetische Anomalien der weißen Blutkörperchen

Überschrift ICD-10: D72.0

Inhalt

Definition und Hintergrund [Bearbeiten]

Die Pelger-Huet-Anomalie wird von einem autosomal dominanten Typ vererbt, der durch eine Änderung der Segmentierung neutrophiler Kerne gekennzeichnet ist, ohne deren Funktionen zu beeinträchtigen. Die Anzahl der Segmente überschreitet nicht 2 charakteristische Kerne in Form von Zwickern, Stöcken oder Gewichten. Chromatin der Kerne ist grob, pyknotisch, d.h. Pelger-Neutrophile - Zellen mit vollständiger Differenzierung von Zellkern und Zytoplasma.

Ätiologie und Pathogenese [Bearbeiten]

Klinische Manifestationen [Bearbeiten]

Es gibt keine klinischen Symptome, Infektionen treten normalerweise auf.

Genetische Anomalien der weißen Blutkörperchen: Diagnose [Bearbeiten]

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Die erworbene „pseudopelgerische Anomalie“ (auch ohne Funktionsstörung) kann bei myeloproliferativen Erkrankungen, Infektionen (Darm, Grippe, Malaria, disseminierte Tuberkulose), Medikamenten (Sulfonamide, Docetaxel usw.) beobachtet werden..

Genetische Anomalien der weißen Blutkörperchen: Behandlung [Bearbeiten]

Keine besondere Behandlung erforderlich.

Prävention [Bearbeiten]

Andere [bearbeiten]

Hereditäre Hypersegmentierung neutrophiler Kerne

Es wird von einem autosomal dominanten Typ übertragen. Die Anzahl der Segmente mit Anomalien beträgt mehr als 4 (normal - oft 3 Segmente), der Gehalt an hypersegmentierten Neutrophilen im Blut beträgt mehr als 5%. Funktionen nicht kaputt.

Bei der Behandlung von Zytostatika (Vincristin, Hydroxycarbamid, Mercaptopurin, Cytarabin) und Prednison kann eine erworbene Hypersegmentierung von neutrophilen Kernen beobachtet werden. Es ist typisch für Patienten mit Folsäure- und Vitamin B12-Mangel, die bei der Diagnose dieser Zustände hilfreich sein können..


Familienvakuolisierung von Leukozyten

Es ist gekennzeichnet durch das Vorhandensein großer Vakuolen mit Lipiden im Zytoplasma von Granulozyten und Monozyten. Es wird in Familien mit angeborener Ichthyose und fortschreitender Muskeldystrophie gefunden. Hat keine klinische Bedeutung.

Die erworbene Vakuolisierung des neutrophilen Zytoplasmas in Kombination mit toxischer Granularität ist charakteristisch für schwere bakterielle oder Pilzinfektionen, Verbrennungen und schwere Entzündungsprozesse. Kann während der Behandlung mit Zytostatika (Cyclophosphamid) auftreten.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Allergentests bei Erwachsenen. Preis, was sind, Entschlüsselung

Allergentests sind eine Reihe von Studien, die an Haut und Blut von Erwachsenen durchgeführt wurden und die es Ihnen ermöglichen, Allergien im Allgemeinen und an bestimmten Arten von Substanzen zu diagnostizieren.

Ist es immer angebracht, sich Sorgen zu machen, wenn Neutrophile erhöht sind??

Gepostet von 03/01/2017 Gepostet am 10/17/2018Der Inhalt dieses Artikels:Neutrophile (Granulozyten, neutrophile Leukozyten) sind Lymphozytenzellen, die den Körper verteidigen und auf Kosten ihrer eigenen Existenz.