Anoxische Hirnschädigung bei Kindern: Symptome, Diagnose und Behandlung

Die Probleme bei der Behandlung eines Kindes mit einer neurologischen Pathologie sind in unserer Zeit äußerst relevant. Dies ist auf den allgemeinen Rückgang der Geburtenrate und auf eine Zunahme der Anzahl von nachteiligen Faktoren zurückzuführen, die eine Schädigung des Nervensystems hervorrufen, sowie auf die erhöhte Geburtshäufigkeit von ungesunden, physiologisch unreifen Kindern.

Sehr oft sind die direkten Ursachen für Hirnschäden hypoxisch-ischämische Prozesse infolge unzureichender Sauerstoffversorgung des Nervengewebes. In ICD-10 wird die Diagnose in mehreren Abschnitten verschlüsselt. Die nächstgelegenen pathophysiologischen Codes sind P21.9 (Neugeborenenanoxie) und G 93.1 (anoxische Hirnschädigung, nicht anderweitig klassifiziert)..

Eine anoxische Schädigung des Nervensystems bei Kindern ist auf einen Mangel an ausreichender Sauerstoffversorgung der Neuronen zurückzuführen. Unter solchen Bedingungen ändert die Zelle schnell ihre funktionellen Eigenschaften und kann nicht vollständig arbeiten. Anschließend wird die Morphologie der Neuronen gestört. Sauerstoffmangel führt zu Zellnekrose und / oder Apoptose und bildet Ischämieherde in der Substanz des Gehirns. Die Symptome einer Gehirnanoxie können extrem schwerwiegend sein und zum Tod führen..

Neuronen beginnen nach 4 Minuten akuter Anoxie zu sterben. Bei Unterkühlung verlängert sich diese Zeit auf 20 bis 30 Minuten, bei hohen Temperaturen auf 120 Sekunden.

Beschreibung der Krankheit

Die Probleme bei der Behandlung eines Kindes mit neurologischen Pathologien sind in unserer Zeit äußerst relevant. Dies steht in direktem Zusammenhang mit dem allgemeinen Rückgang der Geburtenrate und darüber hinaus mit einem Anstieg der Anzahl aller Arten von nachteiligen Faktoren, die das Nervensystem der Kinder schädigen. Dies ist unter anderem vor allem darauf zurückzuführen, dass in der modernen Welt Fälle von Geburt ungesunder und gleichzeitig physiologisch unreifer Kinder häufiger auftreten.

Sehr oft sind die Hauptursachen für anoxische Hirnschäden hypoxische und ischämische Prozesse aufgrund einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Nervengewebes. Im ICD-10-System wird eine solche Diagnose in mehreren Abschnitten gleichzeitig verschlüsselt. Der nächstgelegene pathophysiologische Code ist P21.9 (impliziert eine Neugeborenenanoxie) und G93.1 (in diesem Fall handelt es sich um eine anoxische Hirnschädigung, die an keiner anderen Stelle klassifiziert ist)..

Anatomisches Bild mit dieser Krankheit

Leider hat die Medizin immer noch nicht den genauen Mechanismus für das Auftreten von anoxischen Hirnschäden enthüllt. Das anatomische Bild dieser Pathologie ist zwar recht einfach. Tatsache ist, dass das Nervengewebe keinen Sauerstoff mehr in ausreichenden Mengen erhält, vor diesem Hintergrund gibt es einen hypoxischen ischämischen Prozess, der selbst für kurze Zeit die Struktur des Gehirns beeinträchtigt.

Mit anderen Worten, jedes Neuron erhält sozusagen nicht die erforderliche Menge an Sauerstoff während der Blutversorgung. Neuronen bei Kindern sind noch nicht so entwickelt wie bei Erwachsenen, daher befindet sich ihre Beziehung zum Gehirn erst im Entstehungsstadium. Mit einem geringen Vorrat an Zellen funktioniert es einfach nicht mehr richtig und ändert sich gleichzeitig morphologisch und intern.

Dementsprechend wird Anoxie als morphologische degenerative Prozesse bezeichnet, die sich äußerst nachteilig auf gesundes Gewebe auswirken. Symptome einer anoxischen Hirnschädigung bei Kindern sind äußerst schwer zu tolerieren, was häufig zum Tod führt. Als nächstes werden wir untersuchen, welche Ursachen die provozierenden Faktoren für das Auftreten dieser Krankheit bei Kindern und Neugeborenen sind.

Anzeichen einer Krankheit

Das Stadium der Erregung wird durch das Stadium der Unterdrückung des Nervensystems ersetzt, während sich Folgendes entwickelt:

  • Schläfrigkeit;
  • verminderte Reflexe;
  • Verlust der Mobilität;
  • Bewusstseinsstörungen;
  • Koma.

Wenn sich der Schaden auf das Gewebe des Rückenmarks ausbreitet, werden zu den obigen Symptomen teilweise Störungen der Empfindlichkeit, Störungen der Organe der Beckenhöhle und andere hinzugefügt..

In vielerlei Hinsicht hängt die Manifestation einer toxischen Enzephalopathie davon ab, welcher Teil des Gehirns von Gift betroffen ist. Daher betrachten wir die Haupttypen der Vergiftung genauer.

Ursachen der Gehirnpathologie

Eine einzige Grundursache für das Auftreten einer anoxischen Hirnschädigung wurde noch nicht identifiziert. Es ist jedoch erwähnenswert, dass es viele provokative Faktoren gibt, die einem solch schrecklichen Phänomen vorausgehen können. Diese Faktoren können die normale Blutversorgung und zusätzlich den Fluss der erforderlichen Sauerstoffmenge in das Gehirn eines Kindes beeinträchtigen:

  • Es geht um Herzinsuffizienz oder Erstickung.
  • Die Auswirkungen einer Vergiftung mit Chemikalien werden manchmal sogar durch schmutzige Ökologie beeinflusst. Es ist erwähnenswert, dass der Körper der Kinder sehr empfindlich auf eine saubere Umwelt reagiert..
  • Verschiedene Viren zusammen mit Neuroinfektionen.
  • Sonnen- (oder Hitzeschock) und Stromschlag bekommen.
  • Chirurgie am Herzen oder Gehirn.
  • Koma oder klinischer Tod.
  • Die Wirkung einer verlängerten arteriellen Hypotonie (d. H. Senkung des Blutdrucks).

Risikofaktoren

Unfälle und Gesundheitsprobleme, die das Risiko einer anoxischen Hirnschädigung erhöhen:

  • Herzinsuffizienz;
  • Erstickung;
  • Erstickung;
  • Ertrinken;
  • Elektrischer Schock;
  • Eine Fehlfunktion von Gasgeräten, in denen Kohlenmonoxid (CO) erzeugt wird;
  • Herzinfarkt;
  • Herzrhythmusstörungen (Herzklopfen);
  • Schlaganfall;
  • Hirntumoren;
  • Drogenkonsum.

Symptome dieser gefährlichen Pathologie

Anoxische Hirnschäden bei Neugeborenen sind in der Regel äußerst schwierig. Tatsache ist, dass selbst das Einsetzen einer kurzfristigen Hypoxie einen Asthmaanfall zusammen mit Krämpfen und innerer Nekrose verursachen kann. Häufige Symptome und Anzeichen einer Anoxie sind:

  • Das Vorhandensein von epileptischen Anfällen und Anfällen bei einem Kind.
  • Vorhandensein von unwillkürlichem Zittern der Gliedmaßen.
  • Empfindlichkeitsstörung.
  • Das Auftreten einer Fehlfunktion in den Hör- und Sehorganen.
  • Das Auftreten von Photophobie und erhöhter Lichtempfindlichkeit.
  • Das Auftreten von Lähmungen und Paresen von Gliedmaßen.
  • Das Auftreten von Asthmaanfällen und Atemversagen.
  • Das Auftreten einer Herzrhythmusstörung.
  • Das Auftreten von Kopfschmerzen.

Folgen und Komplikationen

Trotz eines breiten Arsenals an Geldern kann die moderne Medizin ein Kind aus diesem Zustand herausholen, ist jedoch bisher nicht in der Lage, hypoxisch veränderte Nervenzellen zu retten und die Folgen einer schweren Ischämie zu beseitigen.

Kinder, die sich einer dritten Ischämie unterzogen haben, benötigen besondere Aufmerksamkeit sowohl von ihren Eltern als auch von den Ärzten. Sie haben oft Seh-, Hör- und Bewegungsstörungen. Solche Kinder können neurologische Anomalien (Strabismus, Krämpfe) und unangemessenes Verhalten (Übererregbarkeit, Lethargie) aufweisen. Es ist schwieriger für sie, neue Fähigkeiten zu erlernen und in der Schule zu lernen. Besonders vernachlässigte Fälle von Ischämie führen zu einer Behinderung eines Kindes.

Die Auswirkungen einer toxischen Gehirnenzephalopathie können am schwerwiegendsten sein..

Zuallererst sind dies:

  • Schwächung der geistigen Fähigkeiten;
  • anhaltende psychische Störungen (Halluzinationen, Schizophrenie, emotionale Störungen);
  • Schlaganfall;
  • Koma;
  • tödliches Ergebnis.

Der Patient kann trophische Störungen, Läsionen des peripheren Nervensystems und epileptische Anfälle entwickeln.

Im fortgeschrittenen Stadium der Krankheit sind Veränderungen, die durch toxische Enzephalopathie verursacht werden, nahezu irreversibel. Der Erfolg der Behandlung hängt daher von der rechtzeitigen Diagnose und dem frühestmöglichen Therapiebeginn ab.

Zusammenfassend heben wir die folgenden Punkte hervor. Die toxische Enzephalopathie ist eine Verletzung des Gehirns, die durch die zerstörerischen Auswirkungen von Giften auf Nervenzellen - Neuronen - verursacht wird. Enzephalopathie äußert sich in psychischen Störungen, Erregbarkeitsstörungen, Krämpfen, erhöhter oder verminderter Empfindlichkeit und vegetovaskulärer Dystonie.

Diagnose dieser Gehirnpathologie

Die Diagnose einer anoxischen Hirnschädigung bei Kindern umfasst hauptsächlich die Magnetresonanztomographie und die Computertomographie. Möglicherweise ist auch eine Elektroenzephalographie erforderlich. Basierend auf den Ergebnissen all dieser Verfahren kann der Arzt die richtige Diagnose stellen und den weiteren Krankheitsverlauf vorhersagen.

Die Behandlung umfasst in der Regel zwei aufeinanderfolgende Stadien. Erstens die Beseitigung der Grundursachen der Krankheit zusammen mit der Wiederherstellung des Körpers. In diesem Stadium ist es notwendig zu verstehen, was genau als Ursachen für Anoxie diente, um diese zu beseitigen. Und direkt in der zweiten Phase werden Vitamine zusammen mit Atemübungen und der Einnahme von Gefäßmedikamenten benötigt, um die Funktion des Herzens und der Blutgefäße wiederherzustellen, einschließlich.

Wie und wo werden anoxische Hirnschäden behandelt??

Methoden zum Umgang mit dieser Krankheit

Wie bereits klar geworden ist, umfasst die Behandlung der aufgetretenen Krankheit in der Regel mehrere Phasen. Im Falle einer akuten Erkrankung muss der Einfluss von Faktoren, die zu Anoxie führen, dringend vollständig beseitigt werden:

  • Kind braucht Atemwegshygiene.
  • Fremdkörperentfernung.
  • Es ist notwendig, den Patienten aus dem Bereich des Kohlendioxids zu entfernen.
  • Stoppen Sie die Strangulation.
  • Elektrische Strombehinderung.

In diesem Stadium ist es notwendig, eine normale Durchblutung und Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten. In einigen Fällen werden künstliche Beatmungsgeräte verwendet. Darüber hinaus wird Unterstützung auf einem Niveau bereitgestellt, das keine irreversiblen Veränderungen im Gehirn zulassen sollte. Bei erhaltener natürlicher Atmung muss das Kind Sauerstoff einatmen und ins Krankenhaus transportieren. Wenn die Atmung nicht effektiv ist, ist eine Intubation erforderlich..

Behandlung

Therapeutische Maßnahmen zur Beseitigung der Krankheit sind auf mehrere Stufen ausgelegt. Zunächst müssen Faktoren beseitigt werden, die die normale Sauerstoffversorgung des Zentralnervensystems behindern. Je nach Grund kann dies sein:

  • Beseitigung eines Fremdkörpers oder einer Flüssigkeit aus den Atemwegen;
  • Wiederherstellung der Herzaktivität und Atmung;
  • Entfernung giftiger Substanzen aus dem Körper;
  • Beendigung des elektrischen Stroms usw..

Nach Beseitigung der Ursache der Anoxie müssen die lebenswichtigen Funktionen wiederhergestellt werden - Atmung, Durchblutung, Herzfrequenz. Danach wird die Behandlung in Abhängigkeit von den Schäden verordnet, die durch die mangelnde Sauerstoffversorgung der Gehirnstrukturen verursacht werden..

Rehabilitation

Rehabilitationsmaßnahmen werden durchgeführt, um verlorene Funktionen und Fähigkeiten wiederherzustellen. Bei schwerwiegenden Störungen ist es wichtig, dass die Angehörigen des Patienten direkt an der Rehabilitation beteiligt sind.


Bewegungsstörungen beinhalten den Besuch physiotherapeutischer Verfahren. Dargestellt sind Elektrotherapie, Darsonvalisation, Magnetotherapie, elektrostatische Massage, Akupunktur, Balneotherapie. Solche Ereignisse können die Nervenleitung verbessern, die Muskeln stärken und die motorische Aktivität herstellen.

Bei schwerer Hypoxie wird in speziellen Druckkammern eine Oxygenobarotherapie verschrieben. Diese Art der Physiotherapie verbessert die Sauerstoffversorgung des Gewebes und stellt die Hämodynamik in den Gehirnstrukturen wieder her. Wenn der Zustand des Patienten zufriedenstellend ist, sind Physiotherapie und Massage angezeigt.

Sprachprobleme erfordern die Intervention eines Logopäden, und in einem instabilen emotionalen Zustand sollte ein Psychotherapeut oder Psychologe mit einem Patienten zusammenarbeiten.

Patienten mit schwerer Anoxie können sich nicht selbst versorgen. Solche Menschen benötigen Unterricht bei einem Ergotherapeuten, der dabei hilft, die im Alltag notwendigen Fähigkeiten wiederherzustellen - Essen, Anziehen, persönliche Hygiene.

Medikament

Medikamente werden bei akuter Anoxie eingesetzt, um lebenswichtige Funktionen wiederherzustellen und Hirnödeme zu beseitigen. Wenden Sie Medikamente an, die die Atmung, die Herzaktivität und die Durchblutung anregen. Zur Vergiftung werden Gegenmittel gegen toxische Substanzen, Sorptionsmittel und Infusionslösungen verwendet. Um Ödeme zu entfernen, wird die Einführung von Diuretika gezeigt, die überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernen.

Nach Beseitigung der akuten Symptome wird eine symptomatische Therapie durchgeführt, und es werden auch Medikamente verwendet, die die zerebrale Mikrozirkulation verbessern..

Bei Kranialgie werden Analgetika (Ibuprofen, Analgin, Paracetamol) eingesetzt. Bei Anfällen wird Clonazepam verschrieben. Wenn die Anoxie durch epileptische Paroxysmen kompliziert wird, wird gezeigt, dass Wirkstoffe ihre Häufigkeit und Intensität verringern. Um das Nervensystem zu stärken, wird empfohlen, Präparate aus B-Vitaminen, Magnesium und Glycin-Aminosäuren einzunehmen.

Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen

Die nächste Stufe beinhaltet die Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen. Daher ist es notwendig, die Durchblutung, die Atmung und die normale Herzfunktion wiederherzustellen. Die weitere Therapie zielt auf die Wiederherstellung aller zuvor verlorenen Funktionen ab. Zu diesem Zweck werden Neurometaboliten zusammen mit Nootropika, Gefäßmedikamenten, Neuroprotektoren und Antioxidantien verschrieben.

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, die Hauptmanifestation der Auswirkungen von Anoxie zu beseitigen. Bei starken Kopfschmerzen werden Analgetika eingesetzt, und vor dem Hintergrund epileptischer Anfälle sind Antikonvulsiva usw. erforderlich.

Anoxische Hirnschädigung

a) Terminologie:
1. Synonyme:
• Hypoxische ischämische Verletzung (HIP), hypoxische ischämische Enzephalopathie (HIE)
2. Definition:
• Der Begriff umfasst Hirnläsionen mit verschiedenen Ursachen: diffuse hypoxische ischämische Schädigung, diffuse anoxische Schädigung, Perfusionshirnschädigung

1. Allgemeine Merkmale einer hypoxischen ischämischen Hirnschädigung bei Erwachsenen:
• Beste diagnostische Kriterien:
o Symmetrisch lokalisiert hyperintensiv auf T2-VI / FLAIR-Herden im tiefen Kern-Kortex
• Lokalisierung:
leichte bis mittelschwere Schwere: Herzinfarkt in der Wasserscheide
o Schwere Schädigung: Schädigung der Strukturen der grauen Substanz (Basalganglien, Thalamus, Großhirnrinde, Kleinhirn, Hippocampus):
- Kleinhirnschäden treten häufiger bei älteren Patienten auf. Purkinje-Zellen reagieren empfindlich auf Ischämie
o Das Schadensmuster ist durch eine signifikante Variabilität gekennzeichnet, die von der Reife des Gehirns, der Schwere und Dauer des ischämischen Ereignisses abhängt

2. CT-Scan für hypoxische ischämische Hirnschäden bei Erwachsenen:
• Kontrastlose CT:
o Diffuses Hirnödem mit Kompression der Liquorräume
o Abnahme der CT-Dichte der grauen Substanz mit Verlust der normalen Unterscheidung zwischen grauer und weißer Substanz
o Bilaterale Abnahme der CT-Dichte von BG
o Das Kleinhirn-Umkehrsymptom oder das Symptom des weißen Kleinhirns weist auf einen schweren Grad an Hirnschädigung mit einer ungünstigen Prognose hin

(a) MRT, DTI, Axialschnitt: Bei einem Patienten mit schwerer anoxischer Hirnschädigung wird ein symmetrischer Anstieg der Signalintensität von blassen Kugeln bestimmt. Mit DTI können Sie die grafische Benutzeroberfläche frühestens erkennen (innerhalb weniger Stunden nach einem hypoxisch-ischämischen Ereignis)..
(b) MRT, FLAIR, Axialschnitt: Bei demselben Patienten wird ein symmetrischer Anstieg der Signalintensität von blassen Kugeln bestimmt. Basierend auf dem Visualisierungsbild sollte eine Differentialdiagnose mit Kohlenmonoxidvergiftung und der Verwendung von Arzneimitteln wie Heroin und Methylendioxymethamphetamin (MDMA) durchgeführt werden, die ebenfalls bekannt sind wie Ekstase.

3. MRT für hypoxische ischämische Hirnschäden bei Erwachsenen:
• T1-VI:
o Änderungen werden entweder nicht oder nur in geringem Umfang erkannt
o Typischerweise eine Erhöhung der Signalintensität bei T1-VI vom Hintergrund
o Die Änderung der Intensität des Signals von der grauen Substanz kann bis zum Ende der zweiten Woche bestehen bleiben
o Im chronischen Stadium werden Restveränderungen in Form einer kortikalen pseudolaminaren Nekrose bestimmt
• T2-VI:
o In den ersten 24 Stunden werden Änderungen entweder nicht oder nur in geringem Umfang erkannt
o Typischerweise Erhöhung der Signalintensität bei T2-VI vom Hintergrund
o Die Änderung der Signalintensität von der grauen Substanz kann bis zum Ende der zweiten Woche bestehen bleiben
o Im chronischen Stadium werden Restveränderungen in Form der Hyperintensität des Signals von BG bestimmt
• FLAIR:
o Symmetrischer Anstieg des Signals von tiefgrauen Kernen ± Kortex
• DVI:
o Eine Technik, mit der Sie die ISU frühestens innerhalb weniger Stunden nach der ISU identifizieren können
- ↑ Signal von der Kleinhirnhälfte, BG der Großhirnrinde
o Pseudonormalisierung der Änderungen des DVI bis zum Ende der ersten Woche
o Verminderter ICD in der akuten Phase der ISU aufgrund der Bewegung von Wasser aus dem extrazellulären Raum in die Zellen:
- Die ICD-Werte nehmen mit starker Schädigung der weißen Substanz (BV) sowie in einigen Fällen des Thalamus BG ab
- ICD-Werte können pseudonormalisiert oder in einigen Fällen sogar anfänglich mit weniger schweren, aber klinisch signifikanten Läsionen der Gehirnstrukturen erhöht werden
- Änderungen des ICD werden in der zweiten Woche pseudonormalisiert, während die Werte für die fraktionierte Anisotropie (FA) weiter abnehmen
zu DTI: Es ist möglich, Änderungen in den Werten des FA zu erkennen:
- Niedrige FA-Werte können Verstöße gegen die Organisation von BV widerspiegeln
- Eine Schädigung des Gewebes eines mittelschweren / schweren Thalamus kann zu einer Atrophie führen, jedoch nicht zu einem Myokardinfarkt aufgrund einer verzögerten Apoptose (normale ICD-Werte in der frühen Phase sind möglich):
Die damit einhergehenden niedrigen FA-Werte bei schwerer (in einigen Fällen) und mäßiger Schädigung der grauen Substanz → sind mit einer signifikanten Verschlechterung in der Zukunft verbunden
• PVI:
o Bei der Modellierung von HIPs bei Ratten mit einer mehrstündigen Hypoperfusion der Großhirnrinde und Strukturen des Striatums (aufgrund von Hyperämie) wurde während ihrer Wiederbelebung ein sofortiger Anstieg der Perfusion des entsprechenden Hirngewebes beobachtet
• MR-Spektroskopie:
o Eine empfindlichere und indikativere Methode zur Bestimmung der Schwere des Schadens in den ersten 24 Stunden nach der ISU
- ↑ Laktatpeak bei 1,3 ppm, ↑ Glutamin-Glutamat-Peak bei 2,3 ppm
- ↑ Der Laktatpeak nach 24 Stunden ist ein Prädiktor für ein unerwünschtes neurologisches Ergebnis.
- Die maximale NAA in der akuten Periode bleibt normalerweise auf normalen Werten und nimmt innerhalb von 48 Stunden danach ab

4. Empfehlungen zur Visualisierung:
• Bestes Visualisierungswerkzeug:
Über MRT, insbesondere DVI / DTI, ist die empfindlichste Methode zur Visualisierung von GUI-Verstößen
• Tipps zum Studienprotokoll:
o DTI / DWI sind die empfindlichsten Techniken
o Akute ischämische Veränderungen im Gehirngewebe können mit T2 / FLAIR-Sequenzen nicht zuverlässig identifiziert werden
o T2 * GRE / SWI zur Erkennung von Petechien- oder Subarachnoidalblutungen

(a) MRT, DWI, Axialschnitt: diffuser Anstieg der Signalintensität von beiden Kleinhirnhälften. Bei schweren hypoxisch-ischämischen Schäden bei Erwachsenen kann das Kleinhirn betroffen sein. Purkinje-Zellen reagieren extrem empfindlich auf Ischämie. Bei Neugeborenen schützen unreife Purkinje-Zellen die Kleinhirnrinde.
(b) MRT, ICD-Karte, Axialschnitt: Die diffuse Signalreduktion von beiden Gehirnhälften aufgrund eines zytotoxischen Ödems wird durch den entsprechenden DVI bestimmt. (a) Kontrastloser CT-Scan, axialer Schnitt: diffuse Abnahme der CT-Dichte des Gehirngewebes sowie Verwischung der Grenze zwischen grauer und weißer Substanz. Außerdem unterscheiden sich die Kerne der grauen Substanz nicht. Die Grenzen der Furchen und Windungen sind vollständig gelöscht. Bei Vorhandensein einer Kleinhirnhyperdensität ist die Läsion durch einen höheren Schweregrad und eine ungünstigere Prognose gekennzeichnet.
(b) MRT, T2-VI, Axialschnitt: Bei einem 26-jährigen Mann werden Veränderungen festgestellt, die für eine schwere HIP im chronischen Stadium charakteristisch sind: hyperintensive Herde in der Struktur der Basalganglien (einschließlich der Köpfe der Schwanzkerne, der EI-Schale und der blassen Kugeln in Kombination mit ihrer Atrophie).

c) Differentialdiagnose:

1. Akuter Hirninfarkt im akuten Stadium:
• Die keilförmige Zone eines hyperintensiven T2-VI-Signals im Blutversorgungspool des Gehirns
• Änderungen des DWI im akuten Stadium

2. Traumatisches Hirnödem:
• Kompression von Ventrikeln und Furchen aufgrund einer Kombination aus vasogenem Ödem von BV und zytotoxischem Ödem von CB → Hirnluxation
• Die Kompression von Gefäßstrukturen kann zu einem Herzinfarkt der Blutversorgung des Gehirngewebes führen

3. Toxische / metabolische Enzephalopathie:
• Erhöhte Empfindlichkeit von CB gegenüber einem gestörten Energiestoffwechsel:
o Kohlenmonoxid: T2-VI hyperintenses Signal von einer blassen Kugel ± subkortikaler BV
o Methanol: hyperintensives Schalensignal ± hämorrhagische Nekrose
o Mitochondriale Enzephalopathie: symmetrische Läsion der Huntington-Krankheit
o Betäubungsmittel (Heroin; Methylendioxymethamphetamin [MDMA], auch als Ecstasy bekannt): hyperintensives T2-VI-Signal von einem blassen Ball

4. Hypertensive Enzephalopathie, SZOE:
• Die Prävalenz von vasogenen Ödemen in der subkortikalen BV der parieto-okzipitalen Bereiche (bilateral)
• Mögliche Schädigung tiefer Kerne

5. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJD):
• Progressive Verstärkung des Signals auf T2-VI von BG, Thalamus und Großhirnrinde
• Hyperintensiv bei FLAIR-Herden im Kortex mit sporadischer CJD
• DWI: Einschränkung der Diffusion im Bereich der tiefen Kerne und der Großhirnrinde; Es ist möglich, diese Änderungen im Laufe der Zeit aufzulösen

6. MELAS-Syndrom:
• Mitochondriale Myopathie, Enzephalopathie, Laktatazidose, Schlaganfall-ähnliche Episoden (mitochondriale Myopathie, Enzephalopathie mit Laktatazidose und Schlaganfall-ähnliche Episoden)
• Eine seltene Schlaganfallursache bei Kindern
• Ödeme von Windungen, ein Anstieg von ihnen signalisiert auf T2-VI; Die Infarktzone überschreitet die Grenzen der Blutversorgungspools des Gehirns
• "Sanfte" subkortikale und tiefweiße Substanz

1. Inszenierung und Klassifizierung von hypoxischen ischämischen Hirnschäden bei Erwachsenen:
• Es basiert auf einem gemeinsamen pathologischen Prozess, unabhängig von der Ursache der Krankheit:
o Verringerte Geschwindigkeit des zerebralen Blutflusses und Grad der Sauerstoffversorgung des Blutes
o Hirnischämie aufgrund eines Herzstillstands oder einer zerebrovaskulären Erkrankung, die sich nach einer Hypoxie aufgrund der Geschwindigkeit des zerebralen Blutflusses entwickelt
- Übergang von der oxidativen Phosphorylierung zum anaeroben Weg des Katabolismus: ↓ ATP, ↑ Laktat
- Die Freisetzung von präsynaptischem Glutamat → Aktivierung von NMDA-Rezeptoren, die zytotoxische Prozesse auslösen:
Signifikante Erschöpfung der Energiereserven → Zellnekrose; weniger Energieverbrauch → Apoptose
• Der Bereich der Hirnschädigung wird durch den Reifegrad des Gehirns, den Schweregrad hypoxisch-ischämischer Läsionen sowie dessen Dauer bestimmt
• Selektive Anfälligkeit von Gehirnstrukturen: Die Art der Läsion spiegelt die Funktionsstörung bestimmter exzitatorischer neuronaler Schaltkreise wider, die durch die schnellste Erschöpfung gekennzeichnet sind:
o Bereiche mit der höchsten Konzentration an Rezeptoren für Glutamat oder exzitatorische Aminosäuren (SV) sind anfälliger für Schäden.
o Energiemangel tritt in Zellen von Gebieten auf, die durch den höchsten Energieverbrauch gekennzeichnet sind
o Bis zu mehreren Tagen nach dem auslösenden Ereignis kann der Tod von Zellen in Gehirnstrukturen möglicherweise nicht eindeutig erkannt werden.
• Verzögerte Schädigung der weißen Substanz: postanoxische Leukoenzephalopathie:
o 2-3 Wochen nach der ISU bei 2-3% der Patienten О Die klinische Stabilisierung des Zustands geht mit einer akuten Verschlechterung des neurologischen Status einher. Bei den meisten Patienten wird eine Erholung beobachtet (75%).
• Die Auswirkungen hypoxisch-ischämischer Läsionen hängen vom Alter ab, sind jedoch nicht durch eine lineare Abhängigkeit ihres Amplifikationsgrades vom Alter und vom Entwicklungsgrad gekennzeichnet:
o Unreifes Gehirn weniger resistent gegen GUI als erwachsenes Gehirn
o Fortgeschrittene Altersgruppen sind gegenüber der grafischen Benutzeroberfläche toleranter als jüngere oder im Gegenteil reifere Gruppen
• Es wird angenommen, dass der Mechanismus zur Verringerung der Diffusion während einer Gewebeischämie auf der Entwicklung eines zytotoxischen Ödems beruht, das zu einer Störung des Na / K-Systems der Zellmembranpumpe führt:
o Die Entwicklung eines zytotoxischen Ödems → der Übergang von Wasser vom extrazellulären zum intrazellulären Raum
o Die Zellmembran bleibt intakt, das absolute ↑ Wasser im Gewebe fehlt; im Anfangsstadium: ↑ FA, ↓ ICD, Normalzeit T2
• Bei einer ISU, die durch eine kürzere Periode schädlicher Wirkungen gekennzeichnet ist, sind die Strukturen der Großhirnrinde und des Hippocampus hauptsächlich beschädigt, während eine ISU, die durch eine längere Zeitspanne schädlicher Wirkungen gekennzeichnet ist, zu einem größeren Grad an Schädigung führt und mit dem Auftreten kavitierender Läsionen verbunden sein kann Substanzen der Gehirnhälften
o Kavitationsherde, vertikale bandartige Verteilung nicht kavitierender Läsionen, Mineralisierung werden in einem unreifen Gehirn häufiger beobachtet
• Arten von Schadensmustern, die mit einem ungünstigen klinischen Ergebnis verbunden sind: diffuse Art der Schädigung der Kortikalis und der tiefgrauen Substanz des Gehirns, Lokalisierung der Läsion in den medialen Teilen der Okzipitallappen, die die Periolandregion betreffen, der Bereich des präzentralen Gyrus, diffuse Art der Schädigung der weißen Substanz der Gehirnhälften, Hirnstammstrukturen, Kleinhirn und / oder Hippocampus

e) Das klinische Bild einer hypoxischen ischämischen Hirnschädigung bei Erwachsenen:

1. Manifestationen:
• Die häufigsten Anzeichen / Symptome:
o Ätiologie: Herzstillstand, zerebrovaskuläre Erkrankung, Ertrinken, Strangulation
o Beim Ertrinken aufgrund von Hypoxie werden die Schale und die Schwanzkerne beschädigt

2. Kurs und Prognose:
• Tod oder tiefe neurologische Beeinträchtigung:
o Neurologische Komplikationen wie Zerebralparese und Epilepsie

3. Behandlung:
• unterstützende Pflege; Es verhindert jedoch nicht die anhaltende Schädigung des Gehirngewebes aufgrund von ursächlichen Faktoren.
• Unterkühlung
• Antagonisten exzitatorischer Aminosäuren

e) Diagnosememo:
1. Tipps zur Bildinterpretation:
• Wenn die MRT-Ergebnisse negativ sind, wiederholen Sie den Test nach 2 bis 4 Tagen, um eine verzögerte Schädigung innerhalb der ersten 24 Stunden auszuschließen
2. Tipps zur Berichterstattung:
• Es ist wichtig, das Ausmaß der Schädigung der Kortikalis und der tiefgrauen Substanz zu beschreiben.

g) Referenzen:

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Herausgeber: Iskander Milewski. Datum der Veröffentlichung: 20.3.2019

Ursachen, Klassifizierung, Symptome und Behandlung von Hirnläsionen

Organische Hirnschäden sind Organschäden, unabhängig von Ursache und Zeitpunkt des Auftretens. In solchen Fällen tritt bei seiner Arbeit eine Fehlfunktion auf, die sich in einer Abnahme der Aufmerksamkeitskonzentration, einer Beeinträchtigung des Gedächtnisses, der motorischen Funktionen und der Sprache äußert. Diese Gruppe von Zuständen umfasst auch Schäden an den Gefäßen des Organs, die durch innere Ursachen verursacht werden..

Der Pathologie der International Classification of Disease 10 Revision (ICD 10) wurde der Code G93 zugewiesen.

Ursachen von Hirnschäden

Eine der häufigsten Ursachen für Hirnschäden ist eine Kopfverletzung, die zu einer Veränderung der Struktur führt. Verletzungen treten immer aufgrund mechanischer Schädigungen des Gehirns auf, die Ödeme und erhöhten Hirndruck verursachen.

Die das Gehirn umgebende Liquor cerebrospinalis hat eine schützende und dämpfende Wirkung. Wenn jedoch eine Hirnverletzung auftritt, baut sich ein Hirndruck auf, da die Liquor cerebrospinalis nicht komprimieren kann. Dies führt zum Zelltod, indem der Druck auf das Gehirn erhöht wird..

Eine Schädigung des Organs tritt auch vor dem Hintergrund einer inneren Blutung auf, die häufig zur Bildung ausgedehnter Hämatome und zum Tod der Neuronen des Zentralnervensystems führt, die sich im vasomotorischen Zentrum befinden. Dies führt wiederum zu irreversiblen Folgen und häufig zum Tod.

Die Schädigung des Gehirns wird durch pränatale und postnatale Faktoren beeinflusst. Im ersten Fall liegt eine Verletzung der Entwicklung des Fötus im Mutterleib vor, die durch den Lebensstil der Frau während der Schwangerschaft beeinflusst wird. Bei Kindern tritt während der Entbindung eine organische Schädigung des Gehirns auf. Zu den provozierenden Faktoren zählen vorzeitige Plazentaunterbrechung, frühe und schwierige Geburt, fetale Hypoxie, verminderter Uterustonus usw..

Manchmal führen pränatale und postnatale Pathologien zum Tod eines Kindes im Alter von 5 bis 15 Jahren. Selbst bei der Erhaltung des Lebens treten jedoch irreversible Veränderungen auf, die zur Zuordnung einer Behinderungsgruppe führen.

Organische Hirnschäden sind eine Folge der Exposition einer Infektion gegenüber dem Körper, die zur Entwicklung geeigneter Krankheiten führt, und dies:

  1. Meningitis. Der Entzündungsprozess findet in der Gehirnschale statt. Die Entstehung eines pathologischen Zustands ist mit der Exposition gegenüber einer bakteriellen oder viralen Infektion verbunden. Es gibt eine primäre Form der Schädigung, dh eine direkte Infektion eines Organs, und eine sekundäre - mit einem Immundefizienzzustand des Körpers.
  2. Enzephalitis. Der Entzündungsprozess findet im Gewebe des Gehirns statt und nicht wie bei der Meningitis in der Membran. Enzephalitis wird als schwerwiegendere Krankheit angesehen als eine Entzündung der Organmembran, da sie häufig mit einer eitrigen Fusion und Ausdünnung der Stellen einhergeht und anhaltende Funktionsstörungen des Körpers verursacht.
  3. Ventrikulitis. Der Entzündungsprozess verläuft in den Integumentargeweben, die die Ventrikel bilden. Häufiger wird die Pathologie bei Säuglingen diagnostiziert. In diesem Fall steigt der Hirndruck an, es entwickelt sich ein Hydrozephalus.

Es gibt toxische Faktoren, die zu einer Schädigung des Gehirns führen, beispielsweise die Wirkung einer komplexen chemischen Verbindung (Arsen, stickstoffhaltige Substanzen usw.) auf den Körper, die neurotoxische Eigenschaften hat und die Blut-Hirn-Schranke überschreitet. In diesem Fall kommt es zu einer organischen Schädigung bestimmter Teile der Nervenzellen, die zu einer anhaltenden Enzephalopathie und zum vollständigen Verlust bestimmter Körperfunktionen führen kann.

Eine organische Gehirnerkrankung ist eine Folge des Wachstums eines onkologischen Tumors, der sich im Gewebe des Gehirns oder in einem anderen Bereich des Körpers bildet und gleichzeitig metastatische Zellen auf das Gehirn ausbreitet. Andere Ursachen sind AIDS, fortgeschrittenes HIV, Zerebralparese, Schizophrenie, Alkoholismus.

Gefäßerkrankungen als eigenständige Art der Hirnschädigung

Die Ursache für die Symptome einer Hirnschädigung sind häufig Pathologien von Arteriengefäßen, die sich im entsprechenden Bereich befinden. In Anbetracht der Statistik können wir den Schluss ziehen, dass etwa 40-50% der Fälle genau in dieser Ätiologie auftreten.

Jeder kennt so gefährliche Zustände wie Schlaganfall und Herzinfarkt, aber dies ist nur eine Folge der langjährigen fortschreitenden Pathologie des Gehirns. Unter diesen:

  • rheumatoide Vaskulitis vor dem Hintergrund einer systemischen entzündlichen Erkrankung;
  • angeborene Anomalie der Struktur des Gefäßsystems und des Herzens;
  • angeborene Erkrankungen der Wirbelsäule;
  • gestörte venöse Durchblutung;
  • erbliche Blutkrankheit.

Eine Gefäßpathologie kann nur anhand der Ergebnisse einer umfassenden Diagnose festgestellt werden. Oft wird eine gemischte Genese von Hirnschäden diagnostiziert, beispielsweise Atherosklerose in Kombination mit Bluthochdruck.

Charakteristische klinische Manifestationen

Die Symptome einer Hirnschädigung hängen davon ab, in welchem ​​Bereich des Organs Veränderungen aufgetreten sind..

Frontallappen

Wenn der Kortex des Frontallappens an der Pathologie beteiligt ist, ist die motorische Funktion beeinträchtigt, was sich in der Entwicklung der folgenden Symptome äußert:

  • wackeliger Gang, Instabilität des Körpers beim Gehen;
  • Muskelsteifheit, Schwierigkeiten bei der Durchführung passiver Bewegungen der Gliedmaßen;
  • Lähmung eines oder beider Gliedmaßen auf einer Körperseite;
  • Lähmung des Kopfes und motorische Funktion der Augen;
  • Verletzung der Sprachfunktion, die sich in Schwierigkeiten bei der Auswahl von Wörtern während eines Gesprächs äußert, sowie von Synonymen, Fällen und der Reihenfolge der Töne;
  • tonische oder klonische Krämpfe der Finger der Gliedmaßen;
  • große epileptische oder tonisch-klonische Anfälle;
  • einseitiger Geruchsverlust.

Es gibt auch eine psychische Störung, die durch Enthemmung, ursachenlose Wut, Gleichgültigkeit und Apathie gekennzeichnet ist.

Parietallappen

Wenn die Kortikalis des Parietallappens betroffen ist, treten Wahrnehmungs- und Empfindlichkeitsstörungen auf, einschließlich:

  • taktile Empfindlichkeit;
  • Verlust der Fähigkeit zu lesen, zu schreiben, zu zählen;
  • Verlust der Fähigkeit, einen bestimmten Ort zu finden und zu besetzen.

Eine Person verliert die Fähigkeit, vertraute Objekte zu erkennen, indem sie mit geschlossenen Augen fühlt.

Temporallappen

Wenn der Kortex des Temporallappens betroffen ist, ist die Hörwahrnehmung beeinträchtigt, es treten Halluzinationen und ein Krampfsyndrom auf. Darüber hinaus können folgende Symptome beobachtet werden:

  • verminderte Hörfunktion bei Auftreten einer vollständigen oder teilweisen Taubheit;
  • Manifestation von Tinnitus;
  • Verlust der Fähigkeit, eine Sprache oder Musik zu verstehen;
  • kurzfristiger oder langfristiger Gedächtnisverlust;
  • Deja Vu Gefühl;
  • Demenz.

Die Temporallappenläsion ist durch das Auftreten einer Temporallappenepilepsie gekennzeichnet.

Occipitallappen

Eine Schädigung des Hinterhauptbereichs führt zu einer Fehlfunktion des visuellen Analysators, die sich manifestiert in:

  • vollständiger Verlust der Sehfunktion;
  • Verlust der Wahrnehmung einer der Hälften des Gesichtsfeldes;
  • Unfähigkeit, bekannte Gesichter, Motive und Farben zu erkennen.

Visuelle Illusionen können auftreten, wenn ein bekanntes Objekt kleiner oder größer erscheint als es tatsächlich ist..

Kleinhirn und Rumpf

In diesem Fall verursacht die Pathologie des Gehirns eine Verletzung der Bewegungskoordination:

  • Ataxie - Gangschwankungen, Umsetzung unangenehmer Bewegungen des Körpers;
  • die Unfähigkeit, die Feinmotorik in Form von Tremor zu koordinieren;
  • die Unfähigkeit, schnelle, sich wiederholende Bewegungen der Gliedmaßen und Augen auszuführen.

Wenn der Rumpf betroffen ist, treten fokale sensorische und motorische Störungen auf.

Diagnose

Um eine korrekte Diagnose zu stellen, um eine durch traumatische Hirnverletzung verursachte Hirnkrankheit oder Störungen zu erkennen, wird eine umfassende Diagnose durchgeführt..

Doppler-Ultraschall

Die Technik basiert auf dem integrierten Einsatz von Ultraschallanalyse und Dopplerographie. Die diagnostische Maßnahme ist absolut sicher, informativ und ermöglicht es Ihnen, das Niveau der Blutflussbewegung zu bestimmen, Bereiche mit Verengung der Gefäßlumen, atherosklerotische Formationen und Aneurysmen zu identifizieren.

Der einzige Nachteil von Doppler-Ultraschall ist die Unzugänglichkeit. Nicht jede Klinik und jedes Privatbüro verfügt über ein Diagnosegerät. Zu den Vorteilen gehört die minimale Anzahl von Kontraindikationen, zu denen die Unfähigkeit gehört, in einer liegenden Position zu sein.

Rheoenzephalographie

Das Funktionsprinzip ähnelt der Elektroenzephalographie. Mit dieser Technik können Sie den Blutkreislauf in den Gefäßen des Gehirns beurteilen und den Gefäßtonus untersuchen. Eine spezielle Vorbereitung für die Analyse ist nicht erforderlich. Die Technik ist sicher und hat keine Kontraindikationen.

Magnetresonanztomographie und Computertomographie

Die Magnetresonanztomographie hilft, die kleinen Strukturen des Organs zu untersuchen, den Zustand der Blutgefäße und der Hirnsubstanz zu beurteilen. Effektive Technik zur Bestätigung von Mikroschlag und Thrombose.

Die Computertomographie wird verschrieben, um entzündliche Prozesse in der Kopfsubstanz und den Membranen, erhöhten Hirndruck, zystische und tumorähnliche Neoplasien sowie Multiple Sklerose zu erkennen.

Dopplerographie

Die Dopplerographie ermöglicht die Untersuchung der Hämodynamik, der Blutflussgeschwindigkeit, der Funktionalität und der Gefäßfülle mit Blut. Bei der transkraniellen Methode wird digitale Forschung mit einer Eindringtiefe von Strahlen von bis zu 9 cm eingesetzt.

Das Duplex-Scannen von Blutgefäßen wird verschrieben, um den Gefäßtonus, das Lumen und die Struktur zu untersuchen, Deformitäten, Thrombosen und atherosklerotische Veränderungen festzustellen.

Andere Methoden

Die Echoenzephalographie oder Ultraschallanalyse des Gehirns wird mit einem speziellen Gerät - einem Oszilloskop - durchgeführt. Die Methode wird verwendet, um den Zustand der Blutgefäße, die Aktivität des Organs als Ganzes oder seiner einzelnen Abschnitte zu bewerten.

Die Neurosonographie wird durchgeführt, um pathologische Zustände bei Neugeborenen und Kleinkindern festzustellen. Sie untersuchen Hirnsubstanz, Weichteile und Blutgefäße. Mit Hilfe der Neurosonographie können Tumore, Aneurysmen und andere Neoplasien nachgewiesen werden..

Die Kraniographie ist eine Röntgendiagnose, mit der Sie die strukturellen Merkmale des Schädels untersuchen, Veränderungen nach einer Kopfverletzung und die Entwicklung einer Gehirnpathologie identifizieren können. In den meisten Fällen wird die Kraniographie unter Verwendung eines Kontrastmittels durchgeführt, das in den Hirnventrikel injiziert wird..

Die Elektroneuromyographie ist eine Studie, mit der Sie den Durchgängigkeitsgrad von Nervenimpulsen in einem bestimmten Bereich des Organs beurteilen können.

Die Positronenemissionstomographie trägt zur Untersuchung der funktionellen Aktivität des Gehirns bei. Mit dieser Methode können kleine tumorähnliche Neoplasien identifiziert werden, die keine schweren Symptome verursachen..

Behandlung

Die Methode zur Behandlung von Hirnschäden hängt von Art, Grad der pathologischen Veränderungen und Schweregrad des Allgemeinzustands ab. Typischerweise ist die Behandlung von traumatischen Hirnverletzungen und Organerkrankungen unterschiedlich..

Kopfverletzung

Unmittelbar nach einer traumatischen Hirnverletzung ist es wichtig, die richtige Erste Hilfe zu leisten, um den Zustand zu lindern und die Prognose zu verbessern.

Wenn keine Atmung und kein Puls vorhanden sind, werden künstliche Beatmung und Herzmassage durchgeführt. Wenn diese nicht verändert werden, muss das Opfer auf die Seite gelegt werden, wodurch ein Atemversagen beim Erbrechen vermieden wird.

Bei einer geschlossenen Verletzung eine kalte Kompresse auf die Schadensstelle auftragen, um Schmerzen und Schwellungen zu reduzieren. Wenn eine Wunde auf der Haut blutet, wird sie nach dem Verbinden des Kopfes mit einem Mullsegment bedeckt.

Es wird nicht empfohlen, vor dem Eintreffen des Krankenwagens selbständig aus der Wunde herausragende Knochenfragmente und andere Elemente zu entfernen, da sich in diesem Fall die Blutung nur verstärkt. Darüber hinaus können Sie eine Infektion bringen.

Zur Korrektur von posttraumatischen Störungen ernennen:

  • neuropsychologische Behandlung, die es Ihnen ermöglicht, Gedächtnis, Aufmerksamkeit und emotionale Stimmung wiederherzustellen;
  • Einnahme von Medikamenten zur Normalisierung des Blutflusses im Gehirn;
  • Durchführung von Sprachtherapiesitzungen zur Wiederherstellung der Sprache;
  • psychotherapeutische Behandlung zur Korrektur des emotionalen Hintergrunds;
  • Diät mit der Aufnahme von Produkten in die Diät, die das Gehirn normalisieren.

Es wird empfohlen, die Erholungstherapie spätestens 3-4 Wochen nach der Verletzung zu beginnen. Eine alternative Behandlung ist in solchen Fällen nicht wirksam.

Die Niederlage einer anderen Ätiologie

Wenn der Hirnschaden durch eine infektiöse Wirkung verursacht wird, verschreiben Sie antibakterielle Medikamente, die empfindlich auf den Erreger reagieren. Beispielsweise werden antivirale Mittel für Viruserkrankungen verwendet, antibakterielle Mittel für bakterielle Erkrankungen. Dem Komplex werden Immunmodulatoren verschrieben, um die Schutzfunktion des Körpers zu erhöhen.

Wenn ein hämorrhagischer Schlaganfall auftritt, wird das Hämatom chirurgisch entfernt. Bei einer ischämischen Form der Pathologie ist die Verwendung von abschwellenden, nootropen Antikoagulanzien angezeigt.

Psychische Störungen werden mit Medikamenten (Nootropika, Beruhigungsmittel, Antidepressiva) und nicht medikamentösen Techniken (Psychotherapie usw.) korrigiert. In den meisten Fällen kombinieren sie.

Es ist erwähnenswert, dass Patienten mit OZGM häufig ihr Gedächtnis verlieren und daher vergessen, von einem Arzt verschriebene Medikamente einzunehmen. Aus diesem Grund liegt diese Verantwortung bei den Angehörigen: Sie müssen die Umsetzung der medizinischen Empfehlungen täglich überwachen.

Prävention von Hirnschäden

Die Prävention von Hirnschäden wird in primäre und sekundäre unterteilt. Primäre vorbeugende Maßnahmen sind wie folgt:

  • in Übereinstimmung mit dem rationalen Regime von Arbeit und Ruhe;
  • bei der Verringerung der körperlichen Anstrengung, die das Verletzungsrisiko erhöht (Anheben auf eine Höhe, Ausübung bestimmter Sportarten usw.);
  • bei der Reduzierung des Konsums von Salz, Alkohol, Rauchen;
  • bei der Beseitigung von zusätzlichen Pfunden und Fettleibigkeit.

Die Primärprävention zielt darauf ab, rationale Lebensbedingungen aufrechtzuerhalten, während die Sekundärprävention das Risiko eines Rückfalls der Gehirnkrankheit, von Komplikationen und die Verbesserung der Lebensqualität verringern soll.

Die Vorbeugung von Haushaltsverletzungen und damit von Hirnschäden kann nach folgenden Regeln erfolgen:

  • Verbesserung der Lebensbedingungen;
  • Organisation von kulturellen Veranstaltungen;
  • Anti-Alkohol-Propaganda;
  • Organisation lokaler Kommissionen zur Bekämpfung von häuslichen Verletzungen.

Im Winter, während des Eises, wird empfohlen, unter den Füßen aufzupassen und keine breiten Schritte zu machen, um nicht zu verrutschen. Über den Schuhen können spezielle Eisstiefel getragen werden, die das Sturz- und Verletzungsrisiko verringern..

Wenn Sie eine Hirnverletzung nicht vermeiden konnten, müssen Sie so schnell wie möglich einen Arzt kontaktieren, der eine Diagnose und basierend auf den Ergebnissen eine wirksame Behandlung verschreibt. Es wird empfohlen, mindestens zweimal im Jahr eine vorbeugende Untersuchung des Körpers durchzuführen, um Gefäßerkrankungen des Gehirns rechtzeitig erkennen zu können.

Anoxische Schädigung des Gehirns

Anoxische Hirnschädigung bei Kindern: Symptome, Diagnose und Behandlung

1. Ätiologie und Pathogenese 2. Klassifikation 3. Klinik 4. Diagnose 5. Methoden zur Bekämpfung der Anoxie

Die Probleme bei der Behandlung eines Kindes mit einer neurologischen Pathologie sind in unserer Zeit äußerst relevant. Dies ist auf den allgemeinen Rückgang der Geburtenrate und auf eine Zunahme der Anzahl von nachteiligen Faktoren zurückzuführen, die eine Schädigung des Nervensystems hervorrufen, sowie auf die erhöhte Geburtshäufigkeit von ungesunden, physiologisch unreifen Kindern.

Sehr oft sind die direkten Ursachen für Hirnschäden hypoxisch-ischämische Prozesse infolge unzureichender Sauerstoffversorgung des Nervengewebes. In ICD-10 wird die Diagnose in mehreren Abschnitten verschlüsselt. Die nächstgelegenen pathophysiologischen Codes sind P21.9 (Neugeborenenanoxie) und G 93.1 (anoxische Hirnschädigung, nicht anderweitig klassifiziert)..

Eine anoxische Schädigung des Nervensystems bei Kindern ist auf einen Mangel an ausreichender Sauerstoffversorgung der Neuronen zurückzuführen. Unter solchen Bedingungen ändert die Zelle schnell ihre funktionellen Eigenschaften und kann nicht vollständig arbeiten. Anschließend wird die Morphologie der Neuronen gestört. Sauerstoffmangel führt zu Zellnekrose und / oder Apoptose und bildet Ischämieherde in der Substanz des Gehirns. Die Symptome einer Gehirnanoxie können extrem schwerwiegend sein und zum Tod führen..

Neuronen beginnen nach 4 Minuten akuter Anoxie zu sterben. Bei Unterkühlung verlängert sich diese Zeit auf 20 bis 30 Minuten, bei hohen Temperaturen auf 120 Sekunden.

Ätiologie und Pathogenese

Es gibt eine Reihe von nachteiligen Faktoren, die zur Entwicklung anoxischer Läsionen des Nervensystems führen können. Selbst minimale Abweichungen stören das Gehirn erheblich, da sie auf unreifes Nervengewebe wirken. In der Folge kann sich dies in einem neurologischen Defizit, einer Verlangsamung der Bildung von Gehirnzonen und -zentren und einer Verzögerung der Gesamtentwicklung äußern. Eine anhaltende Anoxie führt zum Tod oder zur Bildung eines vegetativen Zustands.

Die Hauptursachen für Anoxie können akute Thrombose, Erstickung, Strangulation, Ertrinken, elektrischer Schlag, Herzstillstand, Alkohol- oder Drogenvergiftung, Neuroinfektion sowie andere Faktoren sein, die verhindern, dass Sauerstoff in das Gehirn gelangt. Separat werden anoxische Läsionen des Nervensystems der Perinatalperiode isoliert. Dies trägt zu:

  • pathologischer Verlauf der Schwangerschaft (somatische Erkrankungen der Mutter, Gestose, drohender Schwangerschaftsabbruch, Symptome eines qualitativen und quantitativen Hungers, Vergiftung, allgemeine Unreife einer schwangeren Frau usw.);
  • Intranatale (bei der Geburt auftretende) schädliche Faktoren. Dies umfasst Symptome einer vorzeitigen Ablösung, Plazenta previa, Verwicklung der Schnur um den Hals des Fötus, Nabelschnurknoten, vorzeitige und verspätete, schnelle und anhaltende Wehen, schwache Wehen;
  • postnatale (postpartale) Störungen. Dazu gehören Mekoniumaspiration, wiederholte Apnoe, Herz-Kreislauf-Defekte, Sepsis und hämolytische Erkrankungen des Neugeborenen.

Alle oben genannten Provokateure werden zur Ursache für die Entwicklung von Ischämieherden. Parallel dazu nimmt als Ausgleichsreaktion die Permeabilität von Hirngefäßen zu. Dies verringert einerseits die zerebrale Perfusion und verschlimmert die Ischämie, andererseits dient es als einer der Mechanismen für die Entwicklung hypoxisch-hämorrhagischer Läsionen. Aufgrund dessen beginnt durch die veränderte Gefäßwand der Prozess der diapedetischen Imprägnierung der roten Blutkörperchen. Unter Bedingungen des Sauerstoffmangels verläuft die Glukoseverwertung außerdem entlang des anaeroben Weges unter Bildung von Laktat. Bei perinataler Anoxie reizen saure Verbindungen die Verdauungs- und Atmungszentren des Hirnstamms. Bei der Geburt führt dies zu einem vorzeitigen Austritt von Mekonium und seiner Aspiration in die Atemwege des Kindes, was zu einer noch stärkeren Hypoxie beiträgt.

Morphologisch beobachtete Abweichungen in Form von:

  • zerebrales Ödem (fokal oder multifokal);
  • ischämische Schädigungsherde an Hirngewebe, Basalganglien, Thalamus, Kleinhirn;
  • kortikale und subkortikale kleine fokale Nekrose;
  • periventrikuläre Leukomalazie.

Einstufung

Abhängig vom vorherrschenden morphologischen Ergebnis der Entwicklung von Störungen kann sich eine anoxische Pathologie in Form von zerebraler Ischämie, intrakraniellen Blutungen hypoxischen Ursprungs und kombinierten nicht-traumatischen ischämisch-hämorrhagischen Läsionen des Zentralnervensystems manifestieren.

Der Mechanismus der Entwicklung von Anoxie ermöglicht es Ihnen, sie in die folgenden Typen zu klassifizieren:

  • anoxisch, gebildet infolge des Absetzens von Sauerstoff durch die Atemwege;
  • anämisch, verursacht durch massiven Blutverlust, Gefäßkrampf, Thrombose;
  • stagnierend, resultierend aus zerebraler Kreislaufzirkulation;
  • Austausch - eine Manifestation von Stoffwechselstörungen.

Darüber hinaus wird eine akute Anoxie unterschieden, die sich plötzlich entwickelt und eine chronische Form der Pathologie mit einem allmählichen Anstieg des Sauerstoffmangels (Hypoxie) aufweist..

Die Dauer der Abnahme der Sauerstoffversorgung bestimmt die Abstufung der Anoxie zu milden (Sauerstoffmangel bis zu 80 Sekunden), moderaten (bis zu 120 Sekunden) und schweren (bis zu 240 Sekunden) Formen. Eine solche Trennung ist eher willkürlich, da die Schwere anoxischer Manifestationen von der Umgebungstemperatur, dem Alter des Patienten und dem Zustand des Organismus selbst abhängt.

Klinik

Die Symptome des Krankheitsbildes werden hauptsächlich durch die Ursache der Anoxie und die Dauer ihrer Exposition bestimmt. Akute Anoxie äußert sich in Bewusstlosigkeit, die von Krampfanfällen begleitet sein kann. Anschließend wird eine tiefe Amnesie beobachtet. Schwere und mittelschwere Formen der Anoxie führen zu anhaltenden neurologischen Störungen:

Grobe anoxische Läsionen können zu einem Diktatsyndrom führen - einer funktionellen Trennung der Großhirnrinde und der Entwicklung eines vegetativen Zustands.

Diagnose

Akute Anoxie kann diagnostiziert werden, indem der Patient selbst, seine Verwandten oder Personen in der Nähe befragt werden. Der Arzt findet die Ursache für diesen Zustand und, wenn möglich, die Dauer der Exposition gegenüber dem traumatischen Faktor heraus. Zusätzliche Diagnosemethoden sind:

  • Computer- und Magnetresonanztomographie;
  • Elektroenzephalogramm;
  • Einzelphotonenemissions-Computertomographie;
  • Einschätzung evozierter auditorischer und visueller Potentiale.

Anoxie-Kontrollmethoden

Die Behandlung von anoxischen Hirnschäden umfasst mehrere Stufen. Bei einer akuten Pathologie muss der Einfluss eines Faktors, der zu Anoxie führt, dringend ausgeschlossen werden:

  • die Atemwege desinfizieren;
  • einen Fremdkörper entfernen;
  • Nehmen Sie eine Person aus der Kohlendioxid-Expositionszone.
  • Stoppen Sie die Strangulation.
  • Strom verhindern.

Gleichzeitig werden die Durchblutung und der Gasaustausch (falls erforderlich künstlich) auf einem Niveau gehalten, das keine irreversiblen Veränderungen im Gehirn zulässt. Bei erhaltener Atmung sind Sauerstoffinhalation und Transport in ein Krankenhaus erforderlich. Wenn die Atmung nicht effektiv ist, ist eine Intubation erforderlich..

Die nächste Stufe ist die Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen - Wiederherstellung der Durchblutung, Atmung, ausreichende Herzfunktion.

Anschließend zielt die Behandlung darauf ab, verlorene Funktionen wiederherzustellen. Ernennen Sie zu diesem Zweck:

  • Neurometaboliten;
  • Nootropika;
  • Gefäßpräparate;
  • Neuroprotektoren;
  • Antioxidantien.

Die symptomatische Behandlung zielt darauf ab, die Hauptmanifestationen der Auswirkungen von Anoxie zu beseitigen - Analgetika werden bei starken Kopfschmerzen, Antikonvulsiva bei epileptischen Anfällen usw. eingesetzt..

Zusätzlich werden nach der Wiederherstellung des unabhängigen Kreislaufs physiotherapeutische Methoden (hyperbare Sauerstoffversorgung, Darsonval, Laser- und Magnetotherapie), Physiotherapieübungen, Massagen und psychologische Korrekturen angewendet.

Sauerstoffmangel ist die Grundlage für die Entwicklung verschiedener pathologischer Symptome bei vielen Krankheiten und kritischen Zuständen. Anoxische Hirnschäden werden häufig in der Klinik beobachtet und gelten als eines der zentralen Probleme der Medizin. Am empfindlichsten gegenüber Anoxie sind Gehirnzellen. Die Untersuchung verschiedener Aspekte der Pathologie kann die Ergebnisse der Behandlung von Patienten mit anoxischen Läsionen des Nervensystems signifikant verbessern.

G90 - G99 Andere Störungen des Nervensystems

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Klassenliste

  • Klasse I. A00 - B99. Einige ansteckende und parasitäre Krankheiten

Ausgeschlossen sind: Autoimmunerkrankungen (systemisch) NOS (M35.9)

Human Immunodeficiency Virus Disease HIV (B20 - B24)
angeborene Fehlbildungen (Missbildungen), Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00 - Q99)
Neoplasien (C00 - D48)
Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00 - O99)
individuelle Zustände, die in der Perinatalperiode auftreten (P00 - P96)
Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Studien und Laborstudien festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00 - R99)
Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00 - T98)
endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen (E00 - E90).

Hinweis. Alle Neoplasien (sowohl funktionell aktiv als auch inaktiv) gehören zur Klasse II. Entsprechende Codes in dieser Klasse (z. B. E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) können bei Bedarf als zusätzliche Codes verwendet werden, um funktionell aktive Neoplasien und ektopisches endokrines Gewebe sowie Hyperfunktion und Hypofunktion der endokrinen Drüsen zu identifizieren. im Zusammenhang mit Neoplasmen und anderen anderswo klassifizierten Störungen.

Ausgeschlossen:
individuelle Zustände, die in der Perinatalperiode auftreten (P00 - P96),
einige ansteckende und parasitäre Krankheiten (A00 - B99),
Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00 - O99),
angeborene Fehlbildungen, Deformationen und Chromosomenanomalien (Q00 - Q99),
endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen (E00 - E90),
Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00 - T98),
Neoplasien (C00 - D48),
Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Studien und Laborstudien festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00 - R99).

Kapitel IX Erkrankungen des Kreislaufsystems (I00-I99)

Ausgeschlossen:
endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungen (E00-E90)
angeborene Fehlbildungen, Deformationen und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)
einige ansteckende und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
Neoplasien (C00-D48)
Komplikationen von Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)
individuelle Zustände in der Perinatalperiode (P00-P96)
Symptome, Anzeichen und Anomalien, die in klinischen Studien und Laborstudien festgestellt wurden und nicht anderweitig klassifiziert wurden (R00-R99)
systemische Bindegewebsstörungen (M30-M36)
Verletzungen, Vergiftungen und einige andere Folgen der Exposition gegenüber äußeren Ursachen (S00-T98)
vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und verwandte Syndrome (G45.-)

Dieses Kapitel enthält die folgenden Blöcke:
I00-I02 Akutes rheumatisches Fieber
I05-I09 Chronische rheumatische Herzerkrankungen
I10-I15 Hypertensive Erkrankungen
I20-I25 Ischämische Herzkrankheiten
I26-I28 Lungenherzkrankheit und Erkrankungen des Lungenkreislaufs
I30-I52 Andere Formen von Herzerkrankungen
I60-I69 zerebrovaskuläre Erkrankungen
I70-I79 Erkrankungen von Arterien, Arteriolen und Kapillaren
I80-I89 Erkrankungen von Venen, Lymphgefäßen und Lymphknoten, nicht anderweitig klassifiziert
I95-I99 Andere und nicht näher bezeichnete Störungen des Kreislaufsystems

Anoxische Hirnschädigung bei Kindern

Eine der schwerwiegendsten Läsionen von Gehirnstrukturen wird als anoxische Pathologie angesehen, die insbesondere Neugeborenen eigen ist. Anoxische Schädigungen des Gehirns sind hypoxischer Natur, wodurch die Beatmung, die Durchblutung, die Atmung und der Gewebestoffwechsel gestört werden.

Beschreibung der Krankheit

Die Probleme bei der Behandlung eines Kindes mit neurologischen Pathologien sind in unserer Zeit äußerst relevant. Dies steht in direktem Zusammenhang mit dem allgemeinen Rückgang der Geburtenrate und darüber hinaus mit einem Anstieg der Anzahl aller Arten von nachteiligen Faktoren, die das Nervensystem der Kinder schädigen. Dies ist unter anderem vor allem darauf zurückzuführen, dass in der modernen Welt Fälle von Geburt ungesunder und gleichzeitig physiologisch unreifer Kinder häufiger auftreten.

Sehr oft sind die Hauptursachen für anoxische Hirnschäden hypoxische und ischämische Prozesse aufgrund einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Nervengewebes. Im ICD-10-System wird eine solche Diagnose in mehreren Abschnitten gleichzeitig verschlüsselt. Der nächstgelegene pathophysiologische Code ist P21.9 (impliziert eine Neugeborenenanoxie) und G93.1 (in diesem Fall handelt es sich um eine anoxische Hirnschädigung, die an keiner anderen Stelle klassifiziert ist)..

Anatomisches Bild mit dieser Krankheit

Leider hat die Medizin immer noch nicht den genauen Mechanismus für das Auftreten von anoxischen Hirnschäden enthüllt. Das anatomische Bild dieser Pathologie ist zwar recht einfach. Tatsache ist, dass das Nervengewebe keinen Sauerstoff mehr in ausreichenden Mengen erhält, vor diesem Hintergrund gibt es einen hypoxischen ischämischen Prozess, der selbst für kurze Zeit die Struktur des Gehirns beeinträchtigt.

Mit anderen Worten, jedes Neuron erhält sozusagen nicht die erforderliche Menge an Sauerstoff während der Blutversorgung. Neuronen bei Kindern sind noch nicht so entwickelt wie bei Erwachsenen, daher befindet sich ihre Beziehung zum Gehirn erst im Entstehungsstadium. Mit einem geringen Vorrat an Zellen funktioniert es einfach nicht mehr richtig und ändert sich gleichzeitig morphologisch und intern.

Dementsprechend wird Anoxie als morphologische degenerative Prozesse bezeichnet, die sich äußerst nachteilig auf gesundes Gewebe auswirken. Symptome einer anoxischen Hirnschädigung bei Kindern sind äußerst schwer zu tolerieren, was häufig zum Tod führt. Als nächstes werden wir untersuchen, welche Ursachen die provozierenden Faktoren für das Auftreten dieser Krankheit bei Kindern und Neugeborenen sind.

Ursachen der Gehirnpathologie

Eine einzige Grundursache für das Auftreten einer anoxischen Hirnschädigung wurde noch nicht identifiziert. Es ist jedoch erwähnenswert, dass es viele provokative Faktoren gibt, die einem solch schrecklichen Phänomen vorausgehen können. Diese Faktoren können die normale Blutversorgung und zusätzlich den Fluss der erforderlichen Sauerstoffmenge in das Gehirn eines Kindes beeinträchtigen:

  • Es geht um Herzinsuffizienz oder Erstickung.
  • Die Auswirkungen einer Vergiftung mit Chemikalien werden manchmal sogar durch schmutzige Ökologie beeinflusst. Es ist erwähnenswert, dass der Körper der Kinder sehr empfindlich auf eine saubere Umwelt reagiert..
  • Verschiedene Viren zusammen mit Neuroinfektionen.
  • Sonnen- (oder Hitzeschock) und Stromschlag bekommen.
  • Chirurgie am Herzen oder Gehirn.
  • Koma oder klinischer Tod.
  • Die Wirkung einer verlängerten arteriellen Hypotonie (d. H. Senkung des Blutdrucks).

Symptome dieser gefährlichen Pathologie

Anoxische Hirnschäden bei Neugeborenen sind in der Regel äußerst schwierig. Tatsache ist, dass selbst das Einsetzen einer kurzfristigen Hypoxie einen Asthmaanfall zusammen mit Krämpfen und innerer Nekrose verursachen kann. Häufige Symptome und Anzeichen einer Anoxie sind:

  • Das Vorhandensein von epileptischen Anfällen und Anfällen bei einem Kind.
  • Vorhandensein von unwillkürlichem Zittern der Gliedmaßen.
  • Empfindlichkeitsstörung.
  • Das Auftreten einer Fehlfunktion in den Hör- und Sehorganen.
  • Das Auftreten von Photophobie und erhöhter Lichtempfindlichkeit.
  • Das Auftreten von Lähmungen und Paresen von Gliedmaßen.
  • Das Auftreten von Asthmaanfällen und Atemversagen.
  • Das Auftreten einer Herzrhythmusstörung.
  • Das Auftreten von Kopfschmerzen.

Diagnose dieser Gehirnpathologie

Die Diagnose einer anoxischen Hirnschädigung bei Kindern umfasst hauptsächlich die Magnetresonanztomographie und die Computertomographie. Möglicherweise ist auch eine Elektroenzephalographie erforderlich. Basierend auf den Ergebnissen all dieser Verfahren kann der Arzt die richtige Diagnose stellen und den weiteren Krankheitsverlauf vorhersagen.

Die Behandlung umfasst in der Regel zwei aufeinanderfolgende Stadien. Erstens die Beseitigung der Grundursachen der Krankheit zusammen mit der Wiederherstellung des Körpers. In diesem Stadium ist es notwendig zu verstehen, was genau als Ursachen für Anoxie diente, um diese zu beseitigen. Und direkt in der zweiten Phase werden Vitamine zusammen mit Atemübungen und der Einnahme von Gefäßmedikamenten benötigt, um die Funktion des Herzens und der Blutgefäße wiederherzustellen, einschließlich.

Wie und wo werden anoxische Hirnschäden behandelt??

Methoden zum Umgang mit dieser Krankheit

Wie bereits klar geworden ist, umfasst die Behandlung der aufgetretenen Krankheit in der Regel mehrere Phasen. Im Falle einer akuten Erkrankung muss der Einfluss von Faktoren, die zu Anoxie führen, dringend vollständig beseitigt werden:

  • Kind braucht Atemwegshygiene.
  • Fremdkörperentfernung.
  • Es ist notwendig, den Patienten aus dem Bereich des Kohlendioxids zu entfernen.
  • Stoppen Sie die Strangulation.
  • Elektrische Strombehinderung.

In diesem Stadium ist es notwendig, eine normale Durchblutung und Sauerstoffversorgung aufrechtzuerhalten. In einigen Fällen werden künstliche Beatmungsgeräte verwendet. Darüber hinaus wird Unterstützung auf einem Niveau bereitgestellt, das keine irreversiblen Veränderungen im Gehirn zulassen sollte. Bei erhaltener natürlicher Atmung muss das Kind Sauerstoff einatmen und ins Krankenhaus transportieren. Wenn die Atmung nicht effektiv ist, ist eine Intubation erforderlich..

Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen

Die nächste Stufe beinhaltet die Wiederherstellung lebenswichtiger Funktionen. Daher ist es notwendig, die Durchblutung, die Atmung und die normale Herzfunktion wiederherzustellen. Die weitere Therapie zielt auf die Wiederherstellung aller zuvor verlorenen Funktionen ab. Zu diesem Zweck werden Neurometaboliten zusammen mit Nootropika, Gefäßmedikamenten, Neuroprotektoren und Antioxidantien verschrieben.

Die symptomatische Therapie zielt darauf ab, die Hauptmanifestation der Auswirkungen von Anoxie zu beseitigen. Bei starken Kopfschmerzen werden Analgetika eingesetzt, und vor dem Hintergrund epileptischer Anfälle sind Antikonvulsiva usw. erforderlich.

Die Kodierung der zirkulatorischen Enzephalopathie im ICD

Eine so gefährliche Pathologie wie die zirkulatorische Enzephalopathie nach ICD 10 hat den Code "I 67". Diese Krankheit gehört zur Kategorie der zerebrovaskulären Erkrankungen - einer verallgemeinerten Gruppe von pathologischen Zuständen des Gehirns, die aufgrund pathologischer Transformationen der Gehirngefäße und Kreislaufstörungen entstehen.

Merkmale der Terminologie und Codierung

Der Begriff "Enzephalopathie" bezieht sich auf organische Hirnstörungen aufgrund einer Nekrose von Nervenzellen. Die Enzephalopathie bei ICD 10 hat keinen speziellen Code, da dieses Konzept eine ganze Gruppe von Pathologien verschiedener Ätiologien vereint. In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision (2007) werden Enzephalopathien in mehrere Überschriften unterteilt - "Andere zerebrovaskuläre Erkrankungen" (Überschriftencode "I - 67") aus der Klasse der Erkrankungen des Kreislaufsystems und "Andere Hirnläsionen" (Überschriftencode "G - 93"). ) aus der Klasse der Erkrankungen des Nervensystems.

Ätiologische Ursachen von zerebrovaskulären Störungen

Die Ätiologie enzephalopathischer Erkrankungen ist sehr unterschiedlich und verschiedene Faktoren können verschiedene Arten von Pathologien verursachen. Die häufigsten ätiologischen Faktoren sind:

  • Traumatische Hirnschäden (starke Beulen, Gehirnerschütterungen, Blutergüsse) verursachen eine chronische oder posttraumatische Variante der Krankheit.
  • Angeborene Fehlbildungen, die im Zusammenhang mit dem pathologischen Verlauf der Schwangerschaft, der komplizierten Entbindung oder infolge eines genetischen Defekts auftreten können.
  • Chronische Hypertonie (Bluthochdruck).
  • Atherosklerose.
  • Entzündliche Gefäßerkrankungen, Thrombose, Kreislauf.
  • Chronische Schwermetallvergiftung, Drogen, giftige Substanzen, Alkohol, Drogenkonsum.
  • Veneninsuffizienz.
  • Übermäßige Strahlenexposition.
  • Endokrine Pathologie.
  • Ischämische Zustände des Gehirns und vegetativ-vaskuläre Dystonie.

ICD-Klassifikation von zerebrovaskulären Erkrankungen 10

Laut ICD kann der Code für Enzephalopathie je nach den vorherrschenden Symptomen und der Ätiologie der Störung unter dem Buchstaben "I" oder "G" verschlüsselt werden. Wenn die Ursache für die Entwicklung der Pathologie Gefäßstörungen sind, verwendet die klinische Diagnose die Kodierung "I - 67" - "Andere zerebrovaskuläre Erkrankungen", die die folgenden Unterabschnitte enthält:

  • Schichtung der Arterien des Gehirns (GM) ohne Vorhandensein von Rupturen ("I - 0").
  • Aneurysma von gentechnisch veränderten Gefäßen ohne Bruch ("I - 1").
  • Zerebrale Atherosklerose ("I - 2").
  • Leukoenzephalopathie vaskulär (progressiv) ("I - 3").
  • Hypertensive Läsion von GM ("I - 4").
  • Moyamoya-Krankheit ("I - 5").
  • Thrombose des intrakraniellen Venensystems nicht eitrig ("I - 6").
  • Zerebrale Arteriitis (in anderen Abschnitten nicht klassifiziert) ("I - 7").
  • Andere spezifizierte vaskuläre Läsionen von GM ("I - 8").
  • Nicht näher bezeichnete zerebrovaskuläre Erkrankung ("I - 9").

In ICD 10 hat die Enzephalopathie-Dyszirkulation keinen speziellen Code, ist eine fortschreitende Krankheit, die aufgrund von Gefäßstörungen aufgetreten ist, und bezieht sich auf die Überschriften "I-65" und "I-66", da sie mit zusätzlichen Codes verschlüsselt ist, die die Ätiologie, Symptome oder das Fehlen derselben angeben.

Klassifikation von enzephalopathischen Läsionen neurogener Natur und nicht spezifizierter Ätiologie

Wenn die Enzephalopathie eine Folge einer Funktionsstörung des Nervensystems ist, wird die Pathologie in die Überschriften "G-92" (Toxische Enzephalopathie) und "G-93" (Sonstige Hirnschäden) eingeteilt. Die letzte Kategorie enthält die folgenden Unterabschnitte:

  • GM anoxische Läsion, die an keiner anderen Stelle klassifiziert ist ("G - 93.1").
  • Enzephalopathie, nicht spezifiziert ("G - 93,4").
  • Kompression GM ("G - 93,5").
  • Reye-Syndrom ("G - 93,7").
  • Andere spezifizierte Läsionen von GM ("G - 93.8").
  • Nicht spezifizierte GM-Störung ("G - 93,9").

Klinische Symptome

Die Manifestationen der Pathologie können je nach Ätiologie und Typ unterschiedlich sein, es werden jedoch eine Reihe von Symptomen hervorgehoben, die bei Vorhandensein einer zerebrovaskulären Störung unbedingt auftreten müssen: starke Kopfschmerzen, häufiger Schwindel, Gedächtnisstörungen, Bewusstseinsstörungen (Apathie, ständige Depression, Wunsch zu sterben), Ablenkung und Reizbarkeit, Schlaflosigkeit. Gleichgültigkeit gegenüber anderen, mangelnde Interessen, Kommunikationsschwierigkeiten werden ebenfalls festgestellt. Je nach Ätiologie können auch emotionale Störungen, dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Stuhlstörungen), Gelbsucht, Extremitätenschmerzen, offensichtlicher Gewichtsverlust bis hin zur Kachexie, Anzeichen von Stoffwechselstörungen (Hautausschläge, Hautveränderungen, Schwellungen) beobachtet werden..

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Anoxische Hirnschädigung

Anoxische Hirnschäden treten aufgrund eines akuten Sauerstoffmangels von 60 bis 240 Sekunden oder eines längeren Zeitraums auf.

Das Aufhören der Sauerstoffversorgung führt nach 3-5 Minuten zum Tod von Gehirnneuronen. In beschädigten Hirnstrukturen treten ischämische Herde und kleine Blutungen auf, die Ödeme hervorrufen.

Ein zunehmendes Ödem führt zu einer Kompression des Gewebes, dem Tod von Nervenzellen und einer Störung der inneren Organe. Ohne rechtzeitige Behandlung ist es oft tödlich..

Was ist das und warum entsteht es??

Anoxie ist auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung der Gehirnneuronen zurückzuführen. Unter Hypoxiebedingungen können Organellen von Neuronen ihre Funktionen nicht erfüllen, was zu strukturellen Veränderungen und zum Zelltod führt. Der Massentod von Neurozyten trägt zur Bildung nekrotischer Herde im Zentralnervensystem bei.

Die Ursachen der Pathologie bei Kindern und Erwachsenen sind:

  • Lungenembolie oder cerebrale Arteriolen;
  • Erstickung;
  • Ertrinken;
  • Atemstörung
  • Herzklopfen;
  • toxische Schädigung des Zentralnervensystems;
  • elektrischer Schock;
  • infektiöse Läsionen der Gehirnstrukturen usw..

Der anoxische Zustand des Fötus oder Säuglings in der Perinatalperiode provoziert:

  • Schwangerschaftspathologien - Erkrankungen der inneren Organe der Mutter, Gestose, Uterusblutungen, Vergiftungen usw..
  • Geburtsanomalien - vorzeitige Ablösung des Platzes eines Kindes, Plazentapräsentation, Schnurverflechtung, Frühgeburt, fetale Verlängerung, Mangel an Wehen.
  • Postpartale pathologische Zustände - Neugeborenenapnoe, hämolytische Erkrankung, Mekoniumaspirationssyndrom, Infektionen.

Diese Faktoren tragen zur ischämischen Schädigung des Nervengewebes bei. Die Reflexreaktion der Blutgefäße impliziert eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwände, was einerseits eine ausreichende Blutversorgung behindert und andererseits die Entwicklung eines Hirnödems verursacht. Je länger dieser Zustand anhält, desto tiefer ist die Gewebeschädigung.

Eine verminderte Sauerstoffversorgung des Nervengewebes führt zu Stoffwechselstörungen unter Bildung von Säureverbindungen, die die Atmungs- und Verdauungszentren im Zentralnervensystem reizen.

Einstufung

Abhängig von den morphologischen Veränderungen werden folgende Formen der anoxischen Läsion unterschieden:

  • anoxisch (verbunden mit Absetzen oder Atemversagen);
  • anämisch (entwickelt sich aufgrund unzureichender Blutversorgung des Gehirngewebes);
  • stagnierend (verbunden mit hämodynamischen Störungen);
  • Stoffwechsel (tritt bei schweren Stoffwechselstörungen auf).

Die zerebrale anoxische Läsion ist akut (gekennzeichnet durch plötzliche und schnelle Entwicklung) oder chronisch (wenn eine allmähliche Abnahme der Sauerstoffversorgung auftritt)..

Während der Dauer der fehlenden Sauerstoffversorgung tritt Anoxie auf:

  • mild - Sauerstoffmangel ist auf eineinhalb Minuten begrenzt;
  • mäßig - Sauerstoffanreicherung fehlt bis zu drei Minuten;
  • schwere Hypoxie dauert bis zu vier Minuten oder länger.

Gemäß der internationalen Klassifikation ist der anoxische Hirnschaden mcb 10 unter den Codes G 93.1 und P21.9 registriert.

Symptome

Die Symptome werden durch ätiologische Faktoren und die Dauer des Mangels an Sauerstoffversorgung des Gewebes bestimmt..

In der akuten Form der Pathologie beobachtet:

  • Verwirrung oder Bewusstlosigkeit;
  • Zyanose der Haut und der Schleimhäute;
  • Verletzung der Atmung und der Herzaktivität;
  • Zittern der Gliedmaßen und des Kopfes;
  • Krämpfe.

Wenn die Sauerstoffversorgung nicht wiederhergestellt wurde, entwickelt die Person Qual oder Koma, was zum Tod führt. Wenn eine Person nach längerer Anoxie aus dem Koma kommt, kann sie ein apallisches Syndrom entwickeln.

Die chronische Form ist gekennzeichnet durch:

  • Epilepsie;
  • Zittern von Händen und Kopf;
  • eine Veränderung der Empfindlichkeit der Haut;
  • Seh- und Hörstörungen;
  • Schwindel und Kranialgie;
  • Parese oder Lähmung der Gliedmaßen;
  • Überempfindlichkeit gegen Licht- und Schallreize.

Bei schweren und mittelschweren Manifestationen der Krankheit bei Patienten wird ein Gedächtnisverlust beobachtet. Zu den Langzeiteffekten zählen Parese und Lähmung von Muskelgruppen oder Gliedmaßen, kognitive Dysfunktion, verminderte Aufmerksamkeitsspanne, Gangschwankungen und Epilepsieanfälle.

Diagnose

Um eine Diagnose zu stellen, sammelt der Arzt die Anamnese des Patienten, untersucht ihn, ernennt Tests und sendet sie mit speziellen Methoden zur Untersuchung.

Um den Grad der Schädigung der Gehirnstrukturen zu ermitteln, wenden Sie Folgendes an:

  • CT oder MRT - Methoden, mit denen Röntgenstrahlen oder magnetische Wellen verwendet werden können, um ein detailliertes Bild des Gehirngewebes, des Vorhandenseins von Nekrose und anderer Läsionen zu erhalten.
  • Elektroenzephalogramm - notwendig zur Messung der elektrischen Aktivität verschiedener Bereiche des Gehirns.
  • SPECT - Emissionstomographie bietet die Möglichkeit, ein dreidimensionales Bild des Gehirns zu erhalten.

Die Ergebnisse der Untersuchungen helfen dem Arzt, den Grad der anoxischen Hirnschädigung bei Kindern und Erwachsenen zu beurteilen, eine Prognose des Krankheitsverlaufs zu erstellen und auch optimale Therapien zu verschreiben.

Behandlung

Therapeutische Maßnahmen zur Beseitigung der Krankheit sind auf mehrere Stufen ausgelegt. Zunächst müssen Faktoren beseitigt werden, die die normale Sauerstoffversorgung des Zentralnervensystems behindern. Je nach Grund kann dies sein:

  • Beseitigung eines Fremdkörpers oder einer Flüssigkeit aus den Atemwegen;
  • Wiederherstellung der Herzaktivität und Atmung;
  • Entfernung giftiger Substanzen aus dem Körper;
  • Beendigung des elektrischen Stroms usw..

Nach Beseitigung der Ursache der Anoxie müssen die lebenswichtigen Funktionen wiederhergestellt werden - Atmung, Durchblutung, Herzfrequenz. Danach wird die Behandlung in Abhängigkeit von den Schäden verordnet, die durch die mangelnde Sauerstoffversorgung der Gehirnstrukturen verursacht werden..

Rehabilitation

Rehabilitationsmaßnahmen werden durchgeführt, um verlorene Funktionen und Fähigkeiten wiederherzustellen. Bei schwerwiegenden Störungen ist es wichtig, dass die Angehörigen des Patienten direkt an der Rehabilitation beteiligt sind.

Bewegungsstörungen beinhalten den Besuch physiotherapeutischer Verfahren. Dargestellt sind Elektrotherapie, Darsonvalisation, Magnetotherapie, elektrostatische Massage, Akupunktur, Balneotherapie. Solche Ereignisse können die Nervenleitung verbessern, die Muskeln stärken und die motorische Aktivität herstellen.

Bei schwerer Hypoxie wird in speziellen Druckkammern eine Oxygenobarotherapie verschrieben. Diese Art der Physiotherapie verbessert die Sauerstoffversorgung des Gewebes und stellt die Hämodynamik in den Gehirnstrukturen wieder her. Wenn der Zustand des Patienten zufriedenstellend ist, sind Physiotherapie und Massage angezeigt.

Sprachprobleme erfordern die Intervention eines Logopäden, und in einem instabilen emotionalen Zustand sollte ein Psychotherapeut oder Psychologe mit einem Patienten zusammenarbeiten.

Patienten mit schwerer Anoxie können sich nicht selbst versorgen. Solche Menschen benötigen Unterricht bei einem Ergotherapeuten, der dabei hilft, die im Alltag notwendigen Fähigkeiten wiederherzustellen - Essen, Anziehen, persönliche Hygiene.

Medikament

Medikamente werden bei akuter Anoxie eingesetzt, um lebenswichtige Funktionen wiederherzustellen und Hirnödeme zu beseitigen. Wenden Sie Medikamente an, die die Atmung, die Herzaktivität und die Durchblutung anregen. Zur Vergiftung werden Gegenmittel gegen toxische Substanzen, Sorptionsmittel und Infusionslösungen verwendet. Um Ödeme zu entfernen, wird die Einführung von Diuretika gezeigt, die überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper entfernen.

Nach Beseitigung der akuten Symptome wird eine symptomatische Therapie durchgeführt, und es werden auch Medikamente verwendet, die die zerebrale Mikrozirkulation verbessern..

Bei Kranialgie werden Analgetika (Ibuprofen, Analgin, Paracetamol) eingesetzt. Bei Anfällen wird Clonazepam verschrieben. Wenn die Anoxie durch epileptische Paroxysmen kompliziert wird, wird gezeigt, dass Wirkstoffe ihre Häufigkeit und Intensität verringern. Um das Nervensystem zu stärken, wird empfohlen, Präparate aus B-Vitaminen, Magnesium und Glycin-Aminosäuren einzunehmen.

Verhütung

In Anbetracht der Tatsache, dass anoxische Hirnschäden bei Neugeborenen auf intrauterine Pathologien oder Geburtsverletzungen zurückzuführen sind, ist es für schwangere Frauen wichtig, sich rechtzeitig einer Ultraschalldiagnose und einem Screening-Test zu unterziehen.

Sie sollten schlechte Gewohnheiten aufgeben und in der Phase der Schwangerschaftsplanung mit giftigen Substanzen arbeiten.

Die folgenden Empfehlungen tragen dazu bei, das Risiko einer Gehirnanoxie zu verringern:

  • Sprechen oder kauen Sie während des Essens nicht gründlich.
  • Verstoße nicht gegen die Verhaltensregeln auf dem Wasser.
  • Lassen Sie kleine Kinder nicht unbeaufsichtigt, lassen Sie sie nicht mit kleinen Gegenständen spielen, die leicht einzuatmen sind.
  • Raucherentwöhnung, Drogenkonsum, Alkoholmissbrauch;
  • Kontakt mit giftigen Substanzen vermeiden;
  • Überprüfen Sie regelmäßig die Ofen- und Gasausrüstung, um Kohlenmonoxidlecks zu vermeiden.
  • Seien Sie vorsichtig, wenn Sie Elektrogeräte, Kabel, Schalter oder andere potenziell gefährliche Geräte verwenden oder reparieren.

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