B12-defiziente Anämie: Ursachen, Symptome und Behandlung

Der Mangel an Vitamin B12 im Laufe der Zeit kann zu einer Störung der Hämatopoese oder einer Anämie mit B12-Mangel führen. Es manifestiert sich in Form einer Anämie vor dem Hintergrund einer allgemeinen Abnahme des Spiegels roter Blutkörperchen im Blut..

Oft verläuft die Krankheit in einer kombinierten Form, und dann fehlen dem Körper mehrere Vitamine gleichzeitig, was zu Funktionsstörungen des Magens und des Darms, einer Verschlechterung der Haut und einer Folsäuremangelanämie führt.

Krankheitsmerkmal

B12-defiziente Anämie ist eine Pathologie, die durch einen Mangel an Hämoglobin und roten Blutkörperchen gekennzeichnet ist. Es tritt als Folge einer Verletzung des Stoffwechsels dieses Vitamins im Körper oder seiner unzureichenden Aufnahme auf.

Dies führt dazu, dass sich der Produktionsprozess der roten Blutkörperchen verschlechtert. Ohne diese Verbindung können sich rote Blutkörperchen nicht normal teilen. Zusätzlich werden pathologische Zellen gebildet - Megaloblasten..

Formen der Entwicklung

Die Krankheit ist nach Index in der Zusammensetzung des Blutplasmas von Hämoglobinmolekülen in verschiedene Formen unterteilt. Je niedriger dieser Indikator ist, desto schwerer ist der Verlauf einer B12-defizienten Anämie. Das milde Stadium ist dadurch gekennzeichnet, dass der Hämoglobinindex 90-110 g / l Blut beträgt. Bei mäßiger Schwere liegt dieser Indikator bei 70-90 g / l.

Das schwere Stadium der Pathologie ist dadurch gekennzeichnet, dass der Hämoglobinkoeffizient 70 g / l nicht überschreitet und sogar unter diesen Wert abnehmen kann.

Anämie bei Kindern

Zu den Hauptursachen für die Entwicklung der Krankheit im Kindesalter gehören:

  • Veränderungen in der Darmflora;
  • das Vorhandensein von Würmern im Körper;
  • nicht genug Vitamin im Körper des Kindes;
  • angeborene Anomalien.

Die Symptome einer B12-Mangelanämie ähneln denen eines Erwachsenen. Es gibt jedoch auch charakteristische Anzeichen der Pathologie, insbesondere wie:

  • schwere Karies;
  • anhaltende Stomatitis;
  • Änderung in der Nagelplatte;
  • Veränderungen im Augapfel;
  • verminderte Intelligenz und Konzentration.

Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie Blutuntersuchungen durchführen und gegebenenfalls eine umfassende Diagnose durchführen, die Folgendes umfasst:

  • Gastroendoskopie;
  • Irrigoskopie;
  • Ultraschalldiagnostik von Leber und Nieren;
  • Darmspiegelung.

Die Behandlung einer B12-defizienten Anämie bei einem Kind besteht darin, den Körper mit den erforderlichen Vitaminen zu sättigen. Der medikamentöse Verlauf der Vitamine beträgt 15 Tage. Es wird auch eine kalorienarme Diät verschrieben, in der Produkte enthalten sind, die B12 enthalten.

Hauptgründe

Es gibt verschiedene Ursachen für die Krankheit - B12-defiziente Anämie, aber alle haben einen Mangel an Cobalamin. Unter den Hauptgründen können identifiziert werden, wie:

  • Aufnahme unzureichender Mengen an Vitamin;
  • Störungen im Absorptionsprozess des Darms;
  • vermehrter Einsatz von Vitamin B12 durch den Körper;
  • Erbkrankheiten, die mit einer Beeinträchtigung des Cobalamin-Metabolismus verbunden sind;
  • bestimmte Medikamente einnehmen;
  • erhöhte Freisetzung von Vitamin B12.

Cobalamin kann vom Körper nicht synthetisiert werden und kann daher nur aus der Nahrung gewonnen werden. Die größte Menge dieses Vitamins ist in Fisch, Milchprodukten und Fleisch enthalten.

Die Ursachen einer B12-defizienten Anämie können mit einer beeinträchtigten intestinalen Absorption der Substanz verbunden sein. Dies kann durch Faktoren wie Folgendes erleichtert werden:

  • Magenkrebs;
  • Neoplasien im Darm;
  • Helminthenbefall;
  • Gastritis;
  • Enteritis.

Ein Mangel an Vitamin kann den Verbrauch durch den Körper erhöhen. Ein erhöhter Bedarf kann bei Hyperthyreose, bösartigen Neubildungen und Schwangerschaft auftreten.

Bei älteren Menschen sowie bei Patienten mit Magenerkrankungen besteht das Risiko, eine B12-defiziente Anämie zu entwickeln. Darüber hinaus entwickelt sich die Krankheit häufig bei Vegetariern. Dies liegt daran, dass dieses Vitamin nicht in pflanzlichen Lebensmitteln enthalten ist. Daher sollten Vegetarier zusätzliche Vitaminpräparate einnehmen.

Anzeichen und Symptome

Bei einer B12-Mangelanämie können klinische Manifestationen für lange Zeit fehlen. Die primären Symptome sind ziemlich unspezifisch und können leicht mit den Symptomen anderer Krankheiten verwechselt werden. Mit dem Verlauf der Krankheit kommt es zu einer Verschlechterung der Funktion des Verdauungssystems, was zum Auftreten von Anzeichen wie:

  • Magenschmerzen nach dem Essen;
  • Geschmacksverzerrung;
  • Verdauungsstörungen;
  • verminderter Appetit.

In fortgeschrittenen Fällen können Probleme mit dem Nervensystem auftreten, die sich in Form von:

  • verminderte Empfindlichkeit der Finger;
  • Taubheitsgefühl in verschiedenen Körperteilen;
  • Kribbeln in den Gliedern;
  • Schwindel;
  • Herzklopfen;
  • Herzenskummer.

Bei einer B12-defizienten Anämie hängen die Symptome weitgehend von der Dauer des Krankheitsverlaufs ab. Ein Mangel an diesem Vitamin wirkt sich negativ auf das Verdauungssystem aus, was zu einer Störung der Funktion von Magen und Darm führt. Alle diese Anzeichen sind ziemlich unspezifisch, daher müssen Ärzte bei der Diagnose die Laborblutparameter berücksichtigen. Ein besonders gefährlicher Zustand ist eine psychische Störung. Die Patienten leiden unter Depressionen, Schlaflosigkeit, Halluzinationen und Krampfanfällen.

Diagnose

Bei der Diagnose einer B12-defizienten Anämie sammelt der Arzt zunächst eine Anamnese. Er sollte klären, wie und wann die ersten Anzeichen der Krankheit auftraten, ihre Merkmale. Darüber hinaus muss geklärt werden, ob eine Person an Krankheiten leidet, die im chronischen Stadium auftreten, und es müssen auch mögliche angeborene Krankheiten festgestellt werden.

Nach dem Sammeln der Anamnese wird die Haut des Patienten untersucht, der Druckindex und die Herzfrequenz gemessen. Nach einer externen Untersuchung wird eine Blutuntersuchung verordnet. Eine B12-defiziente Anämie ist durch eine Abnahme des Hämoglobins im Blut gekennzeichnet. Darüber hinaus sind zusätzliche instrumentelle Studien erforderlich, die vom Arzt verschrieben werden..

Bei einer B12-defizienten Anämie wird in einem Bluttest eine Abnahme der Anzahl der Moleküle roter Blutkörperchen sowie eine verringerte Synthese von Retikulozyten beobachtet. Der Hämoglobinspiegel ist reduziert, und es gibt auch einen Mangel an Blutplättchen, was zu Hypoxie führt. Bei der Analyse des Urins wird das Vorhandensein von Proteinen festgestellt und der Nachweis von Begleiterkrankungen ist möglich. Von besonderer Bedeutung ist die Biochemie des Blutes. Mit Anämie können Sie Indikatoren identifizieren wie:

  • erhöhtes Cholesterin;
  • erhöhte Glukose;
  • das Vorhandensein von Kreatinin;
  • das Vorhandensein von Harnsäure;
  • das Vorhandensein von Kalium, Kalzium, Natrium.

Das Hämogramm zeigt den Prozentsatz aller Arten weißer Blutkörperchen. Darauf aufbauend wird eine Leukozytenformel erstellt. Ein Myelogramm bestimmt die Produktion von Molekülen roter Blutkörperchen sowie das Vorhandensein von Megaloblasten im Blut. Instrumentelle Techniken ermöglichen es, Abweichungen von normalen Indikatoren der Struktur innerer Organe sowie mögliche Verstöße gegen deren Funktionalität zu identifizieren.

Behandlungsmerkmale

Nach der Diagnose einer B12-defizienten Anämie wird sofort eine Behandlung verordnet, um das Risiko verschiedener Komplikationen zu vermeiden. Die Therapie wird medizinisch durchgeführt - durch Injektion von Vitamin B12 in hohen Dosen, um die Anzeichen einer Pathologie vollständig zu beseitigen. Die Patienten müssen sich immer an die Erhaltungstherapie halten..

Bei der Durchführung der Therapie ist es wichtig, bestimmte Maßnahmen zu ergreifen, um die Funktion des Verdauungs-, hämatopoetischen und Nervensystems zu normalisieren. Während der Behandlung mit Medikamenten sollte der Patient unter der Aufsicht von Spezialisten stehen und mindestens zweimal pro Woche Blut spenden.

In schweren Fällen wird eine Bluttransfusion durchgeführt. Darüber hinaus wird Vitamin B12 in erhöhten Mengen verabreicht, um das Risiko von Komplikationen vollständig auszuschließen. Von besonderer Bedeutung ist die Ernährung des Patienten. Stellen Sie sicher, dass Sie Ihr Menü abwechslungsreich gestalten und Ihrer üblichen Ernährung Produkte mit einem hohen Gehalt an Vitamin B12 hinzufügen. Den Patienten wird eine vollständige und abwechslungsreiche Ernährung gezeigt.

Injektion

Die Behandlung der B12-defizienten Anämie erfolgt durch Injektion von Vitamin B12. Mit dem Injektionsformular erzielen Sie ein schnelles Ergebnis. Sie können intramuskulär, subkutan oder intravenös injizieren.

Erwachsenen wird die Einführung von 100-200 Mikrogramm des Arzneimittels jeden zweiten Tag gezeigt. Bei einem besonders schweren Verlauf der Pathologie beträgt die Dosierung eine Woche lang 400-500 µg pro Tag. Mit der Normalisierung der Blutparameter wird die Dosierung von Cyanocobalamin auf 100 µg reduziert.

Im Falle einer B12-Mangelanämie umfassen die klinischen Empfehlungen eine Erhaltungstherapie mit Injektionen. Sie wird während der Remissionsperiode ernannt. Bei Kindern werden Injektionen subkutan in Dosierungen von 30 µg verabreicht. Die tägliche Einnahme des Arzneimittels hilft, den Vitaminspiegel im Körper nach 15 Tagen zu normalisieren. Darüber hinaus verschreiben Ärzte Folsäure.

Andere Behandlungen

Mit einem leichten Stadium der Krankheit wird die Behandlung in Tablettenform durchgeführt. Abhängig von der Hauptursache, die die Krankheit ausgelöst hat, werden die Behandlungsmethoden separat ausgewählt. Bei Vorhandensein von Würmern im Körper sind Anthelminthika erforderlich. Neoplasmen werden durch chirurgische Eingriffe sowie durch den Einsatz von Strahlentherapie-Techniken beseitigt..

Wenn sich die Funktion des Darms und des Magens verschlechtert, verschreibt der Arzt Medikamente, die helfen, Entzündungen in diesem Bereich zu beseitigen. Wenn eine Anämie nur durch einen Mangel an Vitamin B12 im Körper hervorgerufen wurde, werden Medikamente verschrieben, die Cyanocobalamin in ihrer Zusammensetzung enthalten. Im Gegensatz zu Injektionen verursacht die Einnahme eines Vitamins in dieser Form keine Schmerzen und ist auch für den Patienten praktisch.

Wenn die Aufnahme des Wirkstoffs aufgrund des erhöhten Säuregehalts des Magens etwas schwierig ist, tragen Vitamin B zur Verbesserung dieses Prozesses bei.fünf und Bneun, sowie kalziumhaltige Zubereitungen. Darüber hinaus können Sie Volksheilmittel verwenden, die den Hämatopoese-Prozess stimulieren und die Aufnahme von Vitamin B12 unterstützen.

Erhöht die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut der zweihäusigen Brennnessel. Die Infusion der Blätter dieser Pflanze sollte dreimal täglich vor den Mahlzeiten in 0,5 Tassen eingenommen werden. Bei maligner Anämie hilft eine Infusion eines gewöhnlichen Pikulnik. Es wird auch empfohlen, einen Aufguss oder eine Brühe aus Wildrosen zu verwenden.

Diätessen

Bei Menschen mit B12-Mangelanämie sollten die Empfehlungen zur Ernährung sehr genau befolgt werden, da dies zu einer schnelleren Genesung beiträgt. Die Diät muss unbedingt Gerichte enthalten, die zubereitet werden aus:

  • Vollkorn;
  • Kaninchenfleisch, Lammfleisch, Rindfleisch;
  • Bohnen und Erbsen;
  • Seefisch;
  • Hühner- und Rinderleber.

Eine ausgewogene Ernährung ist insbesondere während der intrauterinen Entwicklung des Kindes erforderlich, da die Bildung des Fötus weitgehend von der Aufnahme von Vitaminen bei der schwangeren Frau abhängt. Sie können wie gewohnt kochen. Sie müssen 5 Mal am Tag essen. Achten Sie darauf, genug Wasser zu trinken.

Prognose

Je früher das Vorhandensein einer B12-defizienten Anämie festgestellt und die komplexe Behandlung durchgeführt wurde, desto besser ist die Prognose. Bei einem späten Arztbesuch oder dem Auftreten einer erblichen Form der Anämie ist die Prognose recht ungünstig. Eine Schädigung des Nervensystems ist besonders gefährlich. In diesem Fall müssen Patienten zeitlebens behandelt werden. Es ist erwähnenswert, dass der schwere Verlauf einer B12-defizienten Anämie zum Tod des Patienten führen kann.

Dies ist eine ziemlich komplizierte Krankheit. Mit dem rechtzeitigen Zugang zu einem Arzt und der Durchführung einer komplexen Therapie ist dieser Zustand jedoch völlig harmlos. Große Gefahr ist Sauerstoffmangel, anämisches Koma, Bewusstlosigkeit. In diesem Fall beinhaltet die Behandlung eine Bluttransfusion.

Im Verlauf der Krankheit während der Schwangerschaft ist es wichtig, den Körper einer Frau und eines Kindes zu erhalten. Daher sollte die tägliche Dosierung von Vitamin B12 zweimal erhöht werden. Deutlich reduzierte Cobalaminreserven im Körper bei Lebererkrankungen und häufiger Schwangerschaft. Frauen erhalten auch eine spezielle Diät..

Mögliche Komplikationen

Wenn Sie keine Sofortmaßnahmen zur Behandlung von Anämie ergreifen, können schwerwiegende Komplikationen auftreten, die eine Gefahr für das menschliche Leben darstellen. Unter ihnen sollte Folgendes beachtet werden:

  • Koma;
  • schwerer Grad der Krankheit;
  • Zerstörung von Zellen innerer Organe;
  • Myelose.

Das Koma ist dadurch gekennzeichnet, dass die betroffene Person nicht auf äußere Reize reagiert. Koma tritt mit Hypoxie des Gehirns auf und kann zum Tod des Patienten führen.

Ein schwerer Grad der Krankheit verschlechtert das Wohlbefinden einer Person erheblich und löst irreversible Auswirkungen auf den Körper aus. Dieser Grad tritt auf, wenn der Hämoglobinindex unter 70 g / l liegt. Funikuläre Myelose bezieht sich auf eine Schädigung der Zellen des Rückenmarks sowie der Nervenenden. Gleichzeitig verschlechtert sich die Empfindlichkeit der Gliedmaßen und der Gang ist instabil. Während des Fortschreitens der Pathologie verschwindet die Empfindlichkeit vollständig und die Person kann sich nicht unabhängig bewegen.

Im Laufe der Zeit kommt es zu einer vollständigen Zerstörung der Zellen der inneren Organe, was zu einer Verletzung ihrer Funktion führt. Wenn der Behandlungsprozess sehr spät begann, sind Komplikationen einfach nicht zu verhindern.

Verhütung

Um das Auftreten einer B12-defizienten Anämie zu verhindern, müssen eine Reihe von Regeln befolgt werden. Grundlage vorbeugender Maßnahmen ist die Einhaltung einer ausgewogenen Ernährung.

Die übliche Ernährung muss unbedingt ausgewogen sein und Produkte tierischen Ursprungs enthalten. Wenn eine Person Fleisch und Fisch ablehnt, sollte sie mindestens Eier und Milch konsumieren. Als Ersatz können Sie mit Soja kochen.

Zur Prophylaxe von Anämie wird auch empfohlen, spezielle Vitaminkomplexe in Tablettenform zu verwenden. Es ist besonders wichtig, diese Mittel nach der Operation an den Verdauungsorganen zu nehmen.

B12-defiziente Anämie ist eine sich langsam bewegende Krankheit, die jedoch trotz der scheinbaren Harmlosigkeit sehr schwerwiegende Folgen hat. Um das Auftreten gefährlicher neurologischer Symptome zu vermeiden, sollten Sie einen Arzt konsultieren, wenn die ersten Anzeichen einer Anämie auftreten.

Vitamin B12-Mangelanämie bei Kindern. Klinische Empfehlungen.

Vitamin B12-Mangelanämie bei Kindern

  • Öffentliche Organisation National Society of Pediatric Hematologists
  • Onkologen
  • FSBI “FNCs DGOI benannt nach Dmitri Rogatschow »Gesundheitsministerium Russlands
  • NCC GOI
  • Russische Staatliche Medizinische Universität benannt nach Acad I.P. Pavlova.

Inhaltsverzeichnis

Stichworte

Begriffe und Definitionen

1. Kurzinformation

1.1 Definition

Anämie ist eine Erkrankung, bei der die Gesamtmenge an Hämoglobin im Körper abnimmt. Eine Abnahme der Hämoglobinkonzentration im Blut ist ein Schlüsselindikator, da sie direkt gemessen werden kann.

1.2 Ätiologie und Pathogenese

Die Hauptursachen für eine Vitamin-B12-Mangelanämie sind:

Reduzierte Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung (bei Säuglingen, deren Mütter Vitamin B12, eine strenge vegetarische Ernährung, nicht haben)

Verminderte Resorption (Mangel an Castle-internem Faktor, Resektion des Magens, Malabsorption des Ileums aufgrund von Erkrankungen des Dünndarms, Darmresektion)

Erhöhter Darmverlust (Helmintheninvasion, Blinddarmsyndrom)

Verletzung des Transports von Vitamin B12 vom Darm zum Gewebe (erblicher Mangel an Transcobalamin)

Immerslund-Gresbeck-Syndrom - eine Kombination aus Proteinurie mit Malabsorption des Vitamin B12-Komplexes und des internen Faktors im Dünndarm, eine seltene Krankheit aufgrund von Genmutation und Debüt in der frühen Kindheit.

Cyanocobalamin (Vitamin B12) kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs (Fleisch, Fisch) vor. Die Vitamin-B12-Reserven im Körper eines Erwachsenen betragen etwa 5 mg. Wenn wir davon ausgehen, dass etwa 5 µg pro Tag verloren gehen, kommt es erst nach 3 Jahren zu einem vollständigen Abbau der Reserven ohne Aufnahme (Malabsorption, vegetarische Ernährung).

Es gibt jedoch eine Reihe von Gründen, die zur Entwicklung einer akuten Vitamin-B12-Mangelanämie führen können: 1) verlängerte Anästhesie mit Lachgas [3], 2) schwere Erkrankungen mit massiven Transfusionen, Dialyse und vollständiger parenteraler Ernährung.

Cyancobalamin im Magen bindet an einen internen Faktor, ein Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magens und anderen im Speichel und Magensaft vorhandenen Bindungsproteinen produziert wird. Diese Komplexe schützen Cyancobalamin vor Zerstörung während des Transports durch den Magen-Darm-Trakt. Im Ileum bindet der Komplex des internen Faktors mit Cyancobalamin an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Epithelzellen, die Freisetzung von Cyancobalamin aus den Zellen des Darmepithels und der Transport zu den Geweben erfolgt mit speziellen Plasmaproteinen - Transcobalamin. In Zellen ist Vitamin B12 ein Cofaktor der katalytischen Reaktion der Methyltransferase, die Methionin resynthetisiert und gleichzeitig 5-Methyltetrahydrofolat zu Tetrahydrofolat und 5,10 Methylentetrahydrofolat regeneriert.

Ein Mangel an Vitamin B12 kann durch schlechte Ernährung, Malabsorption (angeborener oder erworbener Mangel an intrinsischem Faktor, Defekt im Komplex von Vitamin B12 und intrinsischem Faktor im Dünndarm bei Immerslund-Gresbeck-Syndrom, Darmerkrankungen) oder Stoffwechselstörungen (angeborene enzymatische Pathologie, Transcobalamin-Mangel) verursacht werden Exposition gegenüber Lachgas).

Eine unzureichende Aufnahme von Vitamin B12 über die Nahrung ist bei Kindern selten, obwohl dies bei Säuglingen beobachtet werden kann, deren Mütter selbst einen Mangel an Vitamin B12 haben. Eine perniziöse Anämie, die normalerweise die Ursache für einen Vitamin-B12-Mangel bei Erwachsenen ist, ist bei Kindern selten. Die häufigste Ursache für einen Vitamin-B12-Mangel bei Kindern ist die Malabsorption und der angeborene Mangel an Trägerproteinen.

1.3 Epidemiologie

Es liegen keine Daten zur Prävalenz von Vitamin B12-Mangel und Vitamin B12-Mangelanämie bei Kindern vor.

1.4 Codierung nach ICD-10

Vitamin B12-Mangelanämie (D51):

D51.0 - Vitamin B12-defiziente Anämie aufgrund eines Mangels an intrinsischem Faktor;
D52.1 - Vitamin B12-defiziente Anämie aufgrund selektiver Malabsorption von Vitamin B12 mit Proteinurie;
D52.2 - Mangel an Transcobalamin II;
D52.3 - Andere ernährungsbedingte Anämie mit Vitamin B12-Mangel;
D51.8 - Andere Anämie mit Vitamin B12-Mangel;
D51.9 - Vitamin B12-Mangelanämie, nicht spezifiziert.

2. Diagnose

2.1 Beschwerden und Krankengeschichte

Es wird empfohlen, die Art der Ernährung des Patienten herauszufinden. Bei Säuglingen sollte der Ernährungszustand der Mutter geklärt werden, wie sie vor der Schwangerschaft, während der Schwangerschaft und während des Stillens gegessen hat.

Kinder, denen Vitamin B12 fehlt, haben wahrscheinlich einen Mangel an anderen Nährstoffen (einschließlich Folsäure, Eisen)..

Es ist notwendig, auf die möglichen Manifestationen des Malabsorptionssyndroms zu achten. Finden Sie die Geschichte der Gastrektomie, Resektion des Dünndarms mit der Bildung von Blinddarmsyndrom. Es ist notwendig, eine Invasion mit einem breiten Band auszuschließen. Beseitigen Sie Morbus Crohn und andere Ursachen für chronische Ileumentzündungen.

Das erbliche Fehlen oder Fehlen von Trägerproteinen ist eine wichtige Ursache für einen Vitamin-B12-Mangel. Eine detaillierte Familiengeschichte ist erforderlich. Diese Pathologie tritt häufig in der frühen Kindheit auf und kann, wenn sie nicht behandelt wird, nicht nur Anämie, sondern auch Myelopathie und Entwicklungsverzögerung verursachen [1,2]..

Eine Urinanalyse ist erforderlich, um eine Proteinurie als Manifestation des Imerslund-Gresbeck-Syndroms auszuschließen [4]..

Für eine Klinik mit Vitamin B12-Mangel ist eine Triade charakteristisch:
- Blutschaden
- Schädigung des Magen-Darm-Trakts;
- Schädigung des Nervensystems.

Anämie tritt mit Schwäche, Müdigkeit, Atemnot, Herzklopfen auf. Infolge der verstärkten Zerstörung erythroider Zellen (ineffektive Erythropoese) entwickelt sich aufgrund des indirekten Bilirubins ein mäßiger Ikterus. Die Niederlage des Magen-Darm-Trakts äußert sich in Anorexie, Glossitis und "lackierter" Sprache. Eine Abnahme der Magensekretion, atrophische Gastritis wird festgestellt. Infolge einer Schädigung des peripheren Nervensystems (funikuläre Myelose) treten in schweren Fällen Ataxie, Parästhesie, Hyporeflexie und Babinsky-Reflex auf - Klonus und Koma. Kleine Kinder entwickeln Hypotrophie, Stunts, Reizbarkeit, chronischen Durchfall und eine Neigung zu Infektionen. Wenn neurologische Symptome festgestellt werden, sollte deren Dynamik vor dem Hintergrund der Behandlung bewertet werden.

2.2 Körperliche Untersuchung

Die allgemeine Untersuchung beinhaltet eine Beurteilung der allgemeinen körperlichen Verfassung, Größe und des Körpergewichts. Blässe der Haut, Schleimhäute wird festgestellt, bei schwerer Anämie kommt es zu einem schnellen Herzschlag, Atemnot.

Da im Knochenmark eine ineffektive Erythropoese mit Vitamin-B12-Mangelanämie und infolgedessen einer erhöhten Zerstörung von Hämoglobin-haltigen Zellen auftritt, steigt der Gehalt an indirektem Bilirubin im Blut und es tritt eine leichte Gelbfärbung der Sklera und der Haut auf. In schweren Formen kann es zu einem leichten Anstieg der Milz kommen (reaktive Hyperplasie).

Die Untersuchung zeigt die oben erwähnte Pathologie des Magen-Darm-Trakts (Glossitis, atrophische Gastritis) und neurologische Symptome (funikuläre Myelose)..

2.3 Labordiagnostik

Vitamin B12-Mangelanämie ist gekennzeichnet durch:

-niedrige Retikulozytenwerte;

-hohe Serum-Eisen-Spiegel;

-hohe Ferritinspiegel;

-mäßiger Anstieg des indirekten Bilirubins;

-normaler Serumfolatspiegel (mehr als 3 ng / ml);

-Erythrozyten normale Folatspiegel

-niedrige Vitamin B12-Spiegel im Blut (weniger als 100 pg / ml);

-Bild der megaloblastischen Hämatopoese im Knochenmark.

  • Allgemeiner Bluttest empfohlen mit Blutausstrichmikroskopie

Evidenzgrad 1 (Evidenzgrad der Empfehlung B)

Anmerkungen: Bei einer Kombination aus Eisenmangel und Vitamin B12 können Kombinationen von Laborzeichen beobachtet werden, was zu einem unsicheren Bild und Schwierigkeiten bei der Diagnose führt. In diesem Fall ist es notwendig, sich auf die klinischen Symptome und die Anamnese zu konzentrieren.

Eine hohe Retikulozytose kann ein Zeichen für anhaltende Blutungen und Hämolyse sein und wird auch eine Woche nach der Ernennung von Vitamin B12 bei einer Vitamin-B12-Mangelanämie beobachtet.

Zusammen mit der Anämie kommt es normalerweise zu einer moderaten Abnahme der Thrombozyten- und Leukozytenzahl.

Bei Vorliegen einer Zwei- oder Drei-Wachstums-Zytopenie muss die Notwendigkeit einer Knochenmarkuntersuchung in Betracht gezogen werden, um Leukämie, myelodysplastisches Syndrom und aplastische Anämie auszuschließen.

Die charakteristischen Anzeichen einer megaloblastischen Hämatopoese im Knochenmark verschwinden innerhalb weniger Stunden nach der Injektion von Vitamin B12 [1,2].

  • Empfohlener biochemischer Bluttest.

Evidenzgrad 1 (Evidenzgrad der Empfehlung B)

  • Eine Untersuchung des Serumspiegels von Eisen, Ferritin, Folsäure und Vitamin B12 im Blut wird empfohlen.

Evidenzstufe 3 (Evidenzstufe C)

Urinanalyse empfohlen, um die für das Immerslund-Gresbeck-Syndrom charakteristische Proteinurie auszuschließen [4].

Evidenzgrad 4 (Evidenzgrad der Empfehlung D)

  • Es wird empfohlen, die Aufnahme von Vitamin B12 im Darm zu untersuchen

Evidenzgrad 4 (Evidenzgrad der Empfehlung D)

Anmerkungen: Die Malabsorption von Vitamin B12 im Darm kann mit einem Schilling-Test mit radioaktiv markiertem Vitamin B12 diagnostiziert werden. Angesichts der Unzugänglichkeit von markiertem Vitamin B12 in der allgemeinen Laborpraxis können Sie den modifizierten Schilling-Test verwenden: Nach Einnahme von Vitamin B12 wird der Vitamin B-Spiegel im Blut bestimmt. Das Fehlen eines Anstiegs des Vitamin B12-Spiegels weist auf eine Verletzung der Vitaminabsorption im Darm hin.

2.4 Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird mit Folsäuremangelanämie, anderen Formen der Anämie mit megaloblastoider Hämatopoese durchgeführt: angeborene Orotatacidurie, Lesch-Nyhan-Syndrom, Thiamin-abhängige megaloblastische Anämie, angeborene dyserythropoetische Anämie und. Darüber hinaus müssen Formen der Anämie ausgeschlossen werden, die bei Makrozytose auftreten, jedoch ohne Anzeichen einer Megaloblastoidität - aplastische Anämie, autoimmune hämolytische Anämie, Lebererkrankung, Hypothyreose, sideroblastische Anämie.

Es ist notwendig, die Größe der Lymphknoten, der Leber und der Milz zu bestimmen, um das Vorhandensein von Formationen in der Bauchhöhle, im retroperitonealen Raum und anderen Anzeichen von bösartigen Erkrankungen auszuschließen.

3. Behandlung

Indikationen für die Behandlung in einem Krankenhaus: schwere Anämie. In anderen Fällen wird die Behandlung ambulant durchgeführt..

  • Vitamin B12 Ersatztherapie empfohlen.

Der Grad des Beweisvertrauens 1 (Grad der Glaubwürdigkeit der Empfehlungen A)

Anmerkungen: Vitamin B12 wird in einer Dosis von 5 µg / kg pro Tag für Kinder unter einem Jahr verschrieben, 100-200 µg pro Tag für Kinder nach einem Jahr, 200-400 µg pro Tag für Jugendliche. Die Behandlungsdauer beträgt 4 Wochen. Erhaltungstherapie: wöchentliche Verabreichung des Arzneimittels in der gleichen Dosis für 2 Monate, dann wird das Arzneimittel in den nächsten 6 Monaten zweimal im Monat verabreicht. Wenn es unmöglich ist, die Ursache für die Entwicklung einer Anämie zu beseitigen, werden jährlich Anti-Rückfall-Behandlungen mit Vitamin B12 für einen Kurs von 10-15 Injektionen durchgeführt [1,2,5].

Bei einigen Patienten kann vor dem Hintergrund der Behandlung mit Vitamin B12 und der Aktivierung der Erythropoese ein Eisenmangel auftreten, der die vollständige Normalisierung des Blutbildes verhindert und eine Standardbehandlung mit Eisenpräparaten erfordert.

  • Bei einer Abnahme des Hämoglobinspiegels unter 50 g / l, schweren Infektionen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen wird eine Transfusion roter Blutkörperchen empfohlen.

Evidenzstufe 2 (Evidenzstufe B)

  • Es wird empfohlen, das Blutbild während der Behandlung zu überwachen.

Evidenzgrad 4 (Evidenzgrad der Empfehlung D)

Anmerkungen: Es ist erforderlich, an 7 bis 10 Tagen nach Beginn der Behandlung eine allgemeine Blutuntersuchung mit einer Zählung von Retikulozyten, Blutplättchen und Hämatokrit durchzuführen. Das Vorhandensein einer retikulozytären Reaktion ist ein wichtiges Zeichen für die Richtigkeit der Behandlung. Es ist auch notwendig, das Blutbild einmal pro Woche zu kontrollieren. Die Normalisierung der Hb-Spiegel erfolgt 4 bis 6 Wochen nach Beginn der Behandlung und ist eine entscheidende Bestätigung für die korrekte Diagnose und Behandlung.

4. Rehabilitation

Es gibt keine spezifischen Rehabilitationsmaßnahmen für Patienten mit Vitamin-B12-Mangelanämie. Die klinische Beobachtung wird unter Berücksichtigung der Möglichkeit oder Unmöglichkeit durchgeführt, die Ursachen des Vitamin-B12-Mangels zu beseitigen.

5. Prävention und Follow-up

Die Primärprävention besteht aus einer ausgewogenen Ernährung, einer rechtzeitigen Diagnose und Behandlung von Helminthenbefall, der Ernennung von Vitamin B12 unter Bedingungen, die zur Entwicklung seines Mangels führen (z. B. nach Darmresektion, subtotale Gastrektomie)..

Kriterien zur Beurteilung der Versorgungsqualität

Qualitätskriterien

Evidenz-Konfidenzniveau

Der Grad der Glaubwürdigkeit von Empfehlungen

Vollständiges (klinisches) detailliertes Blutbild

Biochemischer Bluttest (allgemein therapeutisch)

Eine Vitamin B12-Therapie wurde durchgeführt.

Referenzliste

Pädiatrische Hämatologie / Hrsg.: A.G. Rumyantseva, A.A. Maschana, E.V. Schukowski. Moskau. GEOTAR Media Publishing Group 2015. S. 656

Whitehead VM. Erworbene und vererbte Störungen von Cobalamin und Folsäure bei Kindern. Br J Haematol. 2006 Jul. 134 (2): 125 & ndash; 36.

Duma A, Cartmill C, Blut J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. Die hämatologischen Wirkungen der Lachgasanästhesie bei pädiatrischen Patienten. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6): 1325 & ndash; 30.

Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr? Sbeck R. Urinausscheidung des intrinsischen Faktors und des Rezeptors für seinen Cobalaminkomplex bei Gr? Sbeck-Imerslund-Patienten: Die Krankheit kann Untergruppen aufweisen. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29 (2): 227 & ndash; 30

Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA et al. Update zum Transcobalamin-Mangel: klinisches Erscheinungsbild, Behandlung und Ergebnis. J Metab Dis erben. 2014 Mai. 37 (3): 461 & ndash; 73

Anhang A1. Die Zusammensetzung der Arbeitsgruppe

Rumyantsev A.G. Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor, Chef-Kinderhämatologe des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation, Direktor des Bundeszentrums für Wissenschaft und Klinik für Kinderhämatologie, Onkologie und Immunologie Dmitry Rogachev, Vorstandsmitglied der Union der Kinderärzte Russlands, Akademiker von RAMS.

Maschan A.A. Doktor der medizinischen Wissenschaften, Stellvertreter Generaldirektor der DGOI der FSBI FNCs benannt nach Dmitry Rogachev, Professor, Abteilung für Hämatologie, Onkologie und Strahlentherapie, Pädiatrische Fakultät, Russische Nationale Medizinische Forschungsuniversität Pirogova, Präsident der Nationalen Gesellschaft für pädiatrische Hämatologen und Onkologen, Mitglied der Europäischen Gesellschaft für Hämatologen.

Valery G. Demikhov - MD, Professor, Direktor des Wissenschaftlichen und Klinischen Zentrums für Hämatologie, Onkologie und Immunologie der Ryazan State Medical University Acad. I.P. Pavlova »Gesundheitsministerium der Russischen Föderation, Mitglied der NODGO, Mitglied der European Hematological Association (EHA).

Skobin VB, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, Hämatologe, Wissenschaftliches und Klinisches Zentrum für Hämatologie, Onkologie und Immunologie GBOU VPO „Ryazan State Medical University benannt nach Acad. I.P. Pavlova »Russisches Gesundheitsministerium, Mitglied von NODGO.

Zhurina O.N., Kandidatin für medizinische Wissenschaften, Leiterin. Labor des Wissenschaftlichen und Klinischen Zentrums für Hämatologie, Onkologie und Immunologie der Ryazan State Medical University Acad. I.P. Pavlova »Russisches Gesundheitsministerium, Mitglied von NODGO.

Kein Interessenkonflikt.

Anhang A2. Entwicklungsmethodik für klinische Richtlinien

Zielgruppe dieser klinischen Empfehlungen:

Hausärzte

Tabelle A1 - Evidenzgrad

Vertrauensniveau

Beweisquelle

I (1)

Prospektive randomisierte kontrollierte Studien

Eine ausreichende Anzahl von Studien mit ausreichender Leistung, an denen eine große Anzahl von Patienten beteiligt ist und die eine große Datenmenge erhalten

Mindestens eine gut organisierte randomisierte kontrollierte Studie

Repräsentative Stichprobe von Patienten

II (2)

Prospektiv mit oder ohne Randomisierung mit begrenzten Daten.

Mehrere Studien mit einer kleinen Anzahl von Patienten

Gut organisierte prospektive Kohortenstudie

Metaanalysen sind begrenzt, werden aber gut durchgeführt.

Die Ergebnisse sind nicht repräsentativ für die Zielgruppe.

Gut organisierte Fall-Kontroll-Studien

III (3)

Nicht randomisierte kontrollierte Studien

Unzureichende Studien

Randomisierte klinische Studien mit mindestens 1 signifikanten oder mindestens 3 geringfügigen methodischen Fehlern

Retrospektive oder Beobachtungsstudien

Klinische Beobachtungsreihe

Widersprüchliche Daten, die keine endgültige Empfehlung zulassen

IV (4)

Gutachten / Daten aus dem Bericht der Sachverständigenkommission, experimentell bestätigt und theoretisch begründet

Tabelle A2 - Glaubwürdigkeitsgrad der Empfehlungen

Glaubwürdigkeit

Beschreibung

Entschlüsselung

EIN

Die Empfehlung basiert auf einem hohen Evidenzniveau (mindestens 1 überzeugende Veröffentlichung des ersten Evidenzniveaus zeigt eine signifikante Überlegenheit des Nutzens gegenüber dem Risiko).

First-Line-Methode / Therapie; entweder in Kombination mit Standardtechnik / Therapie

B.

Die Empfehlung basiert auf einem mittleren Evidenzniveau (mindestens 1 überzeugende Veröffentlichung von Evidenz der Stufe II zeigt eine signifikante Überlegenheit des Nutzens gegenüber dem Risiko).

Zweitlinienmethode / Therapie; oder im Falle eines Versagens, einer Kontraindikation oder einer Unwirksamkeit der Standardmethode / -therapie. Überwachung unerwünschter Ereignisse empfohlen

C.

Die Empfehlung basiert auf einem schwachen Evidenzniveau (aber mindestens 1 überzeugende Veröffentlichung von Evidenzniveau III, die eine signifikante Überlegenheit des Nutzens gegenüber dem Risiko zeigt) oder

Es gibt keine überzeugenden Beweise für Nutzen oder Risiko.

Es gibt keine Einwände gegen diese Methode / Therapie oder keine Einwände gegen die Fortsetzung dieser Methode / Therapie

Empfohlen bei Versagen, Kontraindikation oder Unwirksamkeit der Standardtechnik / -therapie, sofern keine Nebenwirkungen vorliegen

D.

Das Fehlen überzeugender Veröffentlichungen des Evidenzniveaus I, II oder III, die eine signifikante Überlegenheit des Nutzens gegenüber dem Risiko zeigen, oder überzeugende Veröffentlichungen des Evidenzniveaus I, II oder III, die eine signifikante Überlegenheit des Risikos gegenüber dem Nutzen zeigen

Aktualisierungsverfahren für klinische Richtlinien - alle 5 Jahre überprüfen.

Anhang A3. Zugehörige Dokumente

  • Das Verfahren zur medizinischen Versorgung der Bevölkerung gemäß dem hämatologischen Profil (genehmigt durch die Anordnung des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation vom 15. November 2012 Nr. 930n).

Anhang B. Patientenmanagementalgorithmen

Anhang B. Patienteninformationen

Vitamin B12-Mangel kann bei Kindern mit seltenen Krankheiten auftreten: Helmintheninvasion mit einem breiten Band, seltene angeborene Krankheiten, die mit einer beeinträchtigten Bildung des internen Faktors von Castle (dem Protein, das für die Übertragung von Vitamin B12 von der Nahrung ins Blut verantwortlich ist) verbunden sind, sowie eine durch verursachte Immunerkrankung Produktion von Antikörpern gegen einen internen Faktor. Einer der Gründe kann eine ungesunde Ernährung sein, eine strenge vegetarische Ernährung. Bei einem Mangel an Vitamin B12 im Körper entwickelt sich eine Anämie, chronische Gastritis, Zungenentzündung (Glossitis) und neurologische Störungen. Die Krankheit ist leicht mit Vitamin B12 behandelbar. Einen Monat nach Beginn der Behandlung normalisieren sich die Hämoglobinspiegel. Wenn die Ursache des Vitamin-B12-Mangels beseitigt werden kann (Würmer, Unterernährung), wird keine Erhaltungstherapie durchgeführt. Wenn die Ursache nicht beseitigt werden kann (Vorhandensein von Antikörpern gegen den intrinsischen Faktor von Castle, angeborenes Fehlen des intrinsischen Faktors), wird die lebenslange Erhaltungstherapie mit Vitamin B12 durchgeführt. Der unabhängige Gebrauch des Arzneimittels ist nicht akzeptabel. Ihr Arzt sollte Vitamin B12 unter Berücksichtigung aller Indikationen und Kontraindikationen verschreiben..

Anämie bei 12 mangelhafter Behandlung

Die Essenz der Biz-Mangel-Anämie (V12DA) ist eine Verletzung der Bildung von Desoxyribonukleinsäure (DNA) aufgrund eines Mangels an Vitamin Bi2 (Cyanocobalamin) im Körper, was zu einer beeinträchtigten Hämatopoese, dem Auftreten von Megaloblasten im Knochenmark, der Zerstörung roter Blutkörperchen im Knochenmark und einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen führt und Hämoglobin, Leukopenie, Neutropenie und Thrombozytopenie sowie eine Veränderung einer Reihe von Organen und Systemen (Verdauungstrakt, Zentralnervensystem).

Ätiologie V12DA ist viel seltener als IDA und kann aus folgenden Gründen verursacht werden:

1) Verletzung der Sekretion von Gastromucoprotein ("interner Faktor")
mit erblich verursachter Atrophie der Magendrüsen (schädlich)
Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit) mit organischer Krankheit
Niyah des Magens (Polyposis, Krebs) nach Gastrektomie;

2) erhöhter Verbrauch von Vitamin Bi2 (Invasion des breiten Bandes, ac
intestinale Mikroflora-Thivation mit Divertikulose des Dünndarms);

3) Malabsorption von Vitamin Bi2 (organische Krankheiten
Darm - Spru, Ileitis, Krebs, Zustand nach Darmresektion, Vererbung
natürliche Malabsorption - Imerslund-Gresbeck-Krankheit);

4) eine Verletzung des Transports von Vitamin Bp (Transcobalamin-Mangel);

5) die Bildung von Antikörpern gegen den "internen Faktor" oder Komplex
"Eigenfaktor" + Vitamin B12-

Hyperchrome Anämie ähnlich wie B12DA wird durch Folsäuremangel verursacht, der auftritt, wenn: 1) erhöhter Konsum (Schwangerschaft); 2) Füttern von Kindern mit Ziegenmilch; 3) Malabsorption (organische Darmerkrankung, Alkoholismus); 4) Einnahme bestimmter Medikamente (Antikonvulsiva, Anti-TB-Medikamente, Phenobarbital, Verhütungsmittel usw.).

Pathogenese. Vitamin B.(2 besteht aus zwei Coenzymen - Methylcoba-Lamin und Desoxyadenosylcobalamin. Ein Mangel an dem ersten Coenzym führt zu einer Verletzung der DNA-Synthese, wodurch die Teilung und Reifung der roten Blutkörperchen gestört wird und sie übermäßig wachsen, ohne den Kern zu verlieren. Große Zellen, die Kerne enthalten, werden Megaloblasten genannt, sie reifen nicht zu Megalozyten (riesige rote Blutkörperchen ohne Kerne), sie können leicht hämolisiert werden, während sie sich noch im Knochenmark befinden. Vitamin B-Mangel(2 verursacht eine Störung des Wachstums von Zellen der Leukozyten- und Thrombozytenreihe, dies beeinflusst jedoch die Morphologie und Anzahl der Zellen nicht so merklich wie Störungen der Erythropoese.

Durch das Fehlen des zweiten Coenzyms wird der Stoffwechsel von Fettsäuren gestört, wodurch der Körper toxische Produkte von Propionsäure und Methylmalonsäure ansammelt: Läsionen des posterolateralen Rückenmarks entwickeln sich - funikuläre Myelose (Schema 26).

Das klinische Bild. Manifestationen von B ^ YES, wie aus dem Pathogenese-Schema folgt, bestehen aus den folgenden Syndromen: 1) zirkulationshypoxisch (mit ausreichender Schwere der Anämie und Sauerstoffmangel des Gewebes); 2) gastroenterologisch; 3) neurologisch; 4) hämatologisch (Anämie vom hyperchromen Typ).

Zusätzlich zu diesen Syndromen wird das klinische Bild auch durch die Krankheit bestimmt, auf deren Grundlage sich B ^ YES entwickelt hat.

In der ersten Phase der diagnostischen Suche können bei ausreichend ausgeprägter Anämie Symptome aufgrund eines zirkulationshypoxischen Syndroms auftreten (Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Herzschmerzen, Herzklopfen). Im Falle eines leichten Sauerstoffmangels im Gewebe können diese Beschwerden fehlen. Verminderter Appetit, Abneigung gegen Fleisch, Schmerzen in der Zungenspitze und Brennen, Schweregefühl im Epigastrium nach dem Essen, abwechselnder Durchfall und Verstopfung werden durch Schädigungen des Verdauungstrakts und insbesondere durch schwere sekretorische Insuffizienz des Magens verursacht. Wenn das Zentralnervensystem betroffen ist, klagen die Patienten über Kopfschmerzen, einen instabilen Gang, Kälte, ein Gefühl der Taubheit in den Gliedmaßen, ein Gefühl des "Krabbelns".



Scheme 26. Pathogenese der B12-defizienten Anämie

Gänsehaut. " Die Schwere dieser Beschwerden entspricht nicht immer dem Grad der Anämie, während des Zeitraums der Remission der Krankheit können Beschwerden fehlen. Es ist sehr wichtig, dass alle diese Beschwerden von einer Person mittleren Alters eingereicht werden. In diesen Fällen steigt die Wahrscheinlichkeit von V12DA.

In einer Familienanamnese können Patienten mit Verdacht auf V12DA Patienten mit dieser Krankheit haben. Alkoholmissbrauch kann eine der Ursachen für Anämie sein..

Anamnese-Daten können auf eine pathogenetische Variante der Anämie hinweisen. Die Entwicklung einer Anämie, nachdem sich ein Patient in der Nähe großer Gewässer befindet und roher oder unzureichend verarbeiteter Fisch gegessen wird, deutet auf eine Diphylobiotriose als mögliche Ursache hin. Wenn die Krankheit bei einer älteren Person auftrat, die an chronischer Gastritis leidet und sich langsam entwickelt, können Sie an V12DA denken. Wenn die Symptome des Verdauungstrakts mit einer Abnahme des Körpergewichts verbunden sind und schnell fortschreiten, sollte ein malignes Neoplasma als Ursache der Krankheit angesehen werden.

Abschließend Informationen zur erfolgreichen Behandlung eines Patienten mit Vitamin B.f2 erlauben Sie mit großer Zuversicht, die vorhandenen Symptome als Manifestation von B ^ YES zu betrachten.

In der zweiten Phase der diagnostischen Suche können Symptome auf eine Schädigung des Verdauungstrakts und des Zentralnervensystems zurückzuführen sein. Darüber hinaus erhöht eine Reihe unspezifischer Anzeichen die Wahrscheinlichkeit der Annahme, dass der Patient B12DA hat. So wird bei V12DA eine Blässe der Haut in Kombination mit einer leichten Ikterussklera und Schwellungen im Gesicht beobachtet. Das Körpergewicht solcher Patienten ist normalerweise normal oder erhöht. Gewichtsverlust kann jedoch auf Malignität hinweisen.-

Tumor als mögliche Ursache für ADA. Der Nachweis eines vergrößerten dichten Lymphknotens (Tumormetastasierung?) Ist von ähnlicher Bedeutung. Das zirkulationshypoxische Syndrom manifestiert sich auf die gleiche Weise wie bei der IDA (Erweiterung der Herzränder nach links, Tachykardie, systolisches Murmeln, das Geräusch der „Spitze“ an den Halsvenen)..

Der Nachweis von Anzeichen einer Glossitis bei der Untersuchung des Verdauungstrakts ist zweifellos von diagnostischem Wert: glatte Papillen bis zu ihrer vollständigen Atrophie („polierte“ Zunge). Die Leber ist leicht vergrößert, die Milz kann abgetastet werden. Alle diese Symptome sind jedoch für V12DA nicht erforderlich. Es werden Störungen der tiefen Empfindlichkeit, der unteren spastischen Paraparese (Bild von Pseudotabes) festgestellt. Es ist zu beachten, dass Veränderungen im Nervensystem nicht in allen Fällen beobachtet werden, so dass ihre Abwesenheit die Diagnose von V12DA nicht ausschließt.

Somit zeigen die Daten des Stadiums II in Kombination mit anamnestischen Daten und Beschwerden des Patienten zwar eine Reihe der Hauptsymptome von V12DA, geben aber nur Anlass, diese Form der Krankheit zu vermuten. Die endgültige Diagnose wird nach einer Reihe von Labortests gestellt.

Im III-Stadium der diagnostischen Suche zeigen sich bei der Untersuchung des peripheren Blutes folgende Anzeichen: eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen (weniger als 310 12 / l), eine Erhöhung des Farbindex (mehr als 1,1), der durchschnittliche Hämoglobingehalt der roten Blutkörperchen (mehr als 34 pg) und das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen (mehr) 120 μm 3). Die erythrozytometrische Kurve ist nach rechts verschoben - die Anzahl der Makrozyten ist erhöht, Megalozyten treten auf - Erythrozyten mit einem Durchmesser von mehr als 12 Mikrometern. Die Form der roten Blutkörperchen ist verändert - Poikilozytose. Einzelne Megaloblasten treten auf.

Ein zusätzliches Zeichen ist das Auftreten von Neutrophilen mit hypersegmentierten Kernen..

Wenn im Bild des peripheren Blutes keine charakteristischen Anzeichen gefunden werden, wird eine sternale Punktion durchgeführt. Letzteres ermöglicht es Ihnen, die megaloblastische Art der Hämatopoese im Knochenmark zu identifizieren.

Die Bestimmung des Eisengehalts im Serum ist wichtig: Mit VDA kann es aufgrund einer erhöhten Hämolyse der roten Blutkörperchen normal oder erhöht sein. In diesen Fällen ist der Gehalt an indirektem Bilirubin erhöht. Bei der Untersuchung von Magensaft wird häufig eine histaminresistente Achilie (ein charakteristisches Zeichen der Addison-Krankheit - Burmera), eine endoskopische Atrophie der Magenschleimhaut festgestellt.

Andere instrumentelle Forschungsmethoden helfen, Anzeichen einer Myokarddystrophie (die sich vor dem Hintergrund einer schweren Anämie entwickelt) zu erkennen und die Ätiologie der Krankheit zu klären.

Diagnose. Bei der Diagnose von V12DA werden zwei Stadien unterschieden: 1) Anzeichen eines Vitamin B-Mangels als Ursachen für Anämie; 2) Identifizierung der Ursachen des Vitamin-Bi2-Mangels.

Die Kriterien für HPAA sind: 1) eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen (weniger als 3,0-10 12 / l); 2) Erhöhung des Farbindex (mehr als 1,1); 3) erhöhtes Hämoglobin in roten Blutkörperchen (mehr als 34 pg); 4) eine Zunahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen (mehr als 120 Mikrometer 3); 5) eine Verschiebung der erythrozytometrischen Kurve nach rechts (eine Zunahme der Anzahl von Makrozyten, das Auftreten von Megalozyten - Erythrozyten mit einem Durchmesser von mehr als 12 Mikrometern); 6) das Auftreten der Elemente der megaloblastischen Hämatopoese in den Abstrichen des Knochenmarks punktiert; 7) von-

eine Erhöhung des Gehalts an Serumeisen (mehr als 30,4 μmol / l); 8) eine Abnahme der Radioaktivität des Urins nach Einnahme von Vitamin Bi2, markiert mit radioaktivem Kobalt.

Um die Ursache der Anämie zu identifizieren, sollten eine röntgenologische und endoskopische Untersuchung des Verdauungstrakts (Magentumor, Dünndarmdivertikulose), eine helminthologische Untersuchung (Breitbandinvasion), ein funktioneller Lebertest mit Biopsie (chronische Hepatitis, Zirrhose) sowie eine Untersuchung des neutralen Darmfetts (Spru) durchgeführt werden.

V12DA sollte von Folsäuremangelanämie unterschieden werden. Bei Folsäuremangel wird eine makrocytische hyperchrome Anämie beobachtet und Megaloblasten können im Knochenmark nachgewiesen werden. Es sollte beachtet werden, dass Folsäuremangel viel seltener ist. Im Gegensatz zu B12DA ist bei Folsäuremangelanämie der Folsäuregehalt im Serum sowie in den roten Blutkörperchen verringert. Außerdem werden beim Färben eines Knochenmarkpräparats mit Alizarin nur Megaloblasten, die mit einem B ^ -Mangel assoziiert sind, rot gefärbt, und Megaloblasten, die mit einem Folsäuremangel assoziiert sind, werden nicht gefärbt.

Fließen. Die Krankheit kann sich stark verschlimmern. In solchen Fällen entsteht ein Koma: Bewusstlosigkeit, Abnahme der Körpertemperatur und des Blutdrucks, Atemnot, Erbrechen, Areflexie, unwillkürliches Wasserlassen. Es gibt keine klare korrelative Beziehung zwischen der Entwicklung eines Komas und einer Abnahme des Hämoglobinspiegels (Koma wird bei Patienten mit stark reduziertem Hämoglobingehalt nicht beobachtet). Die Hauptrolle bei der Pathogenese des Komas spielt das schnelle Tempo und der Grad der Hämoglobinreduktion, die scharfe Ischämie und die Hypoxie des Zentralnervensystems..

Die Formulierung der erweiterten klinischen Diagnose berücksichtigt: 1) die Ätiologie von V12DA (getrennt bilden solche Anämie wie Addison-Birmer-Krankheit); 2) das Stadium des Prozesses (Rückfall - Remission); 3) die Schwere einzelner Syndrome (normalerweise bei Vorliegen neurologischer Störungen aufgrund einer funikulären Myelose).

Behandlung Der Komplex therapeutischer Maßnahmen für V12DA sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens neurologischer Störungen durchgeführt werden. Bei der Behandlung sollten folgende Punkte im Mittelpunkt stehen:

• Eine unverzichtbare Voraussetzung für die Behandlung von V12DA mit helminthischer Invasion ist
Entwurmung wird durchgeführt (zum Ausstoßen eines breiten Bandes werden sie verschrieben
Phenasal nach einem bestimmten Muster oder Extrakt aus männlichen Farnen
ka).

• Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall sollte sein
Enzympräparate (Panzinorm, Festal, Pankreatin) ändern und
auch Fixiermittel (Calciumcarbonat in Kombination mit-
Matolom).

• Eine Normalisierung der Darmflora wird durch enzymatische Einnahme erreicht
Zubereitungen (Panzinorm, Fest, Pankreatin) sowie Auswahl
Diäten, die zur Beseitigung von Fäulnis-Syndromen beitragen oder
fermentative Dyspepsie.

• Eine ausgewogene Ernährung mit genügend Vitaminen
Protein, das absolute Verbot von Alkohol - eine unverzichtbare Bedingung
zur Behandlung von Bir- und Folsäuremangelanämie.

• Die pathogenetische Therapie erfolgt durch parenterale Verabreichung von Vitamin Bi2 (Beseitigung seines Mangels) sowie durch Normalisierung veränderter Indikatoren der zentralen Hämodynamik und Neutralisierung von Antikörpern gegen Gastromukoprotein (der „interne Faktor“) oder das komplexe Gastromukoprotein + Vitamin B ^ (Cortiosteroidtherapie). Cyancobalamin (Vitamin Bp) wird 4-6 Wochen lang täglich intramuskulär in einer Dosis von 200-500 µg einmal täglich verabreicht, bevor eine hämatologische Remission einsetzt. Die Kriterien für eine hämatologische Reaktion sind ein starker Anstieg der Anzahl von Retikulozyten im peripheren Blut - eine retikulozytische Krise, die Umwandlung der megaloblastischen Hämatopoese in eine normoblastische. Das Auftreten einer retikulozytären Krise am 5. bis 6. Behandlungstag ist ein frühes Kriterium für ihre Wirksamkeit. Bei der Behandlung mit Cyanocobalamin steigt die Anzahl der roten Blutkörperchen schneller an als der Hämoglobingehalt, in diesem Zusammenhang nimmt der Farbindex üblicherweise ab. Nach Normalisierung der Knochenmarkhämatopoese und der Blutzusammensetzung (normalerweise nach 1,5 - 2 Monaten) wird das Vitamin 1 Mal pro Woche für 2 - 3 Monate und dann für 6 Monate 2 Mal im Monat in den gleichen Dosen wie zu Beginn des Kurses verabreicht. Zukünftig werden Patienten auf ein Apothekenkonto überwiesen; Prophylaktisch erhalten sie 1 bis 2 Mal im Jahr Vitamin Bi2 in kurzen Kursen von 5 bis 6 Injektionen oder monatlich bei 200 bis 500 µg (lebenslang)..

Bei Symptomen einer funikulären Myelose wird Vitamin Bn in signifikanten Dosen verabreicht - 500-1000 μg täglich über 10 Tage und dann 1-3 mal pro Woche, bis die neurologischen Symptome verschwinden.

Bluttransfusionen werden nur mit einer signifikanten Abnahme des Hämoglobins und dem Auftreten von Symptomen eines Komas durchgeführt. Es wird empfohlen, eine Masse roter Blutkörperchen von 250 - 300 ml (5 - 6 Transfusionen) zu verabreichen..

Prednisolon (20 - 30 mg / Tag) wird für die Autoimmunität der Krankheit empfohlen..

Prognose. Derzeit ist die Verwendung von Vitamin B.t2 machte die Prognose V12DA günstig. Bei angemessener Therapie leben die Patienten lange.

Prävention: Es gibt keine primäre Präventionsmaßnahme. Bei Patienten mit den oben aufgeführten ätiologischen Faktoren sollte das Blut regelmäßig untersucht werden, um eine Anämie rechtzeitig zu erkennen..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Fettleibigkeit des Herzens: Symptome, Ursachen, Behandlung und Vorbeugung. Wie Fettleibigkeit das Herz beeinflusst?

In den letzten Jahrzehnten sind Ärzte in vielen Ländern zunehmend mit dem Phänomen der Fettleibigkeit des Herzmuskels konfrontiert.

Dystonie Lateinische Übersetzung

OnlineSlovo.ru ist ein Wörterbuch mit Synonymen, Antonyme und Assoziationen. Unsere Datenbank enthält mehr als 16.000 Verben, 27.000 Adjektive, 68.000 Substantive. Wir haben über 20 Millionen Wortbeziehungen aufgebaut und etwa 17 GB Daten verarbeitet.