B12-Mangelanämie

Schwere fortschreitende Anämie aufgrund einer Verletzung der Absorption von Vitamin B12 aus der Nahrung aufgrund einer verringerten (oder in Abwesenheit) Sekretion des inneren Magenfaktors.

Die Gründe für das Auftreten. Der Hauptgrund ist ein endogener Mangel an Vitamin B12, der aus einer Verletzung seiner Absorption aufgrund der Beendigung der Sekretion des internen Faktors (Gastromucoprotein) resultiert. Eine Verletzung der Absorption von B12 kann auftreten durch:

Läsionen des Magen-Darm-Trakts mit einem entzündlichen oder bösartigen Prozess,

Zwischensumme oder vollständige Entfernung des Magens,

umfangreiche Resektion eines Teils des Dünndarms.

Außerdem kann sich eine B12-Anämie entwickeln aufgrund von:

chronische Enteritis oder Zöliakie-Enteropathie;

kompetitive Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm durch ein breites Band oder Mikroorganismen;

vollständiger Ausschluss von Lebensmitteln tierischen Ursprungs von der Ernährung;

eine verlängerte Abnahme der exokrinen Pankreasaktivität, was zu einer Verletzung des Abbaus von Protein R führt, ohne das Vitamin B12 kein Mucopolysaccharid kontaktieren kann;

Langzeitanwendung bestimmter Medikamente: Methotrexat, Sulfasalazin, Triamteren, 6-Mercaptopurin, Azathioprin, Aciclovir, Fluorouracil, Cytosar, Phenobarbital usw..

In seltenen Fällen entwickelt sich eine perniziöse Anämie mit normaler Sekretion des inneren Magenfaktors und ist auf das angeborene Fehlen von Transcobalamin-2 zurückzuführen, mit dem Vitamin B12 gebunden und an die Leber abgegeben wird, oder auf das Fehlen eines Proteinakzeptors (Wahrnehmung) von Vitamin B12 im Darm, der für den Eintritt von Cyancobalamin aus dem Darm erforderlich ist in den Blutkreislauf.

In einigen Fällen gibt es einen genetischen Faktor bei der Entwicklung einer B12-defizienten Anämie aufgrund einer angeborenen Störung bei der Produktion des Magenfaktors oder des Vorhandenseins von Antikörpern gegen Belegzellen.

1. Alter über 40;

2. Frauen werden zweimal häufiger krank als Männer.

Symptome Die Krankheit entwickelt sich allmählich mit einer langsamen Zunahme der Symptome. Die Symptome sind sehr unterschiedlich. Die häufigsten Manifestationen:

Schwäche, Lethargie, Schwindel, dyspeptische Störungen, Tinnitus, Neigung zur Fettleibigkeit;

Blässe der Haut mit manchmal zitronengelber Tönung - Gelbfärbung der Sklera;

Aus dem Magen: Aufstoßen, Übelkeit, Geschmacksverlust, Appetitlosigkeit, bis zur Abneigung gegen Nahrung, Schweregefühl im Epigastrium, manchmal Dysphagie, Brennen der Zunge, Mundschleimhaut.

Aus dem Darm: instabiler Stuhl, Gewichtsverlust;

Herzsyndrom: Atemnot, Herzklopfen, Schmerzen im Bereich des Herzens, Myokarddystrophie. Während der Auskultation des Herzens ist ein funktionelles anämisches Murmeln zu hören. Ein EKG bestimmt eine Abnahme der ST, eine Ausdehnung des ventrikulären Komplexes.

Ödemsyndrom: peripheres Ödem infolge von Kreislaufversagen.

Vergrößerte Leber, Milz;

Oft - schwere Anämie im peripheren Blut (Fingertest);

Im Knochenmark - Anzeichen einer megaloblastischen Hämatopoese.

Die Komplikation. Bei unbehandelter B12-defizienter Anämie kann sich ein perniziöses Komasyndrom entwickeln, das sich in zerebraler Ischämie, Bewusstlosigkeit, Areflexie, einem Abfall der Körpertemperatur, vermindertem Blutdruck, Erbrechen und unwillkürlichem Wasserlassen äußert.

Diagnose. Es wird mit Hilfe einer gründlichen hämatologischen Studie durchgeführt, einschließlich der Untersuchung des Bildes von peripherem Blut, sternalen Punktaten und Serumfaktoren, die an der Hämatopoese beteiligt sind. Eine genaue Diagnose ist deshalb sehr wichtig In einigen Fällen benötigen Patienten eine lebenslange Behandlung.

Behandlung. Es umfasst die parenterale Verabreichung von Vitamin B12 oder Hydroxycobalamin (einem Metaboliten von Cyancobalamin) in Dosen, die die Befriedigung des täglichen Bedarfs und die Verdoppelung der Depotbestände gewährleisten. B12 wird zwei Wochen lang intramuskulär täglich mit 1000 µg verabreicht, dann einmal pro Woche, bis sich der Hämoglobinspiegel normalisiert. Danach wechseln sie während des gesamten Lebens einmal im Monat zur Verabreichung.

Bei Vorliegen neurologischer Symptome muss sechs Monate lang alle zwei Wochen ein Medikament in einer Dosis von 1000 µg verabreicht werden.

In einigen Fällen werden täglich 7 bis 10 Tage lang massive Dosen von 1000 µg Cyanobalamin verschrieben, dann zweimal pro Woche, bis die neurologischen Symptome verschwunden sind.

Transfusionen roter Blutkörperchen sind zur sofortigen Beseitigung von Hypoxiesymptomen angezeigt..

Nach der Cobalamin-Therapie kann es zu einem Kaliummangel im Körper kommen. Daher ist es während der Behandlung mit Vitamin B12 erforderlich, den Kaliumgehalt im Blut sorgfältig zu überwachen und gegebenenfalls eine Ersatztherapie durchzuführen.

Überwachung. Patienten mit B12-defizienter Anämie werden einer Nachuntersuchung unterzogen, bei der der Zustand des peripheren Blutes 1-2 Mal im Jahr überwacht wird, sowie der Behandlung von Krankheiten und Zuständen, die zur Entwicklung dieser Art von Anämie geführt haben.

B12-defiziente Anämie und B12-Folsäure-Mangel: Ursachen, Manifestationen, Diagnose, Behandlung

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, Doktor der Labordiagnostik, Forschungsinstitut für Transfusiologie und Medizinische Biotechnologie, speziell für VascularInfo.ru (über die Autoren)

Zuvor wurde eine B12-defiziente Anämie (Addison-Birmer-Krankheit) als maligne Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet. Der erste, der die Existenz einer solchen Krankheit erklärte und diese Option beschrieb, war Thomas Addison, ein Arzt aus England, und dies geschah bereits 1855. Später berichtete der Deutsche Anton Birmer ausführlicher über die Krankheit, dies geschah jedoch erst 17 Jahre später (1872). Die wissenschaftliche Welt erkannte jedoch den Vorrang von Addison an, weshalb die Pathologie auf Vorschlag des französischen Arztes Arman Trusso als Name des Autors bezeichnet wurde, dh als Addison-Krankheit.

Ein Durchbruch bei der Untersuchung dieser schwerwiegenden Krankheit gelang bereits in den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts, als die amerikanischen Ärzte George Whipple, William Murphy und George Minot auf der Grundlage ihrer Studien sagten, dass die Krankheit behandelt werden kann, wenn eine rohe Leber in der Ernährung des Patienten vorhanden ist. Sie bewiesen, dass eine B12-defiziente Anämie ein angeborenes Versagen des Magens bei der Freisetzung von Substanzen ist, die die Absorption von Vitamin B12 sicherstellen, für die sie 1934 den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin erhielten.

Gegenwärtig ist eine Megaloblastenanämie, die mit einem Mangel an Cyanocobalamin (Vitamin B12) verbunden ist, als B12-Mangelanämie bekannt, und die kombinierte Form aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 und Folsäure (Vitamin B9) als B12-Folsäuremangelanämie.

Was sind die Ähnlichkeiten und Unterschiede?

Wie oben erwähnt, gehören B12-Mangel- und B12-Folsäuremangelanämie zu der Gruppe der Megaloblastenanämie, die durch eine Abnahme der DNA-Produktion gekennzeichnet ist, was wiederum zu einer Verletzung der Proliferation von Zellen führt, die zur schnellen Teilung fähig sind. Das sind die Zellen:

  • Knochenmark;
  • Haut-Integument;
  • Schleimhäute;
  • Magen-Darmtrakt.

Unter allen sich schnell vermehrenden Zellen sind hämatopoetische (hämatopoetische) Zellen am anfälligsten für eine beschleunigte Reproduktion, daher gehören die Symptome einer Anämie zu den ersten klinischen Manifestationen dieser megaloblastischen Anämie. Es gibt häufige Fälle, in denen neben Anämie (Abnahme des Spiegels der roten Blutkörperchen und des Hämoglobins) auch andere Anzeichen einer hämatologischen Pathologie beobachtet werden, beispielsweise eine Abnahme der Anzahl der Blutplättchen - Blutplättchen (Thrombozytopenie), neutrophile Leukozyten (Neutropenie, Agranulozytose) sowie Monozyten und Retikulozyten.

Blut mit B12-Mangelanämie

Warum sind diese Optionen für Anämie so miteinander verbunden und was ist ihr Unterschied? Die Sache ist die:

  1. Das Vorhandensein und die direkte Beteiligung von Vitamin B12 ist sehr wichtig für die Bildung der aktiven Form von Folsäure, die wiederum für die Produktion von Thymidin, einem wichtigen Bestandteil der DNA, sehr wichtig ist. Diese biochemische Wechselwirkung unter Beteiligung aller notwendigen Faktoren ermöglicht es uns, die normale Bildung von Blutzellen und Magen-Darm-Zellen (Magen-Darm-Trakt) vollständig sicherzustellen;
  2. Vitamin B12 ist mit anderen Aufgaben betraut - durch seine Beteiligung zersetzen sich einzelne Fettsäuren und synthetisieren sich. Bei unzureichendem Cyanocobalamingehalt wird dieser Prozess gestört und schädliche, neuronentötende Methylmalonsäure beginnt sich im Körper anzusammeln. Gleichzeitig nimmt die Produktion von Myelin ab, einer Substanz, die die Myelinscheide bildet, die eine elektrisch isolierende Funktion für Nervenzellen trägt.

Was Folsäure betrifft, so erfordert der Abbau von FA keine Beteiligung, und mit seinem Mangel leidet das Nervensystem nicht. Wenn einem Patienten mit B12-Mangel Folsäure zur Behandlung verschrieben wird, stimuliert dies die Erythropoese für kurze Zeit, jedoch nur bis sie übermäßig ist. Eine übermäßige Menge des Arzneimittels bewirkt, dass das gesamte im Körper vorhandene B12 wirkt, dh sogar eines, das entwickelt wurde, um den Abbau von FA sicherzustellen. Natürlich führt diese Situation nicht zu einem guten - Nervengewebe ist noch stärker betroffen, tiefe degenerative Veränderungen im Rückenmark entwickeln sich mit Verlust der motorischen und sensorischen Funktionen (kombinierte Sklerose, funikuläre Myelose).

Ein Mangel an Vitamin B12 wirkt sich daher zusammen mit einer beeinträchtigten Proliferation hämatopoetischer Zellen und der Entwicklung einer Anämie negativ auf das Nervensystem (NS) aus, während ein Folsäuremangel nur die Teilung hämatopoetischer Zellen beeinflusst, jedoch nicht die Gesundheit des Nervensystems.

Die Bedeutung des internen Faktors

Cyanocobalamin aus im Verdauungstrakt gefangenen Lebensmitteln wird mit dem sogenannten Intrinsic Factor (HF) resorbiert. So geht's:

  • Im Magen hat B12 es nicht eilig, mit dem internen Faktor zu absorbieren, wie zuvor angenommen, es findet Protein-R und verbindet sich damit, so dass es in Form des Vit B12 + -Protein-R-Komplexes unter dem Einfluss von Proteolytikum in den Zwölffingerdarm und dort gelangen kann Enzyme werden abgebaut;
  • Im Zwölffingerdarm wird Cyanocobalamin von Protein-R befreit und trifft in seinem freien Zustand auf einen internen Faktor, der dort angekommen ist, mit ihm interagiert und einen weiteren Komplex bildet - „Vit B12 + VF“;
  • Der Vit B12 + VF-Komplex wird zum Jejunum geschickt, findet Rezeptoren für den intrinsischen Faktor, verbindet sich mit ihnen und wird absorbiert;
  • Nach der Absorption "sitzt" Cyanocobalamin auf dem Transportprotein Transcobalamin II, das es an den Ort der Hauptaktivität oder an das Depot abgibt, um eine Reserve (Knochenmark, Leber) zu bilden..

Offensichtlich, warum dem internen Faktor eine so große Bedeutung beigemessen wird, denn wenn alles in Ordnung ist, wird fast alles Cyanocobalamin, das aus Lebensmitteln gewonnen wird, sicher sein Ziel erreichen. Andernfalls (in Abwesenheit von HF) tritt nur 1% des Vitamin B12 durch Diffusion durch die Darmwand aus, und die Person erhält dann nicht die Menge an so wichtigem Vitamin, die sie benötigt.

Der tägliche Bedarf des Körpers an Cyanocobalamin liegt zwischen 3 und 5 μg, und sein Vorrat liegt zwischen 4 und 5 Gramm. Wenn also die Aufnahme von Vitamin B12 vollständig ausgeschlossen ist (z. B. bei einer Gastrektomie), gehen die Reserven nach 3 bis 5 Tagen zur Neige. 4 Jahre. Im Allgemeinen ist die Zufuhr von Vitamin B12 auf 4-6 Jahre ausgelegt, während Folsäure ohne Aufnahme in 3-4 Monaten verschwindet. Daraus können wir schließen, dass ein B12-Mangel während der Schwangerschaft nicht droht, wenn sein Spiegel zuvor normal war, aber Folsäure, wenn eine Frau kein rohes Obst und Gemüse gegessen hat, durchaus in der Lage ist, die zulässige Grenze zu unterschreiten und einen Mangelzustand zu erzeugen (Entwicklung einer Folsäuremangelanämie) ).

Vitamin B12 kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor, Folsäure kommt in fast allen Lebensmitteln vor, Cyanocobalamin verträgt jedoch lange Zeit die Wärmebehandlung und wird zur Einnahme gelagert, was über Folsäure nicht gesagt werden kann - nach 15 Minuten Kochen aus diesem Vitamin wird eine Spur bleiben...

Was ist der Grund für den Mangel an diesen Vitaminen?

Der Mangel an Cyanocobalamin kann folgende Ursachen haben:

  1. Geringe Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung (wenn eine Person von sich aus oder aus anderen Gründen nicht genügend Produkte erhält, die Cyanocobalamin enthalten: Fleisch, Leber, Eier, Milchprodukte) oder ein vollständiger Übergang zum Vegetarismus (Vitamin B12 ist in pflanzlichen Lebensmitteln schwer zu finden);
  2. Eine Verletzung der Sekretion des inneren Faktors aufgrund einer Atrophie der Schleimhaut, die sich aus einer erblichen Veranlagung, der Exposition gegenüber toxischen Substanzen, dem Einfluss von Antikörpern und der daraus resultierenden Entwicklung einer atrophischen Gastritis ergibt. Ähnliche Konsequenzen erwarten den Patienten bei vollständiger Entfernung des Magens (Gastrektomie), während der Verlust nur eines Teils des Organs die Sekretion intakt lässt;
  3. Das Fehlen von Rezeptoren, die ein interner Faktor benötigt, um zu binden, was bei Morbus Crohn auftritt, der alle Abschnitte des Magen-Darm-Trakts, Divertikel und Tumoren des Dünndarms, Tuberkulose und Ileumresektion, intestinalen Infantilismus (Zöliakie), chronische Enteritis betrifft;
  4. Kompetitive Resorption von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt mit Helminthen oder Mikroorganismen, die sich nach Anwendung von Anastomosen intensiv vermehren;
  5. Eine Störung der exokrinen Pankreasfunktion und die Folge davon ist eine Verletzung des Abbaus von Protein-R, die die Bindung von Vitamin B12 an den internen Faktor verhindert;
  6. Eine eher seltene vererbte Anomalie ist eine Abnahme des Transcobalaminspiegels und eine beeinträchtigte Bewegung von Cyanocobalamin in das Knochenmark.

Mit Vitamin B9 ist alles viel einfacher: Es kommt in fast allen Lebensmitteln vor, wird in einem gesunden Darm bemerkenswert gut aufgenommen und benötigt keinen internen Faktor. Und Probleme entstehen, wenn:

  • Die Ernährung ist aufgrund verschiedener Umstände des Patienten äußerst knapp;
  • Anorexia nervosa lehnt absichtlich Nahrung ab;
  • Das Alter des Patienten wird als alt angesehen;
  • Der Alkoholiker „zittert“ an Entzugssymptomen mit längerem Anfall (erst nach einer vollen Mahlzeit - er verschwindet nicht);
  • Es gibt ein Syndrom mit beeinträchtigter Darmabsorption (Magen-Darm-Erkrankungen: Morbus Crohn, Zöliakie, Darmtumoren usw.) - die Hauptursache für B12-Folio-Mangelanämie;
  • Der Bedarf an Folsäure steigt, was während der Schwangerschaft, einigen Hauterkrankungen (Psoriasis, Dermatitis), Nutzungsstörungen (Alkoholismus, angeborene Folatstoffwechselerkrankungen) auftritt..

Übrigens ist ein Mangel an Vitamin B9 bei Menschen, die gezwungen sind, lange Zeit Antikonvulsiva, einschließlich Phenobarbital, einzunehmen, nicht so selten. Daher sollte diese Tatsache bei der Verschreibung einer solchen Therapie berücksichtigt werden.

Wie manifestieren sich B12- und B9-Mangel??

Wenn die beschriebenen Zustände als Anämie bezeichnet werden, sind sie selbstverständlich durch alle Symptome einer Anämie gekennzeichnet:

  1. Das schnelle Einsetzen von Müdigkeit, selbst bei minimaler körperlicher Aktivität, Schwäche, verminderte Leistung;
  2. Episoden der Verdunkelung in den Augen;
  3. Neigung zur Hypotonie (Senkung des Blutdrucks);
  4. Atemstillstand (der Wunsch, einen Schritt zu beschleunigen oder andere Bewegungen verursachen Atemnot);
  5. Regelmäßige Kopfschmerzen, oft schwindelig;
  6. Rhythmusstörungen (Tachykardie) werden häufig festgestellt;
  7. Die Haut ist blass, leicht vergilbt (subikterichnost);
  8. In der Mundhöhle treten Probleme mit Anzeichen auf, die für eine Glossitis charakteristisch sind: Die Papillen sind verkümmert, die Oberfläche der Zunge ist lackiert, die Zunge schwillt an und tut weh;
  9. Mögliche Vergrößerung von Leber und Milz;
  10. Schwellung der unteren Extremitäten;
  11. Häufige Stühle, die sich jedoch mit Verstopfung abwechseln können;
  12. Deutliche Abnahme des Appetits und damit des Gewichts.

Aufgrund der Tatsache, dass bei einem Mangel an Cyanocobalamin eine Triade von Syndromen (Schädigung des Blutes, des Magen-Darm-Trakts und des Nervensystems) vorliegt und bei einem Mangel an Folsäure kein Leiden des Nervensystems vorliegt, gelten die folgenden Symptome, die auf eine Beteiligung am pathologischen Prozess des Nervensystems hinweisen, nur für B12- mangelhafter Zustand:

  • Funikuläre Myelose (degenerative Pathologie des Rückenmarks), deren Schweregrad nicht mit den klinischen Manifestationen einer Anämie korreliert;
  • Periphere Polyneuropathie mit Muskelschwäche, Gefühlsstörung und verminderten Sehnenreflexen;
  • In anderen Fällen werden depressive Zustände, Gedächtnisstörungen und selten psychische Störungen aufgrund von Anämie beobachtet..

Es ist zu beachten, dass sich B12- und Folsäuremangelzustände in einem schnell fortschreitenden Verlauf nicht unterscheiden und nicht besonders symptomreich sind. Bis vor kurzem wurden Krankheiten auf die Pathologie des Alters zurückgeführt. In den letzten Jahren gab es jedoch eine Tendenz zur "Verjüngung" - diese Art von Anämie trat bei jungen Menschen auf.

Diagnose

Klinisch manifestierte Ikterussklera und Gelbfärbung der Haut sind Anzeichen, die Anlass geben, den Patienten sofort ins Labor zu schicken, wo die Diagnose von Folsäure- und B12-Mangelzuständen beginnt.

In der ersten Phase der Laborforschung wird eine megaloblastische Anämie vermutet:

  1. Ein vollständiges Blutbild (OAC) ist typisch für solche Zustände: ein reduzierter Spiegel an roten Blutkörperchen und Hämoglobin, Thrombozytopenie, Neutropenie mit Polysegmentierung, CP liegt normalerweise über 1, Makrozytose, Poikilozytose, Anisozytose, in Erythrozyten - lustiger Körper, Kebot-Ringe;
  2. Erhöhte Bilirubinwerte aufgrund ungebundener Fraktion in einem biochemischen Bluttest (LHC).

In Anbetracht der Tatsache, dass eine andere hämatologische Pathologie (hypoplastische und aplastische Zustände, hämolytische Anämie, Leukämie) ein ähnliches Bild des peripheren Blutes ergeben kann, wird dem Patienten eine Punktion des Rückenmarks verschrieben, bei der Megaloblasten gefunden werden (ein charakteristisches Zeichen für B12-defiziente Anämie), riesige Größen von Megakaryozyten und Granulozytenzellen.

In der Regel erwartet der Patient nach Labortests (oder parallel dazu) ein „beängstigendes Verfahren“ - die Fibrogastroskopie (FGS), nach der klar ist, dass die Magenschleimhaut verkümmert ist.

Die weitere Diagnose einer B12-defizienten Anämie erfordert die Trennung von der Anämie, die mit einem Mangel an Vitamin B9 verbunden ist. Es ist sehr wichtig, die Anamnese des Patienten sorgfältig zu erfassen: seinen Lebensstil und seine Ernährung zu untersuchen, die Symptome gründlich zu identifizieren, den Zustand des Herz-Kreislauf- und Nervensystems zu untersuchen, aber die Klärung der Diagnose erfordert noch Labortests. Und hier ist anzumerken, dass die Differentialdiagnose dieser beiden Anämien für gewöhnliche Laboratorien in jedem Fall schwierig ist, da sie die Notwendigkeit schafft, die quantitativen Werte von Vitaminen zu bestimmen, jedoch:

  • Die mikrobiologische Methode ist alles andere als perfekt und liefert nur ungefähre Ergebnisse.
  • Radioimmunologische Studien stehen Bewohnern von Dörfern und Kleinstädten nicht zur Verfügung, da für die Analyse moderne Geräte und hochempfindliche Reagenzien erforderlich sind, die ein Privileg großer Städte sind.

In diesem Fall wäre eine Urinanalyse, die die Menge an Methylmalonsäure bestimmt, für die Differentialdiagnose nützlich: Bei einer B12-defizienten Anämie steigt ihr Gehalt deutlich an, während bei einem Folio-defizienten Zustand der Spiegel unverändert bleibt.

Behandlung

Die Behandlung von Folsäuremangel beschränkt sich hauptsächlich auf die Verabreichung von Tablettenformen von Vitamin B9 in einer Dosis von 5 bis 15 mg / Tag. Wenn die Diagnose einer Folsäuremangelanämie immer noch zweifelhaft ist, ist es ratsam, die Behandlung mit intramuskulärer Verabreichung von Cyanocobalamin zu beginnen. Im Gegenteil - es ist unmöglich, da bei Verwendung einer B12-defizienten Anämie die Verwendung von Folsäure die Situation weiter verschärfen wird.

Die Behandlung der B12-defizienten Anämie basiert auf drei Prinzipien:

  1. Den Körper vollständig mit Cyanocobalamin sättigen, so dass es für die Erfüllung funktioneller Aufgaben ausreicht und in der Reserve abgelegt wird;
  2. Füllen Sie die Bestände aufgrund von Erhaltungsdosen ständig auf.
  3. Versuchen Sie nach Möglichkeit, die Entwicklung anämischer Zustände zu verhindern.

Es versteht sich von selbst, dass die Hauptsache bei der Behandlung des B12-Mangels die Ernennung von Cyanocobalamin sein wird, wobei Veränderungen im Blut und gegebenenfalls die Schwere der neurologischen Symptome berücksichtigt werden.

  • Typischerweise beginnt die Behandlung mit der intramuskulären Verabreichung von Cyanocobalamin in einer Dosis von 500 µg pro Tag und Oxycobalamin - 1000 µg jeden zweiten Tag;
  • Bei schwerwiegenden Symptomen einer Schädigung des Nervensystems (Standseilbahnmyelose) steigt die Dosis von B12 auf 1000 μg (täglich), und zusätzlich werden 500 μg Adenosylcobalamin in Tabletten zugesetzt, die am Austausch teilnehmen, die Blutbildung jedoch nicht beeinflussen.
  • Das Auftreten einer Hypochromie der roten Blutkörperchen während der Behandlung oder bei gemischten Formen der Krankheit (B12- + Eisenmangelanämie) im Bluttest ist die Grundlage für die Ernennung von Eisenpräparaten;
  • In besonderen Fällen wird auf eine Transfusion roter Blutkörperchen zurückgegriffen: Wenn Anzeichen eines Sauerstoffmangels im Gehirn und Symptome einer anämischen Enzephalopathie eindeutig angezeigt sind, tritt eine fortschreitende Herzinsuffizienz auf, und wenn der Verdacht auf ein anämisches Koma besteht, ist dies eine sehr lebensbedrohliche Erkrankung für den Patienten.
  • Gleichzeitig wird eine therapeutische Wirkung auf Faktoren verschrieben, die möglicherweise einen Vitamin-B12-Mangel verursacht haben. Zu diesem Zweck wird sie durchgeführt: Entwurmung (Medikamente und Dosen hängen von der Art der Würmer ab), Behandlung von Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts, Operation bei Magenkrebs, Normalisierung der Darmflora, Entwicklung einer Diät, die für eine ausreichende Aufnahme von Vitamin B12 im Körper sorgt.

Buchstäblich wenige Tage nach Beginn der Therapie wird eine Überprüfung der Retikulozyten durchgeführt - eine Retikulozytenkrise wird ein Beweis dafür sein, dass die Behandlungstaktik richtig gewählt wurde.

Nachdem sich herausgestellt hat, dass der Blutzustand normal ist, wird der Patient in die Erhaltungstherapie überführt: zuerst jede Woche und dann jeden Monat 500 mcg B12. Zusätzlich wird alle 2-3 Monate eine 2-3-wöchige Vitamintherapie verschrieben (Erhaltungstherapie mit Vitamin B12) ).

B12-Mangelanämie. Ätiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose, Behandlung

Freies Protoporphyrin der roten Blutkörperchen

Serumferritin

Gesamteisenbindungsfähigkeit

Serumeisenkonzentration

Thrombozyten

weiße Blutkörperchen

rote Blutkörperchen

Verhütung.

Regelmäßige Überwachung des Blutbildes;

- Essen von eisenreichen Lebensmitteln (Fleisch, Leber usw.);

- prophylaktische Verabreichung von Eisenpräparaten in Risikogruppen.

- sofortige Beseitigung von Blutverlustquellen.

73. Das Bild von peripherem Blut mit Eisenmangelanämie. Eisenmangelanämie Ist Anämie aufgrund von Eisenmangel in Blutserum, Knochenmark und Depot.

Die Diagnose basiert auf klinischen (Vorhandensein von anämischen und sideropenischen Syndromen) und Laborforschungsmethoden:

• Die Anzahl der roten Blutkörperchen, der Hb-Spiegel und der Ht-Wert sind proportional verringert. Erythrozyten-Anisozytose.

• Mäßige hypochrome Ovalozytose, das Vorhandensein von Zielzellen in Blutausstrichen.

• Progressive Hypochromie (niedriger cp, MCH) und Mikrozytose (niedriger MCV), die MCHC-Variable variiert.

• Die Anzahl der Retikulozyten ist normal oder leicht reduziert.

• Die Anzahl der Leukozyten ist normalerweise normal, aber eine kleine Anzahl von Patienten leidet an Leukopenie (3,0-4,0 • 10 9 / l) aufgrund einer Abnahme des Granulozytenspiegels.

• Thrombozytopenie tritt bei 30% der Kinder auf, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten.

• Thrombozytose tritt bei 35% der Kinder, bei 50-75% der Erwachsenen aufgrund chronischen Blutverlusts und erhöhter Hämatopoese-CM auf.

• Normalerweise niedrig, kann aber normal sein (12,5-30,4 µmol / l). Es muss beachtet werden, dass die Eisenkonzentration bei gleichzeitiger chronischer oder akuter Entzündung, Malignität und akutem Myokardinfarkt verringert werden kann, selbst wenn kein Eisenmangel vorliegt.

• Norm 30,6-84,6 μmol / l.

• Eisenmangel normalerweise erhöht.

• Bei einem Gehalt von 10 bis 20 ng / l können wir das Vorhandensein von IDA annehmen.

• Für IDA ist ein Wert von weniger als 10 ng / l charakteristisch.

• Norm 2,7-9,0 μmol / l.

• Die Konzentration ist normalerweise bei Eisenmangel erhöht.

• Sehr spezifisch für die Diagnose von Eisenmangel und geeignet für ein breites Screening bei Kindern mit Eisenmangel und Bleivergiftung.

B12-defiziente Anämie oder megaloblastische Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit (Anämie) ist eine Krankheit, die durch eine beeinträchtigte Hämatopoese aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 im Körper verursacht wird. Besonders empfindlich gegenüber einem Mangel an diesem Vitamin sind Knochenmark- und Nervensystemgewebe.

Epidemiologie: Die Entwicklung der Krankheit ist vor allem für das Alter von 60-70 Jahren charakteristisch. Nach Herbert (1985) tritt die Krankheit im Alter von 30 bis 40 Jahren mit einer Häufigkeit von 1 Fall pro 5000 Personen im Alter von 60 bis 70 Jahren auf - 1 pro 200 Personen. Laut Carmell (1996) liegt die Häufigkeit von Anämie mit B12-Mangel in der Bevölkerung der nordeuropäischen Länder bei 0,1% und bei älteren Menschen bei 1%.

Die Hauptgründe für die Entwicklung einer Bp-defizienten Anämie:

I. Störung der Magensekretion des "internen Faktors" - Gastromucoprotein.

1. Atrophische Autoimmungastritis mit der Produktion von Antikörpern gegen Belegzellen und Gastromucoprotein.

2. Totale Gastrektomie (seltener subtotale Gastrektomie).

3. Angeborene Verletzung der Sekretion von Gastromucoprotein.

5. Polyposis des Magens.

6. Die toxische Wirkung hoher Dosen Alkohol auf die Magenschleimhaut.

II. Beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm:

1. Resektion des Ileums (mehr als 60 cm).

2. Malabsorptionssyndrom verschiedener Herkunft (Enzym Enteropathie, Zöliakie, tropischer Anguss, Enteritis, Morbus Crohn, intestinale Amyoidose).

3. Dünndarmkrebs, Dünndarmlymphom.

4. Chronische Pankreatitis mit beeinträchtigter Trypsinsekretion.

5. Angeborenes Fehlen von Rezeptoren für den Komplex "Vitamin B12 + Gastromucoprotein" im Ileum (Immerslund-Grzsbek-Krankheit).

6. Verletzung der Absorption von Vitamin B12 durch Medikamente (Colchicin, Neomycin, Biguanide, Cimetidin, PASK usw.).

III.Wettbewerblicher Verbrauch von Vitamin B12:

1. Befall mit einem breiten Band.

2. Befall mit einem Peitschenwurm, der im unteren Ileum und im Blinddarm parasitiert.

3. Multiple Divertikel des Dünndarms mit Divertikulitis.

4. Operationen am Dünndarm unter Bildung von "Blindschleifen".

IV. Erhöhter Vitamin B12-Verbrauch:

1. Mehrlingsschwangerschaft.

2. Chronische hämolytische Anämie.

3. Multiples Myelom und andere Neoplasien.

4. Myeloproliferative Erkrankungen.

V. Verletzung der Aufnahme von Vitamin B12 mit der Nahrung. Veganismus.

VI. Rückgang der Vitamin B12-Bestände. Schwere Zirrhose.

VII. Verletzung des Transports von Vitamin B12. Das Fehlen von Transcobalamin II oder das Auftreten von Antikörpern dagegen.

Pathogenese der B12-defizienten Anämie:

Die Rolle von Cyanocobalamin und Folsäure bei der Entwicklung einer Megaloblastenanämie hängt mit ihrer Beteiligung an einer Vielzahl von Stoffwechselprozessen und Stoffwechselreaktionen im Körper zusammen. Folsäure in Form von 5,10-Methylentetrahydrofolat ist an der Methylierung von Desoxyuridin beteiligt, die für die Synthese von Thymidin unter Bildung von 5-Methyltetrahydrofolat erforderlich ist.
Cyanocobalamin ist ein Cofaktor der katalytischen Methyltransferase-Reaktion, die Methionin resynthetisiert und gleichzeitig 5-Methyltetrahydrofolat zu Tetrahydrofolat und 5,10 Methylentetrahydrofolat regeneriert.
Wenn der Folat- und (oder) Cyancobalamin-Mangel unzureichend ist, wird der Prozess des Einbaus von Uridin in die DNA der Entwicklung hämatopoetischer Zellen und der Bildung von Thymidin unterbrochen, was zu einer DNA-Fragmentierung führt (Blockierung der Synthese und Beeinträchtigung der Zellteilung). In diesem Fall tritt eine Megaloblastose auf, die Ansammlung großer Formen weißer Blutkörperchen und Blutplättchen, ihre frühe intraossäre Zerstörung und die Verkürzung der Lebensdauer zirkulierender Blutzellen. Infolgedessen ist die Hämatopoese unwirksam, es entsteht eine Anämie in Kombination mit Thrombozytopenie und Leukopenie.
Darüber hinaus ist Cyancobalamin ein Coenzym bei der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA zu Succinyl-CoA. Diese Reaktion ist für den Metabolismus von Myelin im Nervensystem notwendig, und daher wird bei einem Mangel an Cyancobalamin zusammen mit einer Megaloblastenanämie eine Schädigung des Nervensystems festgestellt, während bei einem Folatmangel nur die Entwicklung einer Megaloblastenanämie beobachtet wird.
Cyanocobalamin kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor - Leber, Nieren, Eier, Milch. Die Reserven im Körper eines Erwachsenen (hauptsächlich in der Leber) sind hoch - etwa 5 mg. Wenn wir berücksichtigen, dass der tägliche Vitaminverlust 5 μg beträgt, kommt es erst nach 1000 Tagen zu einem vollständigen Abbau der Reserven ohne Aufnahme (Malabsorption bei vegetarischer Ernährung). Cyancobalamin im Magen bindet (vor dem Hintergrund einer sauren Reaktion des Mediums) an einen internen Faktor - Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magens produziert wird, oder andere Bindungsproteine ​​- R-Faktoren, die in Speichel und Magensaft vorhanden sind. Diese Komplexe schützen Cyancobalamin vor Zerstörung während des Transports durch den Magen-Darm-Trakt. Im Dünndarm wird Cyancobalamin bei einem alkalischen pH-Wert unter dem Einfluss von Pankreassaftproteinasen von R-Proteinen abgespalten und mit einem internen Faktor verbunden. Im Ileum bindet der Komplex des intrinsischen Faktors mit Cyanocobalamin an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Epithelzellen. Cyancobalamin wird aus Darmepithelzellen freigesetzt und mit speziellen Blutplasmaproteinen - Transcobalamin 1,2,3 - zu Geweben transportiert, wobei Cyanobalamin hauptsächlich zu hämatopoetischen Zellen transportiert wird Transcobalamin 2.
Folsäure kommt in den grünen Blättern von Pflanzen, Früchten, Leber und Nieren vor. Der Vorrat an Folsäure beträgt 5-10 mg, der Mindestbedarf beträgt 50 µg pro Tag. Eine Megaloblastenanämie kann sich nach 4 Monaten völliger Abwesenheit der Folataufnahme mit der Nahrung entwickeln.

Das klinische Bild einer B12-defizienten Anämie ist charakteristischLäsion von drei Systemen: verdauungsfördernd, hämatopoetisch und nervös.

Verdauungstrakt.Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten können Symptome einer Schädigung des Verdauungssystems (hauptsächlich subjektiv) die frühesten Anzeichen der Krankheit sein. Die Patienten klagen über eine Abnahme, manchmal sogar einen Mangel an Appetit, ein Gefühl von Schwere und Fülle in der Magengegend nach dem Essen, Aufstoßen von Nahrung und Luft, Schmerzen und Brennen in der Zunge, im Zahnfleisch, auf den Lippen, manchmal im Rektum. Diese Beschwerden von Patienten sind auf die Entwicklung von Glossitis, atrophischer Gastritis und atrophischen Veränderungen der Darmschleimhaut zurückzuführen. Einige Hämatologen erklären den Appetitlosigkeit als Hypoxie des Gehirns und die Hemmung des Appetitzentrums in der hypothalamischen Zone.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle sind entzündliche und atrophische Veränderungen der Mundschleimhaut und der Zunge bemerkenswert. B12-defiziente Anämie ist gekennzeichnet durch eine glatte „lackierte“ Zunge mit atrophierten Papillen, rissig, mit Bereichen hellroter Entzündung (die gesamte Zunge kann entzündet und rot werden), manchmal mit Geschwüren (Hunter-Glossitis). Es sollte betont werden, dass eine Glossitis nur bei einem signifikanten und anhaltenden Mangel an Vitamin B12 bei ungefähr 25% der Patienten beobachtet wird (A. V. Demidova, 1993). Glossitis ist nicht nur charakteristisch für eine B12-defiziente Anämie, sondern kann auch bei einer Eisenmangelanämie beobachtet werden. Die Schleimhaut der Mundhöhle ist blass;

Phänomene der aphthösen Stomatitis.

Beim Abtasten des Abdomens werden nicht intensive Schmerzen in der Magengegend (ein intermittierendes Symptom) festgestellt, häufig wird eine Zunahme von Leber und Milz beobachtet. Wenn die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie auf eine beeinträchtigte Absorption von Vitamin B12 im Dünndarm zurückzuführen ist, besteht im klinischen Bild neben dem Anämiesyndrom normalerweise eine ausgeprägte Symptomatik des Malabsorptionssyndroms.

Die Niederlage des hämatopoetischen Systems Eine Verletzung des hämatopoetischen Systems ist führend im Krankheitsbild und durch eine Anämie unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet. Patienten klagen über signifikante allgemeine Schwäche; Kurzatmigkeit und Herzklopfen (bei leichter Anämie, hauptsächlich bei körperlicher Anstrengung, bei schwerer Anämie - auch in Ruhe); Schwindel; manchmal Ohnmachtsanfälle; Tinnitus, dunkler in den Augen und flackernde Fliegen vor den Augen. Diese subjektiven Manifestationen sind unspezifisch, sie werden auch bei anderen Arten von Anämie beobachtet. Bei der Untersuchung sind die Hautfarbe und das Aussehen der Patienten bemerkenswert. Die Haut ist normalerweise blass, sehr oft mit einer zitronengelben Tönung (aufgrund einer Hyperbilirubinämie aufgrund einer Hämolyse). Eine leichte Gelbfärbung der Sklera kann auch bei geringem Anämiegrad festgestellt werden. Charakteristisch ist ein etwas geschwollenes Gesicht, häufig wird eine Pastete im Bereich der Beine und Füße beobachtet. Patienten verlieren in der Regel nicht ab, mit Ausnahme von,

Die Diagnose von Erkrankungen des Systems blutet in Situationen, in denen eine B12-defiziente Anämie durch verursacht wird

Magenkrebs oder ausgeprägtes Malabsorptionssyndrom. Anämie verursacht die Entwicklung eines Myokarddystrophie-Syndroms, das sich in Tachykardie, manchmal extrasystolischer Arrhythmie, einer leichten Erweiterung der Grenze der relativen Mattheit des Herzens nach links, gedämpften Herzgeräuschen, leisem systolischem Murmeln in der Spitze und EKG-Veränderungen äußert. Aufgrund von Anämie, insbesondere wenn das Gedächtnis signifikant ausgeprägt ist, nimmt die geistige Leistungsfähigkeit ab. Manchmal steigt bei B12-Mangelanämie die Körpertemperatur an (nicht höher als 38 ° C)..

Schädigung des Nervensystems Veränderungen im Nervensystem mit B12-Def: Zytämische Anämie ist ein charakteristisches Zeichen dieser Krankheit und wird in der Regel in schwerem und längerem Verlauf beobachtet. Eine Schädigung des Nervensystems bei B12-defizienter Anämie wird als% funikuläre Myelose bezeichnet und ist durch die Beteiligung der hinteren und lateralen Säulen des Rückenmarks an dem Prozess gekennzeichnet. Es kommt zu einer Demyelinisierung und dann zu einer Degeneration der Nervenfasern im Rückenmark und in den Spinalnerven. Die Patienten klagen über Schwäche in den Beinen, insbesondere beim Treppensteigen, beim schnellen Gehen, Krabbeln in den Beinen, Taubheitsgefühl in den Beinen. Es scheint den Patienten, dass sie nicht fühlen! beim Gehen Unterstützung unter den Füßen ("Fühlen Sie den Boden nicht unter den Füßen"). Es scheint, dass der Fuß nicht auf harten Boden tritt, sondern auf etwas Lockeres, Weiches wie Watte. Dies macht den Patienten wiederholt "als ob er den Boden mit seinem Fuß versuchen möchte". Diese Beschwerden sind auf eine Verletzung der propriozeptiven Empfindlichkeit zurückzuführen. Neurologische Symptome werden weitgehend durch die vorherrschende Läsion der hinteren oder lateralen Säulen des Rückenmarks bestimmt. Bei überwiegender Schädigung der hinteren Säulen wird eine tiefe, räumliche Schwingungsempfindlichkeit verletzt; sensorische Ataxie, Schwierigkeiten beim Gehen; Sehnenreflexe sind reduziert; Atrophie der Muskeln der unteren Extremitäten. Bei schwerer Schädigung der hinteren Rückenmarksäulen kann es zu einer Funktionsstörung der Beckenorgane kommen (Harninkontinenz, Stuhlinkontinenz)..

Bei überwiegender Schädigung der lateralen Säulen des Rückenmarks sind die neurologischen Symptome unterschiedlich: Eine niedrigere spastische Paraparese entwickelt sich mit einem starken Anstieg der Sehnenreflexe und des Muskeltonus der unteren Extremitäten; Eine Funktionsstörung der Beckenorgane ist durch verzögertes Wasserlassen und Stuhlgang gekennzeichnet. Sehr selten kommt es bei einer B12-defizienten Anämie zu Geruchs-, Hör-, Funktionsstörungen der oberen Extremitäten sowie zu psychischen Störungen (Delirium, Halluzinationen, Psychosen, Depressionen)..

Diagnose einer B12-Mangelanämie:
1. Klinische Blutuntersuchung
- Erythrozytenzahl
- Hämoglobinreduktion
- Farbzunahme (über 1,05)
- Makrozytose (gehört zur Gruppe der Makrozytose)
- basophile Punktion von Erythrozyten, das Vorhandensein von Joll-Körpern und Kebot-Ringen in ihnen
- das Auftreten von orthochromen Megaloblasten
- Retikulozytenreduktion
- Leukopenie
- Thrombozytopenie
- Monozytenreduktion
- Aneosinphilie
2. In gefärbten Abstrichen - ein typisches Bild: Neben charakteristischen ovalen Makrozyten, normal großen roten Blutkörperchen, Mikrozyten und Schizozyten werden Poikilo und Anisozytose gefunden.
3. Der Serumbilirubinspiegel stieg aufgrund der indirekten Fraktion an
4. Eine Knochenmarkpunktion ist obligatorisch, da ein solches Bild an der Peripherie mit Leukämie, hämolytischer Anämie, aplastischen und hypoplastischen Zuständen verbunden sein kann (es sollte jedoch beachtet werden, dass Hyperchromie für eine B12-defiziente Anämie charakteristisch ist). Das Knochenmark ist zellulär, die Anzahl der kernhaltigen erythroiden Elemente ist entgegen der Norm um das 2- bis 3-fache erhöht. Die Erythropoese ist jedoch unwirksam. Dies zeigt sich in einer Verringerung der Anzahl der Retikulozyten und Erythrozyten in der Peripherie und einer Verkürzung ihrer Lebensdauer (normalerweise leben die roten Blutkörperchen 120 bis 140 Tage). Es werden typische Megaloblasten gefunden - das Hauptkriterium für die Diagnose einer B12-defizienten Anämie. Dies sind Zellen mit "nuklear-zytoplasmatischer Dissoziation" (mit reifem hämoglobinisiertem Zytoplasma, einem empfindlichen, netzartigen Kern mit Nukleolen); Es werden auch große Granulozytenzellen und riesige Megakaryozyten gefunden.

Analyse von Urin und Kot - mit der Entwicklung einer Hämolyse im Urin wird Urobilin nachgewiesen, im Kot wird die Menge an Stercobilin erhöht. Schelling-Test - ermöglicht es Ihnen, die Absorption von Vitamin B12 im Darm in Gegenwart oder Abwesenheit von Gastromucoprotein zu bewerten und eine Schlussfolgerung über die pathogenetische Variante der B12-defizienten Anämie zu ziehen (die durch einen Mangel an Gastromucoprotein oder eine beeinträchtigte Absorption von Vitamin B12 verursacht wird). Es gibt zwei Arten von Tests - "Schelling-1" und "Schelling-P". "Schelling-1" - Der Patient erhält Vitamin B 1 2, das mit "Co" markiert ist, und nach 1-6 Stunden wird eine "Schockdosis" von nicht markiertem Vitamin B12 intramuskulär verabreicht, um das Leberdepot zu sättigen. Anschließend wird der Gehalt an radioaktivem Vitamin B12 im täglichen Urin gemessen. Eine Abnahme der Ausscheidung weist auf eine Verletzung der Aufnahme von Vitamin B12 im Darm hin.

"Schelling-P" - Der Test "Schelling-1" wird unter Verwendung von mit radioaktivem Kobalt markiertem Gastromucoprotein wiederholt. Eine erhöhte Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 weist auf einen Gastromukoproteinmangel als Hauptmechanismus für die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie hin. Wenn die Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 im Shelling-P-Test nicht zugenommen hat, können wir davon ausgehen, dass die Ursache für die Entwicklung einer B12-defizienten Anämie nicht ein Gastromucoprotein-Mangel ist, sondern eine Verletzung der Absorption von Vitamin B12 im Darm.

Ösophagogastroduodenoskopie - Es werden atrophische Veränderungen der Schleimhaut des Verdauungstrakts beobachtet. Die charakteristischste Entwicklung von diffuser atrophischer Gastritis, Duodenitis und atrophischer Ösophagitis kann festgestellt werden (viel seltener). Die Schleimhautbiopsie bestätigt die atrophische Gastritis.

Untersuchung der Magensekretion - eine starke Abnahme der Magensaftmenge, die Abwesenheit von Salzsäure (Achilia) und Pepsin werden festgestellt, manchmal wird Salzsäure festgestellt, aber ihr Gehalt ist sehr niedrig. Im Falle einer B12-Mangelanämie aufgrund einer beeinträchtigten Aufnahme von Vitamin B 1 2 im Dünndarm oder einer Invasion eines breiten Bandes ist die Sekretion von Salzsäure signifikant verringert, jedoch erhöhen Magensekretionsstimulanzien (Histamin, Pentagastrin) den Salzsäurespiegel im Magensaft.

Ultraschall der Leber und Milz - eine leichte Vergrößerung der Milz, manchmal der Leber, wird festgestellt. Diese Änderungen werden nicht immer beobachtet.

Röntgenaufnahme des Magens - Verstöße gegen die Evakuierungsfunktion des Magens, Abflachung und Glättung der Schleimhautfalten werden festgestellt.

Behandlung von B12-Mangelanämie:

Ein Komplex therapeutischer Maßnahmen für B12-defiziente Anämie sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens neurologischer Störungen durchgeführt werden. Bei der Behandlung sollten folgende Punkte im Mittelpunkt stehen:
- Eine unabdingbare Voraussetzung für die Behandlung der B12-Mangelanämie bei Helminthenbefall ist die Entwurmung (um ein breites Band auszutreiben, wird Phenasal nach einem bestimmten Schema oder einem männlichen Farnextrakt verschrieben)..
- Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall sollten Enzympräparate (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie Fixiermittel (Calciumcarbonat in Kombination mit Dermatol) verwendet werden.
- Die Normalisierung der Darmflora wird durch die Einnahme von Enzympräparaten (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie durch die Wahl einer Diät erreicht, die zur Beseitigung der Syndrome der fäulniserregenden oder fermentativen Dyspepsie beiträgt.
- Eine ausgewogene Ernährung mit einem ausreichenden Gehalt an Vitaminen, Eiweiß und einem absoluten Alkoholverbot ist eine unverzichtbare Voraussetzung für die Behandlung von B12 und Folsäuremangelanämie.
- Die pathogenetische Therapie erfolgt durch parenterale Verabreichung von Vitamin B12 (Cyancobalamin) sowie durch Normalisierung veränderter Indikatoren der zentralen Hämodynamik und Neutralisierung von Antikörpern gegen Gastromukoprotein ("interner Faktor") oder einen Komplex aus Gastromukoprotein + Vitamin B12 (Corticosteroidtherapie)..
Bluttransfusionen werden nur mit einer signifikanten Abnahme des Hämoglobins und dem Auftreten von Symptomen eines Komas durchgeführt. Es wird empfohlen, eine Masse roter Blutkörperchen von 250 - 300 ml (5 - 6 Transfusionen) zu verabreichen..
Prednisolon (20 - 30 mg / Tag) wird für die Autoimmunität der Krankheit empfohlen..

Die Prinzipien der Therapie:

- sättigen den Körper mit Vitamin
- Erhaltungstherapie
- Prävention einer möglichen Anämie

Häufiger verwenden sie Cyanocobalamin in Dosen von 200 bis 300 Mikrogramm (Gamma). Diese Dosis wird angewendet, wenn keine Komplikationen vorliegen (Standseilbahnmyelose, Koma). Tragen Sie jetzt täglich 500 Mikrogramm auf. Geben Sie 1-2 mal am Tag ein. Bei Vorliegen von Komplikationen 1000 Mikrogramm. Nach 10 Tagen ist die Dosis reduziert. Die Injektionen dauern 10 Tage. Dann werden 300 Mikrogramm 3 Monate lang wöchentlich verabreicht. Danach erfolgt innerhalb von 6 Monaten 1 Injektion in 2 Wochen.

Kriterien zur Bewertung der Wirksamkeit der Therapie:
- scharfe Retikulozytose nach 5-6 Injektionen, wenn sie nicht vorhanden ist, liegt ein diagnostischer Fehler vor;
- Die vollständige Wiederherstellung des Blutbildes erfolgt nach 1,5 - 2 Monaten und die Beseitigung neurologischer Störungen innerhalb von sechs Monaten.

Prävention von B12-Mangelanämie:

Prävention bei gesunden Menschen wird durch rationale Ernährung, einschließlich Fleisch- und Fischprodukten, gewährleistet. Die regelmäßige Aufnahme von Milch und Soja in die Ernährung ist für Vegetarier von Vorteil. Nach Labortests (siehe oben) kann die parenterale Verabreichung von 50-100 Mikrogramm Vitamin B12-Präparat 1-2 mal pro Monat oder die tägliche Einnahme von Cyanocobalamin-haltigen Tabletten empfohlen werden.

Zur Vorbeugung ist es auch wichtig, Patienten mit Diphyllobothriasis (Träger von Breitband) unverzüglich zu identifizieren. Entwurmung zu produzieren. Bei Krankheiten (und nach Operationen), die mit einer beeinträchtigten Absorption von Cyanocobalamin einhergehen, ist es unter Aufsicht von Labortests (Gehalt an Vitamin B12 in Urin und Blut) erforderlich, therapeutische oder vorbeugende Kurse der Vitamintherapie zu verschreiben.

Datum hinzugefügt: 2015-04-23; Aufrufe: 13495; Copyright-Verletzung?

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B12-Mangelanämie

Die Essenz der Biz-Mangel-Anämie (V12DA) ist eine Verletzung der Bildung von Desoxyribonukleinsäure (DNA) aufgrund eines Mangels an Vitamin Bi2 (Cyanocobalamin) im Körper, was zu einer beeinträchtigten Hämatopoese, dem Auftreten von Megaloblasten im Knochenmark, der Zerstörung roter Blutkörperchen im Knochenmark und einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen führt und Hämoglobin, Leukopenie, Neutropenie und Thrombozytopenie sowie eine Veränderung einer Reihe von Organen und Systemen (Verdauungstrakt, Zentralnervensystem).

Ätiologie V12DA ist viel seltener als IDA und kann aus folgenden Gründen verursacht werden:

1) Verletzung der Sekretion von Gastromucoprotein ("interner Faktor")
mit erblich verursachter Atrophie der Magendrüsen (schädlich)
Anämie oder Addison-Birmer-Krankheit) mit organischer Krankheit
Niyah des Magens (Polyposis, Krebs) nach Gastrektomie;

2) erhöhter Verbrauch von Vitamin Bi2 (Invasion des breiten Bandes, ac
intestinale Mikroflora-Thivation mit Divertikulose des Dünndarms);

3) Malabsorption von Vitamin Bi2 (organische Krankheiten
Darm - Spru, Ileitis, Krebs, Zustand nach Darmresektion, Vererbung
natürliche Malabsorption - Imerslund-Gresbeck-Krankheit);

4) eine Verletzung des Transports von Vitamin Bp (Transcobalamin-Mangel);

5) die Bildung von Antikörpern gegen den "internen Faktor" oder Komplex
"Eigenfaktor" + Vitamin B12-

Hyperchrome Anämie ähnlich wie B12DA wird durch Folsäuremangel verursacht, der auftritt, wenn: 1) erhöhter Konsum (Schwangerschaft); 2) Füttern von Kindern mit Ziegenmilch; 3) Malabsorption (organische Darmerkrankung, Alkoholismus); 4) Einnahme bestimmter Medikamente (Antikonvulsiva, Anti-TB-Medikamente, Phenobarbital, Verhütungsmittel usw.).

Pathogenese. Vitamin B.(2 besteht aus zwei Coenzymen - Methylcoba-Lamin und Desoxyadenosylcobalamin. Ein Mangel an dem ersten Coenzym führt zu einer Verletzung der DNA-Synthese, wodurch die Teilung und Reifung der roten Blutkörperchen gestört wird und sie übermäßig wachsen, ohne den Kern zu verlieren. Große Zellen, die Kerne enthalten, werden Megaloblasten genannt, sie reifen nicht zu Megalozyten (riesige rote Blutkörperchen ohne Kerne), sie können leicht hämolisiert werden, während sie sich noch im Knochenmark befinden. Vitamin B-Mangel(2 verursacht eine Störung des Wachstums von Zellen der Leukozyten- und Thrombozytenreihe, dies beeinflusst jedoch die Morphologie und Anzahl der Zellen nicht so merklich wie Störungen der Erythropoese.

Durch das Fehlen des zweiten Coenzyms wird der Stoffwechsel von Fettsäuren gestört, wodurch der Körper toxische Produkte von Propionsäure und Methylmalonsäure ansammelt: Läsionen des posterolateralen Rückenmarks entwickeln sich - funikuläre Myelose (Schema 26).

Das klinische Bild. Manifestationen von B ^ YES, wie aus dem Pathogenese-Schema folgt, bestehen aus den folgenden Syndromen: 1) zirkulationshypoxisch (mit ausreichender Schwere der Anämie und Sauerstoffmangel des Gewebes); 2) gastroenterologisch; 3) neurologisch; 4) hämatologisch (Anämie vom hyperchromen Typ).

Zusätzlich zu diesen Syndromen wird das klinische Bild auch durch die Krankheit bestimmt, auf deren Grundlage sich B ^ YES entwickelt hat.

In der ersten Phase der diagnostischen Suche können bei ausreichend ausgeprägter Anämie Symptome aufgrund eines zirkulationshypoxischen Syndroms auftreten (Schwäche, erhöhte Müdigkeit, Atemnot bei körperlicher Anstrengung, Herzschmerzen, Herzklopfen). Im Falle eines leichten Sauerstoffmangels im Gewebe können diese Beschwerden fehlen. Verminderter Appetit, Abneigung gegen Fleisch, Schmerzen in der Zungenspitze und Brennen, Schweregefühl im Epigastrium nach dem Essen, abwechselnder Durchfall und Verstopfung werden durch Schädigungen des Verdauungstrakts und insbesondere durch schwere sekretorische Insuffizienz des Magens verursacht. Wenn das Zentralnervensystem betroffen ist, klagen die Patienten über Kopfschmerzen, einen instabilen Gang, Kälte, ein Gefühl der Taubheit in den Gliedmaßen, ein Gefühl des "Krabbelns".



Scheme 26. Pathogenese der B12-defizienten Anämie

Gänsehaut. " Die Schwere dieser Beschwerden entspricht nicht immer dem Grad der Anämie, während des Zeitraums der Remission der Krankheit können Beschwerden fehlen. Es ist sehr wichtig, dass alle diese Beschwerden von einer Person mittleren Alters eingereicht werden. In diesen Fällen steigt die Wahrscheinlichkeit von V12DA.

In einer Familienanamnese können Patienten mit Verdacht auf V12DA Patienten mit dieser Krankheit haben. Alkoholmissbrauch kann eine der Ursachen für Anämie sein..

Anamnese-Daten können auf eine pathogenetische Variante der Anämie hinweisen. Die Entwicklung einer Anämie, nachdem sich ein Patient in der Nähe großer Gewässer befindet und roher oder unzureichend verarbeiteter Fisch gegessen wird, deutet auf eine Diphylobiotriose als mögliche Ursache hin. Wenn die Krankheit bei einer älteren Person auftrat, die an chronischer Gastritis leidet und sich langsam entwickelt, können Sie an V12DA denken. Wenn die Symptome des Verdauungstrakts mit einer Abnahme des Körpergewichts verbunden sind und schnell fortschreiten, sollte ein malignes Neoplasma als Ursache der Krankheit angesehen werden.

Abschließend Informationen zur erfolgreichen Behandlung eines Patienten mit Vitamin B.f2 erlauben Sie mit großer Zuversicht, die vorhandenen Symptome als Manifestation von B ^ YES zu betrachten.

In der zweiten Phase der diagnostischen Suche können Symptome auf eine Schädigung des Verdauungstrakts und des Zentralnervensystems zurückzuführen sein. Darüber hinaus erhöht eine Reihe unspezifischer Anzeichen die Wahrscheinlichkeit der Annahme, dass der Patient B12DA hat. So wird bei V12DA eine Blässe der Haut in Kombination mit einer leichten Ikterussklera und Schwellungen im Gesicht beobachtet. Das Körpergewicht solcher Patienten ist normalerweise normal oder erhöht. Gewichtsverlust kann jedoch auf Malignität hinweisen.-

Tumor als mögliche Ursache für ADA. Der Nachweis eines vergrößerten dichten Lymphknotens (Tumormetastasierung?) Ist von ähnlicher Bedeutung. Das zirkulationshypoxische Syndrom manifestiert sich auf die gleiche Weise wie bei der IDA (Erweiterung der Herzränder nach links, Tachykardie, systolisches Murmeln, das Geräusch der „Spitze“ an den Halsvenen)..

Der Nachweis von Anzeichen einer Glossitis bei der Untersuchung des Verdauungstrakts ist zweifellos von diagnostischem Wert: glatte Papillen bis zu ihrer vollständigen Atrophie („polierte“ Zunge). Die Leber ist leicht vergrößert, die Milz kann abgetastet werden. Alle diese Symptome sind jedoch für V12DA nicht erforderlich. Es werden Störungen der tiefen Empfindlichkeit, der unteren spastischen Paraparese (Bild von Pseudotabes) festgestellt. Es ist zu beachten, dass Veränderungen im Nervensystem nicht in allen Fällen beobachtet werden, so dass ihre Abwesenheit die Diagnose von V12DA nicht ausschließt.

Somit zeigen die Daten des Stadiums II in Kombination mit anamnestischen Daten und Beschwerden des Patienten zwar eine Reihe der Hauptsymptome von V12DA, geben aber nur Anlass, diese Form der Krankheit zu vermuten. Die endgültige Diagnose wird nach einer Reihe von Labortests gestellt.

Im III-Stadium der diagnostischen Suche zeigen sich bei der Untersuchung des peripheren Blutes folgende Anzeichen: eine Abnahme der Anzahl der roten Blutkörperchen (weniger als 310 12 / l), eine Erhöhung des Farbindex (mehr als 1,1), der durchschnittliche Hämoglobingehalt der roten Blutkörperchen (mehr als 34 pg) und das durchschnittliche Volumen der roten Blutkörperchen (mehr) 120 μm 3). Die erythrozytometrische Kurve ist nach rechts verschoben - die Anzahl der Makrozyten ist erhöht, Megalozyten treten auf - Erythrozyten mit einem Durchmesser von mehr als 12 Mikrometern. Die Form der roten Blutkörperchen ist verändert - Poikilozytose. Einzelne Megaloblasten treten auf.

Ein zusätzliches Zeichen ist das Auftreten von Neutrophilen mit hypersegmentierten Kernen..

Wenn im Bild des peripheren Blutes keine charakteristischen Anzeichen gefunden werden, wird eine sternale Punktion durchgeführt. Letzteres ermöglicht es Ihnen, die megaloblastische Art der Hämatopoese im Knochenmark zu identifizieren.

Die Bestimmung des Eisengehalts im Serum ist wichtig: Mit VDA kann es aufgrund einer erhöhten Hämolyse der roten Blutkörperchen normal oder erhöht sein. In diesen Fällen ist der Gehalt an indirektem Bilirubin erhöht. Bei der Untersuchung von Magensaft wird häufig eine histaminresistente Achilie (ein charakteristisches Zeichen der Addison-Krankheit - Burmera), eine endoskopische Atrophie der Magenschleimhaut festgestellt.

Andere instrumentelle Forschungsmethoden helfen, Anzeichen einer Myokarddystrophie (die sich vor dem Hintergrund einer schweren Anämie entwickelt) zu erkennen und die Ätiologie der Krankheit zu klären.

Diagnose. Bei der Diagnose von V12DA werden zwei Stadien unterschieden: 1) Anzeichen eines Vitamin B-Mangels als Ursachen für Anämie; 2) Identifizierung der Ursachen des Vitamin-Bi2-Mangels.

Die Kriterien für HPAA sind: 1) eine Abnahme des Gehalts an roten Blutkörperchen (weniger als 3,0-10 12 / l); 2) Erhöhung des Farbindex (mehr als 1,1); 3) erhöhtes Hämoglobin in roten Blutkörperchen (mehr als 34 pg); 4) eine Zunahme des durchschnittlichen Volumens der roten Blutkörperchen (mehr als 120 Mikrometer 3); 5) eine Verschiebung der erythrozytometrischen Kurve nach rechts (eine Zunahme der Anzahl von Makrozyten, das Auftreten von Megalozyten - Erythrozyten mit einem Durchmesser von mehr als 12 Mikrometern); 6) das Auftreten der Elemente der megaloblastischen Hämatopoese in den Abstrichen des Knochenmarks punktiert; 7) von-

eine Erhöhung des Gehalts an Serumeisen (mehr als 30,4 μmol / l); 8) eine Abnahme der Radioaktivität des Urins nach Einnahme von Vitamin Bi2, markiert mit radioaktivem Kobalt.

Um die Ursache der Anämie zu identifizieren, sollten eine röntgenologische und endoskopische Untersuchung des Verdauungstrakts (Magentumor, Dünndarmdivertikulose), eine helminthologische Untersuchung (Breitbandinvasion), ein funktioneller Lebertest mit Biopsie (chronische Hepatitis, Zirrhose) sowie eine Untersuchung des neutralen Darmfetts (Spru) durchgeführt werden.

V12DA sollte von Folsäuremangelanämie unterschieden werden. Bei Folsäuremangel wird eine makrocytische hyperchrome Anämie beobachtet und Megaloblasten können im Knochenmark nachgewiesen werden. Es sollte beachtet werden, dass Folsäuremangel viel seltener ist. Im Gegensatz zu B12DA ist bei Folsäuremangelanämie der Folsäuregehalt im Serum sowie in den roten Blutkörperchen verringert. Außerdem werden beim Färben eines Knochenmarkpräparats mit Alizarin nur Megaloblasten, die mit einem B ^ -Mangel assoziiert sind, rot gefärbt, und Megaloblasten, die mit einem Folsäuremangel assoziiert sind, werden nicht gefärbt.

Fließen. Die Krankheit kann sich stark verschlimmern. In solchen Fällen entsteht ein Koma: Bewusstlosigkeit, Abnahme der Körpertemperatur und des Blutdrucks, Atemnot, Erbrechen, Areflexie, unwillkürliches Wasserlassen. Es gibt keine klare korrelative Beziehung zwischen der Entwicklung eines Komas und einer Abnahme des Hämoglobinspiegels (Koma wird bei Patienten mit stark reduziertem Hämoglobingehalt nicht beobachtet). Die Hauptrolle bei der Pathogenese des Komas spielt das schnelle Tempo und der Grad der Hämoglobinreduktion, die scharfe Ischämie und die Hypoxie des Zentralnervensystems..

Die Formulierung der erweiterten klinischen Diagnose berücksichtigt: 1) die Ätiologie von V12DA (getrennt bilden solche Anämie wie Addison-Birmer-Krankheit); 2) das Stadium des Prozesses (Rückfall - Remission); 3) die Schwere einzelner Syndrome (normalerweise bei Vorliegen neurologischer Störungen aufgrund einer funikulären Myelose).

Behandlung Der Komplex therapeutischer Maßnahmen für V12DA sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens neurologischer Störungen durchgeführt werden. Bei der Behandlung sollten folgende Punkte im Mittelpunkt stehen:

• Eine unverzichtbare Voraussetzung für die Behandlung von V12DA mit helminthischer Invasion ist
Entwurmung wird durchgeführt (zum Ausstoßen eines breiten Bandes werden sie verschrieben
Phenasal nach einem bestimmten Muster oder Extrakt aus männlichen Farnen
ka).

• Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall sollte sein
Enzympräparate (Panzinorm, Festal, Pankreatin) ändern und
auch Fixiermittel (Calciumcarbonat in Kombination mit-
Matolom).

• Eine Normalisierung der Darmflora wird durch enzymatische Einnahme erreicht
Zubereitungen (Panzinorm, Fest, Pankreatin) sowie Auswahl
Diäten, die zur Beseitigung von Fäulnis-Syndromen beitragen oder
fermentative Dyspepsie.

• Eine ausgewogene Ernährung mit genügend Vitaminen
Protein, das absolute Verbot von Alkohol - eine unverzichtbare Bedingung
zur Behandlung von Bir- und Folsäuremangelanämie.

• Die pathogenetische Therapie erfolgt durch parenterale Verabreichung von Vitamin Bi2 (Beseitigung seines Mangels) sowie durch Normalisierung veränderter Indikatoren der zentralen Hämodynamik und Neutralisierung von Antikörpern gegen Gastromukoprotein (der „interne Faktor“) oder das komplexe Gastromukoprotein + Vitamin B ^ (Cortiosteroidtherapie). Cyancobalamin (Vitamin Bp) wird 4-6 Wochen lang täglich intramuskulär in einer Dosis von 200-500 µg einmal täglich verabreicht, bevor eine hämatologische Remission einsetzt. Die Kriterien für eine hämatologische Reaktion sind ein starker Anstieg der Anzahl von Retikulozyten im peripheren Blut - eine retikulozytische Krise, die Umwandlung der megaloblastischen Hämatopoese in eine normoblastische. Das Auftreten einer retikulozytären Krise am 5. bis 6. Behandlungstag ist ein frühes Kriterium für ihre Wirksamkeit. Bei der Behandlung mit Cyanocobalamin steigt die Anzahl der roten Blutkörperchen schneller an als der Hämoglobingehalt, in diesem Zusammenhang nimmt der Farbindex üblicherweise ab. Nach Normalisierung der Knochenmarkhämatopoese und der Blutzusammensetzung (normalerweise nach 1,5 - 2 Monaten) wird das Vitamin 1 Mal pro Woche für 2 - 3 Monate und dann für 6 Monate 2 Mal im Monat in den gleichen Dosen wie zu Beginn des Kurses verabreicht. Zukünftig werden Patienten auf ein Apothekenkonto überwiesen; Prophylaktisch erhalten sie 1 bis 2 Mal im Jahr Vitamin Bi2 in kurzen Kursen von 5 bis 6 Injektionen oder monatlich bei 200 bis 500 µg (lebenslang)..

Bei Symptomen einer funikulären Myelose wird Vitamin Bn in signifikanten Dosen verabreicht - 500-1000 μg täglich über 10 Tage und dann 1-3 mal pro Woche, bis die neurologischen Symptome verschwinden.

Bluttransfusionen werden nur mit einer signifikanten Abnahme des Hämoglobins und dem Auftreten von Symptomen eines Komas durchgeführt. Es wird empfohlen, eine Masse roter Blutkörperchen von 250 - 300 ml (5 - 6 Transfusionen) zu verabreichen..

Prednisolon (20 - 30 mg / Tag) wird für die Autoimmunität der Krankheit empfohlen..

Prognose. Derzeit ist die Verwendung von Vitamin B.t2 machte die Prognose V12DA günstig. Bei angemessener Therapie leben die Patienten lange.

Prävention: Es gibt keine primäre Präventionsmaßnahme. Bei Patienten mit den oben aufgeführten ätiologischen Faktoren sollte das Blut regelmäßig untersucht werden, um eine Anämie rechtzeitig zu erkennen..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Farbvakuumröhren

Durch eine Blutuntersuchung können Mediziner umfassende Informationen über den Körperzustand des Patienten erhalten. Dank moderner Instrumente wird die Blutentnahme schnell und nahezu schmerzfrei durchgeführt.

4 obligatorische Analysen

Eine umfassende Studie kombiniert 4 Analysen, die für den Krankenhausaufenthalt, die Registrierung, den Transfer von / zu einer medizinischen Einrichtung, die Erlangung eines Gesundheitsbuchs, die Erlangung einer Arbeitserlaubnis in der Russischen Föderation usw.