Akute Dekompensationen bei Parkinson

Die Parkinson-Krankheit ist eine chronisch fortschreitende neurodegenerative Erkrankung. Die Behandlung dieser Pathologie erfordert die hohe Professionalität der Ärzte. Im Yusupov-Krankenhaus wird eine wirksame Therapie für die Parkinson-Krankheit unter Verwendung moderner Pharmakotherapie und umfassender Rehabilitationsmaßnahmen durchgeführt.

Symptome der Parkinson-Krankheit

Bei der Parkinson-Krankheit tritt eine Degeneration von Nigrostriat-Neuronen, Blue-Spot-Neuronen und intrazellulären Einschlüssen (Levi-Körpern) in Nervenzellen auf, die Produkte der Protein-Degeneration sind. Es wird nicht genug Dopamin produziert, die exzitatorische Aminosäure Glutamat und der Neurotransmitter Acetylcholin (in einem Neostriatum) werden im Überschuss produziert. Es gibt auch eine unzureichende Synthese von Noradrenalin, Serotonin und Acetylcholin in der Großhirnrinde.

Aufgrund der Degeneration der Neuronen des schwarzen Kerns und der Funktionsstörung der neuronalen Kreise entwickeln Patienten mit Parkinson-Krankheit motorische Störungen. Erstens sind Gliedmaßen auf einer Körperseite am pathologischen Prozess beteiligt..

Neurologen identifizieren die folgenden Symptome:

  • Hypokinesie;
  • Zittern der Ruhe;
  • Steifigkeit;
  • Haltungsinstabilität.

Hypokinesie äußert sich in einer Abnahme der motorischen Aktivität. Dies äußert sich in einem Verstoß gegen die Initiative zur Ausführung von Bewegungen, Langsamkeit und einer Verringerung der Amplitude aller Aktionen. Bei schwerer Hypokinesie ist es für den Patienten schwierig, vom Stuhl aufzustehen oder sich im Bett umzudrehen. Er beginnt sich beim Gehen zu bücken und nimmt die Haltung des „Bittstellers“ ein, wobei seine Hände auf den Körper gedrückt und an den Ellbogengelenken gebeugt sind. Es gibt ein Zittern der Ruhe: Der Patient macht Bewegungen mit seinen Fingern, die an eine Anzahl von Münzen oder Rollpillen erinnern. In Zukunft kommt es zu einem Zittern der Beine und des Unterkiefers. Beim Halten einer Haltung ist ein Haltungszittern in der Regel weniger ausgeprägt als ein Zittern in einem ruhenden Glied. Tremor - optional bei Parkinson vorhanden.

Eine Manifestation der Starrheit ist eine plastische Zunahme des Muskeltonus, die während der Studie zunimmt. In den fortgeschrittenen Stadien der Parkinson-Krankheit tritt eine Haltungsinstabilität auf. Es ist gekennzeichnet durch Staffelung beim Gehen, häufige Stürze, Vortriebe (Tendenz nach vorne zu fallen). Patienten benötigen Stützvorrichtungen (Stöcke, Stative)..

30-70% der Patienten entwickeln depressive Zustände, 20-40% der Patienten leiden an kognitiven Beeinträchtigungen und 20% sind psychotische Störungen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass Psychosen bei der Parkinson-Krankheit am häufigsten durch Antiparkinson-Medikamente hervorgerufen werden. Autonome Dysfunktion manifestiert sich in orthostatischer Hypotonie, Verstopfung, Urinstörungen, Seborrhoe, Speichelfluss und anderen Störungen. Sehr oft gibt es Phänomene wie chronische Müdigkeit und Schmerzen verschiedener Lokalisationen. Abhängig davon, welches motorische Symptom im Krankheitsbild der Parkinson-Krankheit vorherrscht, werden zitternde, akinetisch-starre, starr-zitternde und zittern-starre Formen unterschieden, wobei die letzten beiden Formen zweckmäßigerweise zu gemischten Formen der Krankheit kombiniert werden.

Hyun-Yar-Klassifikation der Parkinson-Krankheit

Neurologen verwenden die Hen-Yar-Klassifikation der Parkinson-Krankheit. Es gibt fünf Schweregrade:

  • Das erste Stadium ist durch das Vorhandensein einseitiger Symptome des Parkinsonismus (Hemiparkinsonismus) gekennzeichnet.
  • im zweiten Stadium breiten sich Anzeichen der Krankheit auf die andere Seite aus, es fehlt eine Haltungsinstabilität;
  • in der dritten Stufe tritt eine mäßige Haltungsinstabilität auf;
  • Das vierte Stadium ist durch eine signifikante Einschränkung der motorischen Aktivität gekennzeichnet, aber die Patienten behalten die Fähigkeit, sich unabhängig zu bewegen.
  • Im fünften Stadium der Krankheit ist der Patient an einen Rollstuhl oder ein Bett gebunden.

Wie viele Patienten mit Parkinson leben? Eine weniger günstige Prognose für die akinetisch-starre Form, da sie normalerweise schneller fortschreitet und durch vielfältigere und schwerwiegendere nichtmotorische Symptome gekennzeichnet ist. Patienten entwickeln eine frühe Entwicklung von Haltungsinstabilität und Demenz, sie werden viel früher behindert. Ein relativ günstiger Verlauf der Parkinson-Krankheit ist charakteristisch für den Tremor und den linksseitigen Ausbruch der Krankheit.

In fortgeschrittenen Stadien der Krankheit ist die Entwicklung motorischer Schwankungen charakteristisch, d.h. Motorische Vibrationen sowie nichtmotorische Symptome während des Tages, die mit einer längeren Anwendung von Levodopa verbunden sind. In der einfachsten Form manifestieren sich Schwankungen in der Abhängigkeit des Zustands von jeder eingenommenen Levodopa-Dosis. In Zukunft geht diese Verbindung verloren, unvorhersehbare unwillkürliche Bewegungen der Gliedmaßen treten schmerzhafte dystonische Krämpfe der Gliedmaßen auf.

Klinische Anzeichen des fünften Stadiums der Parkinson-Krankheit

Im letzten Stadium der Parkinson-Krankheit entwickeln die Patienten motorische Schwankungen, Medikamentendyskinesien, das Gehen ist gestört, sie fallen oder frieren ein. Charakteristisch sind akinetische und nichtmotorische (vegetative, kognitive, neuropsychische) Krisen.

Motorische Schwankungen manifestieren sich in dem Phänomen "Erschöpfung der Wirkung einer einzelnen und täglichen Dosis", Verfestigung, dem Phänomen "Ein-Aus". In den späteren Stadien treten bei Patienten lange Dekompensationsperioden auf, deren Dauer mehrere Tage bis mehrere Wochen beträgt, sowie akinetische Krisen. Sie werden von Dysphagie, Oligurie, Hyperthermie, autonomen Störungen, Verwirrung begleitet.

Das letzte Stadium der Parkinson-Krankheit ist durch das Fortschreiten aller Symptome gekennzeichnet:

  • motorische Beeinträchtigung;
  • Zittern und Steifheit der Bewegungen;
  • Schluckstörungen;
  • Unfähigkeit, Urinieren und Stuhlgang zu kontrollieren.

Im letzten Stadium der Parkinson-Krankheit sitzt der Patient im Rollstuhl und wird mit einem speziellen Löffel gefüttert. Demenz und schwere Depressionen entwickeln sich häufig, Selbstmordgedanken entstehen. Neurologen des Jussupow-Krankenhauses leiten Patienten erfolgreich von dieser Erkrankung ab. Ärzte verwenden moderne Behandlungsschemata für die Krankheit mit wirksamen Medikamenten, die die Schwere der Symptome verringern und die Lebenserwartung verlängern.

Parkinson-Krankheit und Lebenserwartung

Oft stellen sich die Leute die Frage: "Wenn die Parkinson-Krankheit erkannt wird, im letzten Stadium, wie viele Patienten leben?" Die Geschwindigkeit des Fortschreitens der Krankheit hängt von vielen Faktoren ab:

  • das Alter des Patienten zum Zeitpunkt des Ausbruchs der Krankheit;
  • klinische Form der Krankheit;
  • Aktualität und Angemessenheit der Pharmakotherapie;
  • Begleiterkrankungen
  • individuell eingearbeitetes genetisches Programm

Neurologen unterscheiden die folgenden Optionen für das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit:

  • schnell, gekennzeichnet durch das Erreichen der 3. Stufe in 5 oder weniger Jahren;
  • mäßig, wobei Stadium 3 in 5-10 Jahren auftritt;
  • langsam, mit einem Stufenwechsel seit mehr als 10 Jahren.

Die fünfte Stufe umfasst Bedingungen von der Möglichkeit, mit Hilfe von außen innerhalb der Wohnung oder Station zu gehen, den Krankenhauskorridor bis zum Endzustand, wenn der Patient vollständig immobilisiert ist, er Parkinson-Deformitäten der Gliedmaßen, der Wirbelsäule entwickelt hat, oft sind solche Patienten in einer embryonalen Position. Das fünfte Stadium ist sowohl durch die Schwere motorischer Schwankungen und Dyskinesien als auch durch ihre Regression im Endstadium gekennzeichnet, wenn die wirksamste Klasse von Antiparkinson-Medikamenten ihre Stärke erheblich verliert. Für einige Zeit wurde die Frage nach der Angemessenheit der Verschreibung von Antiparkinson-Medikamenten in solchen Fällen aufgeworfen. Leodo-haltige Medikamente unterstützen jedoch die Funktion des Schluckens und verhindern bis zu einem gewissen Grad eine Aspirationspneumonie..

Im fünften Stadium der Krankheit ist die Qualität der Versorgung und Prävention von Komplikationen von großer Bedeutung, da Patienten Druckgeschwüre entwickeln, die Aktivität der Lunge und des Herzens gestört ist. Hochqualifizierte Krankenschwestern im Yusupov-Krankenhaus sorgen für professionelle Betreuung. Es ist jedoch zu beachten, dass laut epidemiologischen Studien das fünfte Stadium im Vergleich zu anderen Stadien selbst in Ländern mit hoher Lebenserwartung am seltensten ist, was darauf hinweist, dass Patienten vor Erreichen des Stadiums 5 und überhaupt nicht aufgrund der Parkinson-Krankheit sterben.

Die Dauer des letzten Stadiums der Krankheit hängt von der allgemeinen Gesundheit des Patienten, dem Zustand seines Immunsystems und der Behandlung ab. Neurologen des Yusupov-Krankenhauses behandeln Originalpatienten mit Parkinson-Krankheit mit hochwirksamen Originalmedikamenten, die nur minimale Nebenwirkungen haben. Sie wählen individuell Behandlungsschemata und Dosierungen von Medikamenten aus. Die Beratung durch einen Neurologen mit umfassender Erfahrung in der Behandlung von Parkinson-Patienten kann telefonisch erfolgen.

Parkinson-Krankheit: Was ist das? Behandlung, Symptome, Anzeichen, Ursachen, Stadien, Prävention, Diagnose

Bei der Behandlung werden Levodopa-Präparate mit Carbidopa sowie andere Medikamente verwendet, und mit der Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie werden chirurgische Eingriffe durchgeführt.

Was ist Parkinson?

Die Parkinson-Krankheit ist eine Krankheit, die durch die Niederlage einer schwarzen Substanz (c.h.) verursacht wird, die über dopaminerge Wege die GABAergen Zellen des Striatums beeinflusst.

Etwa 0,4% der über 40-Jährigen leiden an der Parkinson-Krankheit, 1% der über 65-Jährigen an dieser Krankheit und nach 80 Jahren wird sie in 10% der Fälle diagnostiziert.

Parkinsonismus bezieht sich auf einen Symptomkomplex, der dem der Parkinson-Krankheit ähnlich ist, jedoch durch andere Ursachen verursacht wird..

Ursachen der Parkinson-Krankheit

Synuclein ist ein präsynaptisches neuronales und gliales Protein, das in Levy-Körpern unlösliche Fibrillen bilden kann. In seltenen Fällen mit Parkinson-Krankheit können Levi-Körper möglicherweise nicht nachgewiesen werden. Ein charakteristisches pathomorphologisches Zeichen dieser Krankheit ist das Vorhandensein von Synuclein enthaltenden Levi-Körpern in den Zellen des nigrostriatalen Systems. Gleichzeitig entwickelt sich eine Synucleinopathie in vielen anderen Teilen des Nervensystems, einschließlich Meinerts Basalkern, Hypothalamus, Neokortex (neuer Kortex), Riechkolben, sympathischen Ganglien und intermuskulärem Plexus des Magen-Darm-Trakts. Levy-Körper werden in einer bestimmten Zeitsequenz gebildet, und nach Ansicht vieler Forscher ist die Parkinson-Krankheit eine Manifestation eines relativ späten Stadiums der systemischen Synucleinopathie, zu der auch Demenz mit Levi-Körpern gehören kann.

Bei der Parkinson-Krankheit wird der Tod von Pigmentneuronen der Substantia nigra, des bläulichen Flecks und anderer dopaminerger Kernformationen des Hirnstamms beobachtet.

Die Art der Vererbung kann in einigen Fällen entweder autosomal dominant oder in anderen autosomal rezessiv sein.

Die Ursachen dieser Krankheit können genetische Defekte von α-Synuclein, Parkin oder Ubiquintin-Carboxyterminalhydroxylase sein. Diese und viele andere genetische Defekte verursachen eine erbliche Veranlagung für degenerative Veränderungen dopaminerger Neuronen in der schwarzen Substanz im Erwachsenenalter und bei Senilität. Die Parkinson-Krankheit kann auch durch Trauma (z. B. bei Boxern), Entzündung (Enzephalitis), Durchblutungsstörungen (Atherosklerose), Tumoren und Vergiftungen (insbesondere Kohlenmonoxid, Mangan und 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6) verursacht werden -Tetrahydropyridin, das früher anstelle von Heroin verwendet wurde). Möglicherweise erfolgt die Zellzerstörung bis zu einem gewissen Grad durch Apoptose, an deren Entwicklung vermutlich Superoxide beteiligt sind. Klinische Manifestationen entstehen, wenn mehr als 70% der Neuronen der schwarzen Substanz zerstört werden (r.h.).

Mit abnehmender Anzahl schwarzer Substanzzellen nimmt die entsprechende dopaminerge Innervation des Striatums ab. Dies führt zu einer Enthemmung der glutamatergen Neuronen in den subthalamischen Kernen und folglich zu einer erhöhten Aktivierung der Neuronen im inneren Teil der blassen Kugel und der schwarzen Substanz (r. H.). Zusätzlich hört die dopaminerge Aktivierung der striatalen Neuronen auf. Normalerweise hemmt dies direkt die Neuronen der schwarzen Substanz (r. H.) und den inneren Teil der blassen Kugel. Zusammen führen diese Prozesse letztendlich zu einer übermäßigen Hemmung des Thalamus (GABA-Sender).

Parkinsonismus wird bei neuronalen Erkrankungen wie dem Parkinson-Postenzephalitis-Syndrom (PSP), der multiplen systemischen Atrophie (MSA), der progressiven supranukleären Lähmung und der kortikobasalen Degeneration (CBD) beobachtet. Α-Synuclein (MCA) und τ-Protein (PSP und CBD) sind an der Entwicklung dieser Krankheiten beteiligt. Von den oben genannten Erkrankungen von Levodopa ist es nur mit PSP therapeutisch wirksam.

Parkinson-Acinetic-Krise

Der Grund ist in der Regel die unzureichende Behandlung der Parkinson-Krankheit und / oder die Verschlechterung durch Dehydration und das Auftreten einer Begleiterkrankung, beispielsweise einer Infektion.

Behandlung:

  • Rehydratation;
  • Behandlung von Begleiterkrankungen;
  • dopaminerge Medikamente.

Es ist notwendig, eine akinetische Krise von einem seltenen malignen Syndrom des L-DOPA-Entzugs zu unterscheiden.

Symptome und Anzeichen der Parkinson-Krankheit

Bei den meisten Patienten beginnt die Krankheit unbemerkt.

Oft ist das erste Symptom das Zittern eines ruhenden Arms. Tremor ist gekennzeichnet durch:

  • niedrige Frequenz und mittlere Amplitude;
  • mit emotionalem Stress oder Müdigkeit nimmt seine Amplitude zu;
  • Oft handelt es sich um das Handgelenk und die Finger, wodurch ein Anschein von Bewegung entsteht, wie z. B. „Rolling Pills“ oder das Aussortieren kleiner Gegenstände.

Die Beteiligung verschiedener Körpersegmente an Zittern auf beiden Seiten erfolgt normalerweise in der folgenden Reihenfolge: Hand, ganzer Arm, Bein.

Bei vielen Patienten entwickelt sich eine Muskelsteifheit, häufig ohne Tremor. Bei der Untersuchung des Muskeltonus in der betroffenen Extremität wird ein plötzliches rhythmisches Zittern aufgrund der sich ändernden Schwere der Muskelhypertonizität festgestellt, die der Bewegung der Zahnräder ähnelt.

Zeitlupe ist ein natürliches Phänomen, da die Schwere der Muskelsteifheit zunimmt. Der Bewegungsbereich nimmt ebenfalls ab (Hypokinesie), der Patient hat Schwierigkeiten, sich in Bewegung zu setzen.

Das Gesicht wird maskiert, mit offenem Mund, Speichelfluss und gelegentlichem Blinzeln. Aufgrund der Verarmung des Gesichtsausdrucks, der Verlangsamung und Abnahme der Bewegungsamplitude kann der Eindruck entstehen, dass der Patient in einer depressiven Stimmung ist. Die Sprache wird eintönig, Hypophonie und Dysarthrie werden festgestellt. Hypokinesie und eine verminderte Kontrolle der Bewegungen in den distalen Muskelgruppen führen zum Auftreten einer Mikrographie (kleine Handschrift). Bei willkürlichen Bewegungen können Patienten plötzlich anhalten und einfrieren.

Das Auftreten von Haltungsstörungen führt zu einer Veränderung des Gehens. Patienten haben Schwierigkeiten, mit dem Gehen zu beginnen, sich umzudrehen und sich nicht mehr zu bewegen. Der Gang wird in kleinen Schritten schlurfen und die Hände werden gebeugt und an den Körper gedrückt gehalten, während beim Gehen keine synchronisierten Schwingbewegungen der Hände auftreten. Die Schrittgeschwindigkeit kann sich unwillkürlich erhöhen, und daher müssen die Patienten laufen, um einen Sturz zu vermeiden (zerkleinernder Gang). Die Haltung wird zum Bücken. Demenz kann sich entwickeln. Oft gibt es Schlafstörungen. Schlaflosigkeit kann auf Nykturie oder die Unfähigkeit zurückzuführen sein, sich im Bett zu drehen. Es kann zu Verhaltensverletzungen in der Schlafphase mit schnellen Augenbewegungen kommen, bei denen eine psychomotorische Erregung festgestellt wird, die häufig zu Verletzungen des Patienten selbst und der neben ihm liegenden Person führt. Schlafmangel kann zu Depressionen, schlechter kognitiver Funktion oder Tagesmüdigkeit führen..

Oft kann es neurologische Manifestationen geben, die nicht mit Parkinson verbunden sind.

Diese beinhalten:

  • fast vollständige sympathische Denervierung des Herzens, was die Schwere der orthostatischen Hypotonie verschlimmert;
  • Verletzung der Motilität der Speiseröhre, die die Manifestationen von Dysphagie erhöht und das Aspirationsrisiko erhöht;
  • Verletzung der Peristaltik des Dickdarms, was zu Verstopfung führt;
  • Harnverhaltung und / oder schnelles Wasserlassen (oft);
  • Anosmie (oft).

Seborrhoische Dermatitis tritt auch häufig bei Morbus Parkinson auf..

Beim postenzephalitischen Parkinsonismus treten ein längeres heftiges Kippen und Rollen der Augen (okulogyrische Krisen) sowie dystonische Phänomene, autonome Störungen, Depressionen oder Persönlichkeitsveränderungen auf.

Die Hemmung des Thalamus hemmt die freiwillige Bewegung. Es ist für Patienten schwierig, sich zu bewegen, oder sie können sich nur als Reaktion auf äußere Reize (Hypokinesie) bewegen. Der Muskeltonus ist signifikant erhöht (Steifheit). Tremor ist in Ruhe charakteristisch (4-8 Schwankungen pro Sekunde) mit hin- und hergehenden Bewegungen, insbesondere Händen und Fingern (die Aktion ähnelt dem Zählen von Geld). Die Kombination von Steifheit und Zittern ergibt das Zahnradphänomen. Hypokinesie zwingt den Patienten in der Regel dazu, eine Haltung mit einem moderaten Oberkörper nach vorne und leicht gebeugten Armen und Beinen einzunehmen. Der Patient ist von Gesichtsausdrücken (maskiertes Gesicht) betroffen, die durch Mikrographie, weiche monotone und unscharfe Sprache (Hypophonie) gekennzeichnet sind. Anosmie tritt auf, Speichelfluss verstärkt sich, übermäßiges Schwitzen, schwere Verstopfung, zwingendes Wasserlassen, Schmerzen, Schlafstörungen, Angstzustände, Depressionen und Demenz werden festgestellt. All dies ist auf eine zusätzliche Läsion in Form des Todes von Neuronen in den Kernen der mittleren Naht, des bläulichen Flecks oder des Vagusnervs zurückzuführen.

Diagnose der Parkinson-Krankheit

  • Die Diagnose basiert in erster Linie auf den Ergebnissen einer klinischen Untersuchung..

Die Diagnose ist klinisch. Die Parkinson-Krankheit kann vermutet werden, wenn ein charakteristischer einseitiger Ruhezittern, Bewegungseinschränkungen oder Muskelsteifheit vorliegen. Das Zittern verschwindet (oder nimmt ab) während der Ausführung des Fingertragungskoordinatentests.

Während einer neurologischen Untersuchung können Patienten nicht schnell abwechselnd oder schnell aufeinanderfolgende Bewegungen gut ausführen. Empfindlichkeit und Muskelkraft bleiben normalerweise unverändert. Reflexe ändern sich ebenfalls, aber es können Schwierigkeiten auftreten, wenn versucht wird, sie aufgrund von starkem Zittern oder Muskelsteifheit zu verursachen. Patienten sind möglicherweise nicht in der Lage, das Blinken während der Perkussion im Bereich der Supraopera zu unterdrücken (Glabellarreflex; anhaltendes Blinzeln während längerer Perkussion wird als Myerson-Symptom bezeichnet)..

Während der Untersuchung steigt der Muskeltonus proportional zum Grad der Muskelspannung an, und dann verschwindet der wahrgenommene Muskelwiderstand stark. Die Muskelsteifheit bei der Parkinson-Krankheit ist dadurch gekennzeichnet, dass sich der wahrgenommene Widerstand während der gesamten erzeugten Bewegung nicht ändert (die Bewegung in der Extremität ähnelt einer Biegung eines Bleirohrs)..

Die Diagnose wird durch das Vorhandensein anderer charakteristischer Symptome (seltenes Blinzeln, Verarmung des Gesichtsausdrucks, beeinträchtigte Haltungsreflexe, charakteristische Gangänderung) bestätigt. Zittern in Abwesenheit anderer charakteristischer Manifestationen der Krankheit kann auf ein frühes Stadium der Krankheit oder das Vorhandensein einer anderen Pathologie beim Patienten hinweisen. Bei älteren Menschen kann die Verarmung spontaner Bewegungen oder das Gehen in kleinen Schritten auch eine Folge von Depressionen oder Demenz sein, was manchmal die Differentialdiagnose der Parkinson-Krankheit schwierig macht.

Um die Ursachen des sekundären Parkinsonismus zu klären, kann es hilfreich sein:

  • eine detaillierte Sammlung der Krankengeschichte, einschließlich Fragen zu beruflichen Aktivitäten, dem Gebrauch bestimmter Medikamente und zur Familiengeschichte;
  • Einschätzung des neurologischen Status auf das Vorhandensein von Symptomen, die für andere Krankheiten als die Parkinson-Krankheit (einschließlich anderer neurodegenerativer Erkrankungen) charakteristisch sind;
  • Neuroimaging-Studien (falls angegeben).

Parkinson-Behandlung

Die Behandlung der Parkinson-Krankheit zielt darauf ab, die Bildung von Dopamin durch Neuronen der schwarzen Substanz und des Striatums zu erhöhen, indem Levodopa, der Vorläufer von Dopamin, verschrieben wird (der die Blut-Hirn-Schranke allein nicht überwinden kann). Der Dopaminabbau kann mit Monoaminoxidasehemmern (MAOs) oder Catechol-0-methyltransferase (COMT) verlangsamt werden. Darüber hinaus können Dopamin-ähnliche Medikamente die Wirkung von Dopamin nachahmen..

Die Symptome der Parkinson-Krankheit können durch Unterdrückung der Aktivität von striatalen cholinergen Neuronen gelindert werden. Sie stimulieren die Nervenzellen des Striatums, die normalerweise durch Dopamin unterdrückt werden..

Antioxidantien und Wachstumsfaktoren hemmen den apoptotischen Tod von Neuronen in der Substantia nigra und im Striatum. Die Niederlage der subthalamischen Kerne oder des inneren Teils der blassen Kugel trägt zur Enthemmung des Thalamus und damit zur Verbesserung des Krankheitsbildes bei. Ein besonders wirksames Behandlungsverfahren ist die Unterdrückung der subthalamischen Kerne mit Gleichstrom, der durch implantierte Elektroden geliefert wird..

Eine Vielzahl von oralen Medikamenten wird häufig eingesetzt, um die Symptome der Parkinson-Krankheit zu lindern. Traditionell behandeln es viele Ärzte mit Levodopa. Die frühzeitige Ernennung beschleunigt das Auftreten von unerwünschten Ereignissen aufgrund von Therapie und motorischen Schwankungen, was es erforderlich macht, bei entsprechender Gelegenheit den Beginn der Behandlung mit Levodopa zu verzögern und MAO-B-Hemmer und Anticholinergika als Ersttherapie zu verwenden. Die Zugabe von Levodopa zum Behandlungsschema sollte gemäß ihrem Konzept verschoben werden, bis die Symptome der Krankheit trotz der Verwendung anderer Medikamente die tägliche Aktivität nicht signifikant erschwerten.

Bei älteren Patienten werden die Dosen der verwendeten Medikamente häufig reduziert. Es wird empfohlen, die Verschreibung von Medikamenten zu vermeiden, die bestehende Symptome verschlimmern (insbesondere Antipsychotika)..

Levodopa. Levodopa ist eine metabolische Vorstufe von Dopamin. Die gleichzeitige Verabreichung von Carbidopa (einem peripheren Decarboxylase-Inhibitor) verhindert die Biotransformation von Levodopa, wodurch dessen Dosis verringert und unerwünschte Reaktionen minimiert werden. Levodopa reduziert in erster Linie die Schwere der Bradykinesie und die Muskelsteifheit, kann aber auch die Intensität des Tremors erheblich schwächen.

Levodopa hat zentrale Nebenwirkungen; Halluzinationen oder Delir sind relativ selten, was bei älteren Patienten und Patienten mit Demenz häufiger vorkommt. Mit der Anwendung von Levodopa nimmt der Wert der Dosis, die zur Entwicklung von Dyskinesien führt, allmählich ab. Bei einigen Patienten führt die niedrigste Dosis, die zu einer Abnahme der Schwere des Parkinsonismus führt, auch zum Auftreten von Dyskinesien.

Die Dosis von Carbidopa / Levodopa steigt mit guter Verträglichkeit an.

Bei überwiegenden peripheren Nebenwirkungen kann eine Erhöhung der Carbidopa-Dosis hilfreich sein. Die meisten Patienten benötigen 400 bis 1000 mg Levodopa pro Tag, aufgeteilt in mehrere Dosen alle 2-5 Stunden. Eine lösliche orale Form von Carbidopa / Levodopa mit schneller Freisetzung kann ohne Wasser eingenommen werden. Die Dosis entspricht der der einfachen Form von Carbidopa / Levodopa mit schneller Freisetzung.

Aufgrund der Notwendigkeit, ein angemessenes Maß an motorischen Funktionen aufrechtzuerhalten, wird Levodopa manchmal verwendet, trotz Halluzinationen oder Delirium, das durch seine Verwendung verursacht wird. Orale Formen von Quetiapin oder Clozapin können manchmal verwendet werden, um Psychosen zu korrigieren. Es ist viel weniger wahrscheinlich, dass diese Medikamente die Schwere von Parkinson-Manifestationen erhöhen als andere Antipsychotika oder sie überhaupt nicht verursachen. Die Verabreichung von Haloperidol sollte vermieden werden. Die Verwendung von Clozapin ist durch das Risiko einer Entwicklung in 1% der Fälle von Agranulozytose begrenzt.

Bei einer Behandlungsdauer von 2 bis 5 Jahren treten bei den meisten Patienten Schwankungen in der Wirkung von Levodopa auf. Es besteht kein Konsens darüber, was der Entwicklung von Dyskinesien und dem Ein-Aus-Phänomen zugrunde liegt: die Verwendung von Levodopa oder der derzeitige pathologische Prozess. Letztendlich wird die Zeit der Verbesserung des Wohlbefindens nach Einnahme der nächsten Dosis kürzer und es entwickeln sich Medikamentendyskinesien, die sich im raschen Übergang des Patienten von einem Zustand schwerer Akinesie zu einem Zustand unkontrollierter Hyperaktivität manifestieren. Um die Schwere solcher Schwankungen zu verringern, wird traditionell eine Einzeldosis Levodopa auf das niedrigstmögliche Maß reduziert.

Amantadin. Es kann die dopaminerge Aktivität, die anticholinerge Wirkung oder beides verstärken. Amantadin kann die Schwere von Dyskinesien verringern.

Rotigotin wurde vor einiger Zeit aufgrund von Problemen mit der Methode der Arzneimittelabgabe vom Markt genommen..

Apomorphin. Das Medikament beginnt schnell, aber innerhalb kurzer Zeit (von 60 bis 90 Minuten) zu wirken. Apomorphin in einer Dosis von 2 bis 6 mg kann bis zu 5 Mal täglich subkutan verabreicht werden. Zunächst wird ein Test mit der Einführung von 2 mg des Arzneimittels durchgeführt. Der Blutdruck wird im Stehen und Liegen gemessen. Andere Nebenwirkungen ähneln denen anderer Dopaminrezeptoragonisten. Das Auftreten von Übelkeit kann durch die Ernennung von Trimethobenzamid 5-mal täglich 5 Tage vor Beginn der Apomorphin-Therapie und für die nächsten 2 Monate der Behandlung verhindert werden.

Selektive Monoaminoxidase-Inhibitoren vom Typ B (MAO-B). Selegilin hemmt eines der beiden Hauptenzyme, die an der Biotransformation von Dopamin im Gehirn beteiligt sind, wodurch die Wirkung jeder Levodopa-Dosis bei einigen Patienten mit nicht exprimierten Ein-Aus-Perioden verlängert wird. Wenn Selegilin es als anfängliche Monotherapie verschreibt, kann es möglich sein, die Ernennung von Levodopa um etwa ein Jahr zu verzögern. Selegilin kann auch das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit verlangsamen, indem es die Wirkung von im Gehirn in den frühen Stadien der Krankheit gebildetem Dopamin potenziert und die Aktivität des oxidativen Metabolismus von Dopamin im Gehirn verringert. Eine Dosis von 5 mg oral 2-mal täglich führt nicht zur Entwicklung einer hypertensiven Krise; Diese unerwünschte Reaktion wird normalerweise bei der Verwendung von nicht selektiven MAO-Inhibitoren beobachtet, die die Aktivität von Isoenzymen vom Typ A und B unterdrücken. Trotz des offensichtlichen Fehlens einer großen Anzahl unerwünschter Reaktionen kann die Verwendung von Selegilin Dyskinesien potenzieren, die durch Levodopa, kognitive und psychische unerwünschte Reaktionen sowie Übelkeit verursacht werden und eine Verringerung der Levodopa-Dosis erfordern. Selegilin ist auch in bukkaler Form erhältlich..

Razagilin ist ein MAO-B-Hemmer, der ohne Bildung von Amphetamin metabolisiert wird und wirksam ist.

Anticholinergika. Am häufigsten werden Benzatropin und Trihexyphenidyl verwendet. In einigen Fällen können Histaminrezeptorblocker mit anticholinergen Wirkungen bei der Korrektur von Zittern wirksam sein..

Die schwerwiegendsten Nebenwirkungen ihrer Anwendung werden bei älteren Menschen beobachtet.

Catechol-O-Methyltransferase (COMT) -Inhibitoren. Arzneimittel in dieser Gruppe (z. B. Entacapon, Tolcapon) hemmen die Dopamin-Biotransformation und sind eine nützliche Ergänzung zur Levodopa-Therapie. Für jede einzelne Levodopa-Dosis werden 200 mg Entacapon benötigt. Tolkapon ist ein starker Inhibitor der COMT.

Operation. Mit der Unwirksamkeit der medikamentösen Therapie in späteren Stadien ist der Einsatz chirurgischer Behandlungsmethoden möglich. Patienten, die überwiegend an Tremor leiden, können eine Stimulation des ventrolateralen Thalamuskerns haben. Da Patienten jedoch häufig andere Störungen haben, ist es vorzuziehen, den Nucleus subthalamicus zu stimulieren, wodurch die Schwere sowohl des Tremors als auch anderer Symptome verringert wird.

Änderung des Lebensstils. Das Ziel ist maximale körperliche Aktivität. Es ist unbedingt erforderlich, dass die Patienten so viel wie möglich täglich aktiv sind. Wenn dies nicht möglich ist, können Physiotherapie und Ergotherapie nützlich sein, was bis zu einem gewissen Grad dazu beiträgt, die körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten. Die Ausbilder müssen den Patienten adaptive Methoden beibringen und Empfehlungen zur Anpassung der häuslichen Bedingungen geben (z. B. Installation von Handläufen, um Stürze zu vermeiden)..

Aufgrund der Tatsache, dass die Krankheit selbst sowie die darin verwendeten Medikamente und eine Abnahme der allgemeinen körperlichen Aktivität zu Verstopfung führen können, müssen Patienten eine Diät mit einem hohen Gehalt an Pflanzenfasern einhalten, sich bemühen, ein angemessenes motorisches Regime aufrechtzuerhalten und den ganzen Tag über die richtige Menge an Flüssigkeit zu konsumieren. Nahrungsergänzungsmittel und Abführmittel können hilfreich sein..

Parkinsonismus

Der Parkinsonismus ist durch das Vorhandensein von Symptomen gekennzeichnet, die denen der Parkinson-Krankheit ähnlich sind, sich jedoch aufgrund anderer Krankheiten entwickeln..

Parkinsonismus kann sich durch den Gebrauch von Medikamenten, die Exposition gegenüber toxischen Substanzen und auch als Manifestation anderer Krankheiten als der Parkinson-Krankheit entwickeln. Eine der häufigsten Ursachen für Parkinsonismus ist die Verwendung von Arzneimitteln, die Dopaminrezeptoren blockieren (z. B. Thioxanthen, Butyrophenon, Phenothiazin, andere Antipsychotika, Reserpin)..

Diagnose

  • Klinische Untersuchung, Beurteilung der Wirksamkeit von Levodopa-Arzneimitteln in Bezug auf die bestehenden Symptome des Parkinsonismus sowie Untersuchung der Bildgebung (zur Differentialdiagnose).

Für die Unterscheidung zwischen Parkinson-Krankheit und sekundärem Parkinsonismus ist die Tatsache wichtig, dass die Schwere der klinischen Symptome als Reaktion auf die Einnahme von Levodopa-Medikamenten im ersten Fall signifikant verringert wird und im zweiten Fall keine signifikanten Auswirkungen auftreten. Um die Gründe für die Entwicklung des sekundären Parkinsonismus zu klären, ist Folgendes erforderlich:

  • Sammeln Sie sorgfältig Anamnese, einschließlich Informationen über berufliche Aktivitäten, Einnahme von Medikamenten und Familienanamnese.
  • Überprüfen Sie während einer neurologischen Untersuchung das Vorhandensein / Fehlen von Symptomen, die für andere Krankheiten als die Parkinson-Krankheit charakteristisch sind (z. B. andere neurodegenerative Erkrankungen).
  • Wenn angezeigt, führen Sie eine Bildgebung durch.

Behandlung

  • Behandlung für die Ursache von Parkinson.

Es ist notwendig, die Ursache des Parkinsonismus zu korrigieren oder wenn möglich zu behandeln, was zu einer Abnahme der Schwere oder einer vollständigen Rückbildung der Symptome führen kann.

Wie bei der Parkinson-Krankheit trägt eine angemessene körperliche Aktivität dazu bei, die Unabhängigkeit im Alltag aufrechtzuerhalten. Sie müssen auch eine rationale Diät befolgen..

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Betablocker gegen Bluthochdruck

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