Geringe Blutplättchenaggregation

Einer der zentralen Mechanismen des Blutgerinnungssystems ist die Blutplättchenaggregation. Dieser Prozess besteht in der Fähigkeit der Blutplatten, zusammenzukleben. Infolge komplexer biochemischer Reaktionen bildet sich ein Gerinnsel, das die Integrität des Gefäßes wiederherstellt.

Thrombozytenaggregation - Was bedeutet das??

Patienten, die nicht wissen, was Blutplättchenaggregation ist, haben oft keine Ahnung, was diese Zellen sind. Thrombozyten sind weiße Blutplatten. Sie sind die kleinsten geformten Elemente des Blutes, aber sie haben eine große Funktion - sie sind am Prozess der Blutgerinnung und der Bildung eines Blutgerinnsels beteiligt.

Die Thrombozytenaktivierung ist ein wichtiger Schritt bei der normalen Blutstillung. Während dieses Prozesses zeigen Blutplatten ihre grundlegenden Eigenschaften: Adhäsion (die Fähigkeit, an der Oberfläche zu haften) und Aggregation selbst - Zusammenkleben von Zellen. Das Ergebnis dieser komplexen Wechselwirkung ist die Bildung eines Blutplättchenpfropfens an der Stelle der Schädigung der Blutgefäße.

Thrombozytenaggregation - Der Mechanismus

Wie in zahlreichen Studien festgestellt wurde, ist die Thrombozytenaggregation und die Ursachen für ihren Beginn mit einer Verletzung der Integrität der Blutgefäße verbunden. Der Mechanismus dieser Reaktion umfasst mehrere Stufen:

  1. Anfänglicher Blutgefäßkrampf zur Verringerung des Blutverlusts.
  2. Die Konzentration der Blutplatten im Bereich der beschädigten Gefäßwand, teilweiser Verschluss der Loch-Blutplättchen-Adhäsion (erste Stufe der Thrombusbildung).
  3. Thrombozytenbildung, bröckelige Pfropfenbildung auf der Oberfläche der Läsion.
  4. Erfassung der Dichte von Blutpfropfen unter Verwendung von Thromboplastin-Fibrin-Filamenten. Es kommt zum Zurückziehen eines Blutgerinnsels, wodurch der Blutverlust gestoppt wird.

Thrombozytenaggregationsfaktor

Die Blutplättchenaggregation hilft, Blutungen schnell zu stoppen. Der Prozess selbst wird durch einen Thrombozytenaktivierungsfaktor gesteuert, einen Thrombozytenaktivierungsfaktor (1-0-Alkyl-2-acetyl-CH-glyceryl-3-phosphorylcholin). Diese Substanz wird in verschiedenen Zellstrukturen des Körpers (Endothelzellen, weiße Blutkörperchen) gebildet. Darüber hinaus wird die Substanz in folgenden Körperzellen synthetisiert:

  • Mastzellen;
  • Neutrophile;
  • Monozyten;
  • Eosinophile;
  • Makrophagen.

Es ist erwähnenswert, dass die FAT die normale Funktion solcher lebenswichtiger Körpersysteme reguliert wie:

  • immun
  • kardiovaskulär;
  • reproduktiv;
  • zentrales Nervensystem.

Thrombozytenaggregationsanalyse

Bei besonderen Indikationen wird eine Blutuntersuchung auf Thrombozytenaggregation durchgeführt. Unter diesen:

  • schlechte Wundheilung;
  • häufige Nasenbluten;
  • übermäßige Schwellungen.

Die Studie selbst wird unter Verwendung von Aggregationsinduktoren und anschließender Überwachung der Reaktion durchgeführt. Als Substanz verwenden Ärzte Reagenzien, deren Zusammensetzung natürlichen thrombogenen Substanzen ähnelt. Die induzierte Blutplättchenaggregation wird unter Verwendung der folgenden Reagenzien durchgeführt:

  • Adrenalin;
  • Adenosindiphosphat (ADP);
  • Ristocetin (Ristomycin);
  • Kollagen;
  • Serotonin.

Thrombozytenaggregation - Vorbereitung auf die Analyse?

Um einen Parameter wie die Thrombozytenaggregation genau zu bestimmen, sollte die Vorbereitung für die Analyse unter Einhaltung einer bestimmten Anzahl von Regeln durchgeführt werden. Einige Tage vor dem festgelegten Studientermin stornieren die Ärzte den Patienten mit Acetylsalicylsäure. Indomethacin, Dipyrylamol und andere Arzneimittel der Aspirin-Reihe verdünnen das Blut, was die Indikatoren für seine Gerinnbarkeit beeinflusst.

Die Sammlung von Biomaterial für die Blutplättchenaggregation erfolgt ausschließlich auf nüchternen Magen - die letzte Mahlzeit sollte spätestens 12 Stunden vor dem Zeitpunkt der vorgeschlagenen Studie erfolgen. Ärzte, die sich auf die Studie vorbereiten, empfehlen, fetthaltige Lebensmittel aus der Ernährung zu streichen.

Für ein objektives Analyseergebnis ist es wichtig, die folgenden Regeln einzuhalten:

  1. Laden Sie den Körper am Vorabend der Blutspende nicht physisch.
  2. Schließen Sie Kaffee, Nikotin und alkoholische Getränke am Tag vor der Studie aus.
  3. Bleiben Sie vor dem Test 15 bis 20 Minuten in Ruhe..

Thrombozytenaggregation - wie man sie testet?

Eine Analyse, bei der die Blutplättchenaggregation, eine Blutuntersuchung, untersucht wird, wird ambulant durchgeführt. Zur Durchführung entnimmt ein Patient eine Probe venösen Blutes. Das Biomaterial wird in einen speziellen Aggregationsanalysator gegeben - ein Gerät, das klebrige Blutplättchen berechnet, nachdem es einer Probe Aggregationsinduktoren ausgesetzt wurde.

Thrombozytenaggregation - Normal

Wie oben erwähnt, können beim Einstellen des Grads der Blutplättchenaggregation verschiedene Arten von Induktoren dieses Prozesses verwendet werden. Direkt daher können die Blutplättchenaggregationsraten in Abhängigkeit von der Art des verwendeten Reagens variieren. Das Verkleben von Blutplättchen wird unter Zusatz eines Induktors auf Glas nachgeahmt. Diese Substanzen sind im menschlichen Körper normal und lösen Blutgerinnungsreaktionen aus. Von den nur verwendeten enthält Ristomycin (Ristocein) keine biologischen Analoga im menschlichen Körper. Für jeden Induktor seine eigene Norm.

Thrombozytenaggregation mit ADP

Es ist anzumerken, dass zur Erzielung eines vollständigen Bildes und zum Zwecke einer genauen Diagnose eine Analyse zur Bestimmung der Blutplättchenaggregation wiederum mit vier Induktoren durchgeführt werden kann. Oft ist die ADP-induzierte Blutplättchenaggregation die erste, die auftritt. Normalerweise liegt dieser Indikator im Bereich von 30,8–77,8%. Wenn die Thrombozytenaggregation nicht in diese Werte passt, schließen Ärzte das Vorhandensein der folgenden Arten von Krankheiten aus:

  • Herzinfarkt;
  • Ischämie;
  • Diabetes mellitus;
  • arterieller Hypertonie;
  • erbliche Thrombopathie;
  • Schlaganfall;
  • Thrombozytopathie mit Hämoblastose.

Thrombozytenaggregation mit Adrenalin

Die Untersuchung der Blutplättchenaggregation unter Verwendung von Adrenalin als Induktor ist eine informative diagnostische Methode. Diese Methode spiegelt den internen Aktivierungsmechanismus des Wiederherstellungsprozesses des Blutgefäßes vollständig wider. Ein Wert von 35,0–92,5% wird als Norm akzeptiert. Ein Überschuss des Indikators zeigt eine Hyperaggregation an, eine Abnahme zeigt eine Hypoaggregation an. Eine erhöhte Blutplättchenaggregation ist mit einer hohen Konzentration von Blutplättchen im Blut, Pathologie, Stress und der Einnahme einer Reihe von Medikamenten verbunden.

Thrombozytenaggregation mit Ristomycin

Bei der Bewertung der Blutplättchenaggregation im Körper hilft Ristomycin auch bei der Identifizierung des von Willebrand-Syndroms. Diese Krankheit ist erblich bedingt. Die spontane Blutplättchenaggregation, die mit der Krankheit einhergeht, ist durch das Auftreten periodischer Blutungen gekennzeichnet, die denen bei Hämophilie ähnlich sind.

Bei dieser Pathologie ist die Blutung jedoch länger, da der Patient alle drei Blutstillungsverbindungen gleichzeitig verletzt. Ärzte können die Analyse mit Ristomycin auch verwenden, wenn sie die Wirksamkeit der Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern bewerten und die richtige Dosierung des Arzneimittels auswählen. Normalerweise sollten die Werte zwischen 56 und 167% liegen.

Thrombozytenaggregation mit Kollagen

Oft können Ärzte nicht genau bestimmen, welches der Stadien der Blutgerinnung beeinträchtigt ist: Blutplättchenadhäsion oder -aggregation - der Kollagentest hilft dabei, dies festzustellen. Wenn Ärzte bei dieser Art von Studie einen Überschuss an etablierten Standards feststellen, deutet dies auf ein Versagen des Adhäsionsprozesses hin. Thrombozyten können sich normalerweise nicht am Endothel beschädigter Blutgefäße festsetzen, sodass die Blutung nicht lange aufhört.

Das Vorhandensein einer Pathologie wird anhand der Nichtübereinstimmung der Parameterwerte mit der festgelegten Norm beurteilt. Für einen Test mit Kollagen sollte die Thrombozytenaggregation 46,5–93,2% betragen. Das Überschreiten dieser Werte oder das Verringern des Parameters zeigt an:

  • Thrombopathie
  • Hämoblastose;
  • Verletzung des Herz-Kreislauf-Systems.

Thrombozytenhyperaggregation

Der Begriff "Hyperaggregation" in der Medizin bezieht sich auf eine erhöhte Blutplättchenaggregation. Für ein einfaches Verständnis dieser Störung nennen Ärzte die folgenden Hauptsymptome:

  • Verdickung des Blutflusses;
  • Abnahme der Geschwindigkeit des Blutflusses durch die Gefäße;
  • Stagnation.

Patienten mit einer ähnlichen Pathologie klagen häufig über eine erhöhte Schwellung. Es hängt nicht mit der Tageszeit zusammen und wird fast ständig beobachtet. Es gibt ein Gefühl der Taubheit in den Zehen und Händen, das episodischer Natur ist. Eine Verletzung der Blutgerinnung in Richtung Hyperaggregation kann sich unter einer Reihe von pathologischen Zuständen entwickeln, einschließlich:

  • Arteriosklerose von Blutgefäßen;
  • Diabetes mellitus;
  • Leukämie;
  • Onkologie des Verdauungstrakts oder der Nieren;
  • Lymphogranulomatose;
  • Sepsis;
  • nach Entfernung der Milz.

Die Blutgerinnung allein erhöht das Risiko, Störungen zu entwickeln, wie z.

  • Schlaganfall;
  • Herzinfarkt;
  • Thrombose;
  • plötzlicher Tod durch Verstopfen der Aorta mit einem abgelösten Blutgerinnsel.

Thrombozytenhypoaggregation

Wenn die Analyse eine "verringerte Blutplättchenaggregation" anzeigt, wird ihre Menge oder Zusammensetzung verletzt. Dieser Zustand wirkt sich negativ auf den Blutgerinnungsprozess aus, wodurch häufige innere Blutungen auftreten können. Eine verminderte Blutplättchenaggregation erfordert besondere Aufmerksamkeit, die Ernennung einer geeigneten Therapie. Diese Verletzung kann ausgelöst werden durch:

  • Einnahme von Medikamenten;
  • endokrine Störungen;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • allergische Reaktionen;
  • Viren.

Thrombozytenaggregation während der Schwangerschaft

Um das Thromboserisiko auszuschließen, wird schwangeren Frauen eine Analyse auf Thrombozytenaggregation verschrieben. Gleichzeitig berücksichtigen Ärzte den physiologischen Anstieg der Blutgerinnungsfaktoren. Auf diese Weise bereitet sich der Körper auf einen möglichen Blutverlust während der Entbindung vor. Ein übermäßiger Überschuss etablierter Normen weist auf ein hohes Thromboserisiko hin. Darüber hinaus ist dieser Zustand mit Frühgeburten oder Fehlgeburten behaftet. Für eine erfolgreiche Schwangerschaft beobachten Ärzte, wie sich die Blutplättchenaggregation ändert. Die Norm während der Schwangerschaft sollte im Bereich von 30-60% liegen.

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Thrombozytenaggregation mit adf-Norm

Entschlüsselung des Thrombozytenaggregationstests

Das Ergebnis der Studie wird in Prozent angegeben. Eine Blutplättchenaggregation im Bereich von 30 bis 75% wird als normal angesehen. Dies hängt von der Induktivität ab, mit der die Probe entnommen wurde. Informationen werden mit einer Tabelle von Durchschnittswerten bei einer gesunden Person verglichen..

InduktorNorm%
ADP30.7-77.7
Adrenalin35-92,5
Kollagen46.4-93.1
Ristomycin30-60

Manchmal wird praktiziert, eine Analyse mit einem oder mehreren Induktoren gleichzeitig durchzuführen.

Die endgültige Antwort kann durch beliebige Feinheiten beeinflusst werden, beispielsweise durch die Zusammensetzung oder den Hersteller des Arzneimittels. Vergleichen Sie Ihre Analyse daher nicht mit den durchschnittlichen Standards aus dem Internet.

Thrombozytenaggregationsstandards für schwangere Frauen

Während der Schwangerschaft liegt ein gesunder Indikator für die Blutplättchen-Kleberate bei Frauen zwischen 30 und 60% und ohne Bezug auf einen bestimmten Induktor. Eine schwangere Frau sollte den Test nicht selbst bewerten, sondern dem Arzt überlassen, der Sie beobachtet..

Was zeigt die Thrombozytenaggregationsanalyse?

Wenn der Inhalt erhöht ist, sprechen wir von Hyperaggregation (Blutgerinnung bis zur Bildung von Blutgerinnseln). Niedrige Konzentration ist Hypoaggregation (zerbrechliche Gefäße, häufige Blutungen). In beiden Fällen muss der Arzt die Ergebnisse sehen, um die optimale Therapie zu verschreiben..

Die folgenden Punkte sind auch im Protokoll der Studie angegeben:

IndexNorm
BlutflusszeitCa. 3 min
KoagulierbarkeitBis zu 20%
AggregationszeitEtwa 10 Minuten (Blut aus einer Vene) td>
Prothrombin-Index92-106%
Thrombinzeit14-19 Sekunden
Fibrinogen2-4 g / l
Aktivierte partielle Thromboplastinzeit30-40 Sekunden
Adhäsion21-50%

Während der Behandlung empfehlen Experten, mehrmals im Abstand von zwei bis drei Wochen Blut für die Blutplättchenaggregation zu spenden. Neue Daten ermöglichen es, die Dynamik zu sehen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Entschlüsselung des Thrombozytenaggregationstests

Das Ergebnis der Studie wird in Prozent angegeben. Eine Blutplättchenaggregation im Bereich von 30 bis 75% wird als normal angesehen. Dies hängt von der Induktivität ab, mit der die Probe entnommen wurde. Informationen werden mit einer Tabelle von Durchschnittswerten bei einer gesunden Person verglichen..

InduktorNorm%
ADP30.7-77.7
Adrenalin35-92,5
Kollagen46.4-93.1
Ristomycin30-60

Manchmal wird praktiziert, eine Analyse mit einem oder mehreren Induktoren gleichzeitig durchzuführen.

Die endgültige Antwort kann durch beliebige Feinheiten beeinflusst werden, beispielsweise durch die Zusammensetzung oder den Hersteller des Arzneimittels. Vergleichen Sie Ihre Analyse daher nicht mit den durchschnittlichen Standards aus dem Internet.

Thrombozytenaggregationsstandards für schwangere Frauen

Während der Schwangerschaft liegt ein gesunder Indikator für die Blutplättchen-Kleberate bei Frauen zwischen 30 und 60% und ohne Bezug auf einen bestimmten Induktor. Eine schwangere Frau sollte den Test nicht selbst bewerten, sondern dem Arzt überlassen, der Sie beobachtet..

Was zeigt die Thrombozytenaggregationsanalyse?

Wenn der Inhalt erhöht ist, sprechen wir von Hyperaggregation (Blutgerinnung bis zur Bildung von Blutgerinnseln). Niedrige Konzentration ist Hypoaggregation (zerbrechliche Gefäße, häufige Blutungen). In beiden Fällen muss der Arzt die Ergebnisse sehen, um die optimale Therapie zu verschreiben..

Die folgenden Punkte sind auch im Protokoll der Studie angegeben:

IndexNorm
BlutflusszeitCa. 3 min
KoagulierbarkeitBis zu 20%
AggregationszeitEtwa 10 Minuten (Blut aus einer Vene) td>
Prothrombin-Index92-106%
Thrombinzeit14-19 Sekunden
Fibrinogen2-4 g / l
Aktivierte partielle Thromboplastinzeit30-40 Sekunden
Adhäsion21-50%

Während der Behandlung empfehlen Experten, mehrmals im Abstand von zwei bis drei Wochen Blut für die Blutplättchenaggregation zu spenden. Neue Daten ermöglichen es, die Dynamik zu sehen und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.

Thrombozytenaggregation als Gerinnungsfaktor

Die Blutplättchenaggregation nach der Logik des Namens ist ihre Vereinigung, um Blutungen zu stoppen. Dies ist jedoch nur ein, wenn auch wichtiger Gerinnungsfaktor, der einen numerischen Wert hat.

Die Hauptfunktion von Blutplättchen besteht darin, am Mechanismus der Blutplättchen (Mikrozirkulation) der Blutplättchen teilzunehmen, dh einen Stopfen (Thrombus) zu erzeugen, der das Loch in der Gefäßwand infolge einer Beschädigung verschließt. Die Bildung eines Thrombus erfolgt durch Adhäsion (Adhäsion an der beschädigten Gefäßwand) und Thrombozytenaggregation.

Wie üblich gibt es für die Fähigkeit, Blutplättchen zu aggregieren, Normen, in denen die Zelladhäsion eine positive Rolle spielt. In einigen Fällen kann jedoch die Aggregationsfähigkeit von Blutplättchen eine negative Rolle spielen, indem die Ernährung von Zellen wichtiger Organe aufgrund der Bildung von Blutgerinnseln gestört wird.

Was ist Thrombozytenaggregation?

Diese Art der Blutstillung ist charakteristisch für kleine Gefäße mit kleinem Kaliber und niedrigem Blutdruck. Für größere Gefäße ist ein Gerinnungsmechanismus charakteristisch, dh die Aktivierung der Blutgerinnung.

Blutstillungssystem und Blutgerinnung

Die Blutstillung ist ein Komplex physiologischer Prozesse im Körper, durch den der flüssige Aggregatzustand des Blutes erhalten bleibt und der Blutverlust im Falle einer Verletzung der Integrität des Gefäßbettes minimiert wird.

Funktionsstörungen dieses Systems können sich als hämorrhagische Zustände (erhöhte Blutung) und thrombotisch (Tendenz zur Bildung kleiner Blutgerinnsel, die den normalen Blutfluss aufgrund einer erhöhten Blutplättchenaggregation behindern) äußern..

Um Blutungen in kleinen Gefäßen zu stoppen, reicht der Mikrozirkulationsmechanismus zum Stoppen von Blutungen aus. Die Beendigung von Blutungen aus größeren Gefäßen ist ohne die Aktivierung des Blutgerinnungssystems nicht möglich. Es muss jedoch verstanden werden, dass die vollständige Aufrechterhaltung der Blutstillung nur bei normaler Funktion und der Wechselwirkung beider Mechanismen möglich ist.

In Reaktion auf Schiffsschäden tritt Folgendes auf:

  • Gefäßkrampf;
  • die Freisetzung beschädigter Endothelzellen, die die Gefäße von innen auskleiden, VWF (von Willebrand-Faktor);
  • Start der Gerinnungskaskade.

Endotheliozyten - Endothelzellen, die die innere Oberfläche des Gefäßes auskleiden, können Antikoagulanzien (Begrenzung des Thrombuswachstums und Kontrolle der Thrombozytenaktivität) und Prokoagulantien (Aktivierung der Thrombozyten, Förderung ihrer vollständigen Adhäsion) produzieren. Dazu gehören: von Willebrand-Faktor und Gewebefaktor.

Das heißt, nachdem ein Krampf als Reaktion auf eine Beschädigung des Gefäßes auftritt und Prokoagulantien freigesetzt werden, beginnt der aktive Prozess der Erzeugung eines Blutplättchenpfropfens. Zunächst beginnen die Blutplättchen am beschädigten Bereich des Gefäßbettes zu haften (Manifestation der Hafteigenschaften). Parallel dazu scheiden sie biologisch aktive Substanzen aus, die zu einem erhöhten Gefäßkrampf beitragen und die Blutversorgung im geschädigten Bereich verringern. Außerdem scheiden sie Thrombozytenfaktoren aus, die den Gerinnungsmechanismus auslösen.

Unter den von Blutplättchen sezernierten Substanzen ist es notwendig, zwischen ADP und Thromboxan A2 zu unterscheiden, die zur aktiven Aggregation von Blutplättchen, dh zur Adhäsion aneinander, beitragen. Aufgrund dessen beginnt der Thrombus schnell an Größe zuzunehmen. Der Blutplättchenaggregationsprozess wird fortgesetzt, bis das gebildete Gerinnsel ein ausreichendes Kaliber erreicht, um das im Gefäß gebildete Loch zu schließen.

Thrombozytenaggregation: Was ist das und was ist die Norm??

Die Blutplättchenaggregation ist die Konzentration bestimmter Blutzellen (Bizzozero-Plaques), um Schäden an einem Gefäß zu reparieren, die mit Blutverlust einhergehen. Eine Verletzung der Integrität mit geringfügigen Schäden an kleinen Gefäßen vor dem Hintergrund einer normalen Blutstillung droht nicht mit einem massiven Blutverlust. Nach Ansicht vieler Menschen hört eine kleine Blutung nach kurzer Zeit spontan auf. Nicht jeder weiß, dass bei diesem komplexen Prozess der Verhinderung eines signifikanten Blutverlusts viel von der Blutplättchenaggregation abhängt.

Thrombozytenaggregation oder natürliche Blutung

Der Prozess der Blutstillung im Gefäßnetz (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Phasen:

Nach einer Schädigung des Gefäßes tritt ein Krampf auf, der die Blutungsintensität teilweise verringert.

An der Stelle des Traumas an der Gefäßwand sind Blutplatten konzentriert, die den Defekt des beschädigten Bereichs teilweise bedecken - es tritt eine Blutplättchenadhäsion auf.

Thrombozyten sammeln sich im Bereich des Gefäßdefekts an und bilden Konglomerate. Dies ist die Thrombozytenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.

Durch irreversible Aggregation entsteht ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, hält die Wunde nicht fest, mit einem leichten mechanischen Aufprall, die Blutung setzt sich fort.

Unter dem Einfluss von Thromboplastin von Fibrinfilamenten gewinnt der Blutpfropfen an Dichte, zieht sich zusammen, es kommt zu einem Rückzug des Thrombinthrombus, der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Bildung eines Blutgerinnsels:

Die Blutplättchenaggregation während des Blutstillstands ist nicht das letzte Stadium eines wichtigen Prozesses, aber dies macht ihn nicht weniger wichtig. Dieses Phänomen, das beim Stoppen von Blutungen äußerst wichtig ist, hat eine Kehrseite. Bei erhöhter Blutplättchenaggregation haften die Blutplatten auch ohne Blutung zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel, die sich durch die Blutgefäße bewegen, provozieren ihre Blockade und stören die Blutversorgung der Organe.

Genau so kommt es zu Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niere und ischämischem Schlaganfall des Gehirns. In diesen Fällen wird eine aktive Thrombozytenaggregationshemmung zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen verschrieben..

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Was die Thrombozytenaggregation in einer Blutuntersuchung aussagt?

Um die Fähigkeit von Blutplättchen zu untersuchen, sich im Labor zu aggregieren, wird eine Nachahmung der natürlichen Bedingungen erzeugt - die Zirkulation von Blutzellen im Blutkreislauf.

Diese Studie wird an Glas unter Zusatz von Induktionssubstanzen durchgeführt, die normalerweise an ähnlichen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind:

Als Induktor wird zusätzlich Ristomycin (Ristocein) verwendet, das im menschlichen Körper keine Analoga aufweist. Jeder Thrombozytenaggregationsinduktor hat seinen eigenen Normalbereich, der sich unter verschiedenen Laborbedingungen geringfügig unterscheidet..

Die Thrombozytenaggregationsrate hängt vom Reaktionsinduktor ab

Die Methode zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation

ADP-Bluttest

Blutuntersuchung mit Adrenalin

Kollagenbluttest

Blutuntersuchung mit Ristomycin

Für die Diagnose von kardiovaskulären Pathologien ist die Bestimmung der spontanen Blutplättchenaggregation von großer Bedeutung, wenn zusammengeklebte Blutplättchen durch das Kreislaufsystem zirkulieren.

Verstöße in der Mikrozirkulationszone:

Veränderungen der Gefäßwände in der Mikrozirkulationszone;

Die Bildung von Aggregaten aus Blutplättchen, die das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie des Herzens und der Blutgefäße erhöhen, schwerwiegende Komplikationen.

Methoden zur Bestimmung der Parameter von CAT::

Änderung der optischen Dichte einer Suspension von Blutplatten;

Visuelle Beurteilung der Thrombozytenaggregation.

Unter Laborbedingungen zur Diagnose der pathologischen Blutplättchenaggregation unter Verwendung von:

Optische Aggregometer - Aufzeichnung der Blutplättchenaggregation im Plasma;

Konduktometrische Aggregometer - messen den Aggregationsgrad im Vollblut.

Die erhaltenen Daten werden in Form einer Kurve im Aggregatogramm angezeigt. Die Methode der Labordiagnose der Blutplättchenaggregation ist zuverlässig, erfordert jedoch eine hohe Komplexität und eine große Menge Blutplasma.

Norm und Abweichung während der Schwangerschaft

Abweichungen vom normalen Grad der Blutplättchenaggregation in jede Richtung sind ein Zeichen der Pathologie. Während der Schwangerschaft ist eine Blutuntersuchung erforderlich, um das Thromboserisiko zu bestimmen. Im letzten Schwangerschaftstrimester bereitet sich der weibliche Körper auf einen möglichen Blutverlust vor und erhöht die Blutgerinnung moderat. Wenn eine Thrombozytenhyperaggregation festgestellt wird, muss dieser Zustand korrigiert werden..

Bei niedrigeren Raten steigt das Blutungsrisiko, bei höheren Raten steigt das Thromboserisiko. Damit die Schwangerschaft sicher verlaufen kann, ist eine Anordnung der Thrombozytenaggregationsfähigkeiten im normalen Bereich erforderlich - von 30 bis 60%.

Sie können den Normalbereich im Labor klären, wo ein Spezialist das Risiko einer erhöhten oder verringerten Aggregationsintensität und die Wahrscheinlichkeit negativer Schwangerschaftskomplikationen meldet.

Thrombozytenaggregation mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADF-Induktivität

Die Diagnose mit ADP ermöglicht es Ihnen, eine Prozessstörung bei folgenden Krankheiten und Zuständen zu identifizieren:

Schlaganfall;

Hereditäre Thrombopathie;

Thrombozytopathie mit Hämoblastose;

Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Essentielles Atrombium - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;

Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Zellgröße und -form verbunden ist.

Glanzman-Thrombasthenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Rezeptoren für Fibrinogen und Glykoproteine ​​exprimiert wird.

Thrombozytopathie mit Urämie;

Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;

Sekundäre Thrombozytenaggregationsstörungen bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und blutdrucksenkenden Arzneimitteln.

Krankheiten, die eine Zunahme der Blutplättchenaggregation hervorrufen:

Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Verwendung bestimmter Medikamente;

Aspirinresistenz;

Viskoses Thrombozyten-Syndrom: Erhöhter Aggregationsgrad, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Wenn Sie während einer Reaktion mit Kollagen über die normativen Parameter hinausgehen, werden im Stadium der Adhäsion Verstöße diagnostiziert. Die Abnahme des Aggregationsniveaus von Blutplatten hat den gleichen Grund wie bei Proben mit ADP. Erhöhte Spiegel gehen mit Vaskulitis und viskosem Thrombozyten-Syndrom einher.

Adrenalininduktor

Die Untersuchung von Indikatoren für die Fähigkeit zur Blutplättchenaggregation in einer Probe mit Adrenalin wird als die aussagekräftigste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist typisch für ähnliche Fälle, die bei der Reaktion mit ADP und mit Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität der Blutplättchen verbunden, mit Stress, mit der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird zur Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Eine Untersuchung der Ristocetin-Cofaktoraktivität von Blutplättchen hilft, den Schweregrad dieses Faktors festzustellen.

Alle Arten der Diagnostik mit Aggregationsinduktoren können die Funktionalität von Blutplatten objektiv bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnose besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten und bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Weitere Informationen

Die Bindung von Blutplättchen, die Bildung eines hämostatischen Pfropfens umfasst komplexe Methoden zur Thrombozytenaktivierung und die darauf folgenden Reaktionen.

Welche Rolle spielen Blutplättchen??

Die Funktionen von Blutzellen bei der Umsetzung der Blutplättchen-Blutstillung:

Gewährleistung der angiotrophen Funktion zur Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktionalität der Gefäßwände kleiner Venolen und Arteriolen.

Sicherstellung der Adhäsionsaggregationsfunktion, die darin besteht, dass die Blutplättchen konzentriert und auf den beschädigten Keller des Gefäßes geklebt werden (Adhäsion), Bildung eines hämostatischen Stopfens (Aggregation), der es ermöglicht, Blutungen in kurzer Zeit zu stoppen.

Aufrechterhaltung des Krampfes beschädigter Kapillaren, um einen erhöhten Blutverlust zu verhindern.

Teilnahme an Gerinnungsprozessen, an Fibrinolysereaktionen.

Die Adhäsionsaggregationsfunktion umfasst die Adhäsion und Aggregation von Blutzellen, die von Forschern im 19. Jahrhundert entdeckt wurden. Vor dem Transport an die Stelle, an der die Basalmembran beschädigt ist, bildet sich ein Thrombozytenstopfen.

Der Hauptstimulator der Blutplättchenpfropfenbefestigung ist Kollagen, obwohl auch andere Komponenten des Bindegewebes diese Funktionen ausführen können..

Veränderungen im Aussehen und in der Funktionalität von Blutplättchen während der Blutung

Im Falle einer Schiffsverletzung beginnt die Vorbereitung der Blutplättchen für die Reaktion lange vor der Ankunft an der Notaufnahme:

Sie ändern ihre Form von flach zu kugelförmig, erwerben Pseudopodien. Diese Prozesse sollen aneinander binden und an der Basalmembran des Gefäßes anhaften.

Am Notfallort angekommen, sind die Blutplatten bereit, die Adhäsion und Aggregation zu aktivieren. Sie werden schneller als 5 Sekunden an den Wänden des Gefäßes befestigt.

Blutplättchen im Raum des Kreislaufsystems sind in Konglomeraten mit 3 bis 20 Zellen konzentriert.

An der Läsionsstelle ankommende Konglomerate verbinden sich mit Blutplättchen, die hauptsächlich an dem freiliegenden Bereich der Basalmembran haften.

Alle Phasen dieses Prozesses zielen auf eine intensive Erhöhung des hämostatischen Pfropfens ab, der in kurzer Zeit die Schädigung des Gefäßes schließt und die Blutung stoppt.

Zellkonzentration als komplexer biochemischer Prozess

Beim Prozess der Blutplättchenadhäsion und -aggregation sind externe und interne Faktoren beteiligt:

Zellumstrukturierung.

Zum Beispiel können Blutplättchen ihre Funktionen nicht ohne Glykoprotein erfüllen - einen Plasma-Cofaktor für Kollagen (von Willebrand-Faktor). Es wird in den Gefäßwänden produziert, und Blutplättchen, die sich entlang der Venen und Arterien bewegen, legen es für die zukünftige Verwendung in sein Granulat, um es bei Bedarf auszuscheiden.

Thrombozytenaggregationsstimulanzien, im Aktivierungsmodus enthalten:

Kollagen ist das wichtigste Stimulans.

ADP - Im Anfangsstadium der Aggregation wird es aus der beschädigten Basalmembran der Gefäßwand und aus roten Blutkörperchen im Bereich der Verletzung ausgeschieden. Anschließend wird es von Blutplättchen ausgeschieden, die die primäre Adhäsion und Aktivierung durchlaufen haben.

Adrenalin und Serotonin - aktivieren Thrombozytenmembranenzyme, fördern die Bildung von Arachidonsäure und Thromboxan, die die Reaktion verstärken.

Prostaglandine - Bei Aktivierung bilden sie Thromboxan in glatten Muskeln. Im letzten Stadium der Aggregation gelangt Prostacyclin in den Blutkreislauf, wodurch die unnötige Thrombozytenaktivität unterdrückt wird.

Thrombin - stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens.

Basierend auf dem Mechanismus der Thrombozytenhämostase können Sie die Ätiologie von Krankheiten verstehen, die mit einer beeinträchtigten Blutgerinnung verbunden sind.

Anfälligkeit für Blutzellen

Getrennte endogene und exogene Faktoren provozieren pathologische Prozesse im Mechanismus der Blutplättchenhämostase.

Der anfälligste Punkt ist die „Freisetzungsreaktion“. Wenn keine Verbindung und kein Kleben der Blutplatten besteht, wird kein hämostatischer Stopfen gebildet.

Für die qualitativ hochwertige Durchführung des Blutgerinnungsprozesses sind Proteine ​​erforderlich: Fibrinogen, Albumin, Gammafraktion sowie Phospholipidfaktor Ca 2+, Mg 2+. Proteine ​​erzeugen eine "Plasmaatmosphäre" für das volle Funktionieren von Blutplättchen, aber einige Derivate der Proteinspaltung können die Aggregation von Blutplatten hemmen, insbesondere diejenigen, die durch den Abbau von Fibrinogen und Fibrin erhalten werden.

Wenn alle Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase ihre Funktionen erfüllen, kann die Aggregation dieser Blutzellen die Blutung stoppen. In großen Gefäßen, in denen das Blut unter hohem Druck zirkuliert, kann der hämostatische Stopfen dies jedoch nicht..

Bildung: Im Jahr 2013 wurde die Staatliche Medizinische Universität Kursk abgeschlossen und ein Diplom in Allgemeinmedizin erhalten. Nach 2 Jahren war die Residency in der Fachrichtung "Onkologie" abgeschlossen. Im Jahr 2016 wurden Postgraduiertenstudien am Nationalen Medizinischen und Chirurgischen Zentrum von N. I. Pirogov durchgeführt.

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Das vollständige Blutbild (KLA) ist die erste Studie, die im Rahmen der jährlichen medizinischen Untersuchung mit der Diagnose von Krankheiten oder der vorbeugenden Untersuchung durch einen Arzt beginnt. Ohne diesen einfachen, aber wichtigen Test ist es unmöglich, den Gesundheitszustand des Menschen objektiv zu beurteilen. UCK wird auch als allgemein klinisch oder bezeichnet.

Ein biochemischer Bluttest („Biochemie“ oder einfach ein LHC) ist ein äußerst informativer Labortest, mit dem Sie den Zustand und den Funktionsstatus der meisten inneren Organe und Systeme des menschlichen Körpers beurteilen können. Zusammen mit einer allgemeinen oder allgemeinen klinischen Analyse wird diese Blutuntersuchung in der ersten Stufe durchgeführt.

Urin ist eine biologische Flüssigkeit, das Endergebnis des natürlichen Prozesses des menschlichen Lebens. Es wird in den Nieren einer Person in zwei komplexen Stadien gebildet. Zusammen mit der aus dem Körper austretenden Flüssigkeit wird Harnstoff als Endprodukt des Proteinstoffwechsels, der Elektrolyte, der Harnsäure sowie der Vitamine und Hormone entfernt

Alaninaminotransferase oder abgekürztes ALT ist ein spezielles endogenes Enzym. Es ist in der Gruppe der Transferasen und einer Untergruppe der Aminotransferasen enthalten. Die Synthese dieses Enzyms erfolgt intrazellulär. Eine begrenzte Menge davon gelangt in den Blutkreislauf..

AST, AsAT, AST oder Aspartataminotransferase ist der gleiche Begriff für eines der Proteinstoffwechselenzyme im Körper. Dieses Enzym ist für die Synthese von Aminosäuren verantwortlich, aus denen Zellmembranen und Gewebe bestehen. Nicht in allen Organen zeigt AST.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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Auch jede konventionelle Operation ist auf ihre Weise einzigartig. Und endoskopisch ist eine andere Sache. Es unterscheidet sich vom Üblichen nicht nur in seinem Wesen, in den verwendeten Werkzeugen, sondern auch im Verlauf der Operation.

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