B-Agglutinogen, Alpha-Agglutinin

Geldautomat

Das leistungsstärkste Puffersystem ist:

Hämoglobin

Welche Lösung verändert den osmotischen Druck eines Plasmas beim Einbringen in das Blut einer Person nicht:

40% ige Glucoselösung

0,2% ige NaCl-Lösung

0,9% ige NaC-Lösung

Die Gesamtmenge an Plasmaprotein beträgt:

7-8%

Die aktive Blutreaktion (pH) ist normalerweise gleich:

7,35 - 7,45

Agglutinine sind Teil von:

Blutplasma

Agglutinogene sind Teil von:

rote Blutkörperchen

B-Lymphozyten

Rhesusantigen ist Teil von:

rote Blutkörperchen

Bindung roter Blutkörperchen beim Mischen inkompatibler Gruppen

die Zerstörung der roten Blutkörperchen in einer hypotonischen Lösung

Blutgerinnung beim Mischen inkompatibler Gruppen

Zerstörung der weißen Blutkörperchen beim Mischen inkompatibler Gruppen

Welche Blutgruppe ist am seltensten?

IV (AB)

Wo es einen Rhesuskonflikt im Falle einer Schwangerschaft einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Fötus gibt?

Im Blut des Fötus

Rhesuskonflikt kann nicht sein

Kann es während der Schwangerschaft zu einem Rhesuskonflikt einer rh-positiven Frau mit einem rh-negativen Fötus kommen??

Nein

darf nicht auftreten

tritt nur während der zweiten oder dritten Schwangerschaft auf

Zu welcher Gruppe gehört das Testblut, wenn es mit Standardseren der Gruppen I und III agglutiniert ist?

II Gruppe

Blut der Gruppe I enthält:

A- und B-Agglutinogene

Alpha und Beta Agglutinine

ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN DES BLUTES. BLUTGRUPPEN. RESUSFAKTOR

Die Bedeutung von Proteinen als Puffersystem ist, dass sie:

osmotischen Druck aufrechterhalten

In einer sauren Umgebung verhalten sie sich wie Alkalien, und in einer alkalischen Umgebung verhalten sie sich wie Säuren

verhindern den Anstieg der Konzentration von H + -Ionen im Blut

Kohlendioxid transportieren

Blutplasmaproteine ​​erzeugen:

Onkotischer Druck

Das Säure-Basen-Gleichgewicht des Blutes wird unterstützt durch:

Blutzellen

Puffersysteme

Zusätzlich zu Puffersystemen wird das Säure-Base-Gleichgewicht des Blutes bestimmt durch:

CO2-Emission durch die Lunge

Regulation der renalen Bicarbonat-Reabsorption oder Säureentfernung

Urinprodukte

Nierenfiltrationsprozesse

Der Blut-pH des Patienten beträgt 7,0. Was ist das?

Azidose

Die Hauptbedingung für die Agglutination:

Treffen der gleichen Agglutinogene

Treffen der gleichen Agglutinine

Das Treffen der gleichen Agglutinine und Agglutinogene

Treffen gegenüber Agglutininen

Der agglutinierte Faktor ist:

Agglutinogene auf der Erythrozytenmembran

Erythrozyten-Agglutinine

Agglutinine im Plasma

Agglutinogene im Blutplasma

Agglutinogene auf der Erythrozytenmembran

Agglutinine im Plasma

Erythrozyten-Agglutinine

Agglutinogene im Blutplasma

Wer wird als "universeller Spender" bezeichnet:

Menschen mit Blutgruppe III

Menschen mit IV (AB) Blutgruppe

Menschen mit I und IV Blutgruppe

Menschen mit I (0) Blutgruppe

Stellen Sie den richtigen Wechsel der Prozesse fest, die während des Bluttransfusionsschocks (der an erster Stelle stattfindet) auftreten:

Hämagglutination - Blockade von Mikrozirkulationsgefäßen von Organen

Hämagglutination - Hämolyse

Hämagglutination - Blutgerinnung

Blut der Gruppe II enthält:

A- und B-Agglutinogene

Alpha- und Beta-Agglutinine

A-Agglutinogen, Beta-Agglutinin

Blut der Gruppe IV enthält

A- und B-Agglutinogene

Alpha- und Beta-Agglutinine

Wie viele Arten von Agglutinogenen im Rhesus-System sind bekannt:

zwei Sorten: Rhesus positiv, Rhesus negativ

3 Sorten: D, C, E.

Sorten: D, C, E; d, s, e

Eine Person mit einer Blutgruppe II musste zweimal in ihrem Leben eine theoretisch zulässige Blutgruppe transfundieren. Hat sich seine Blutgruppe im Alter verändert:

Nein

Eine Person hat eine Blutgruppe III. Welche Blutgruppen können zusätzlich zum gleichen Namen für die Transfusion verwendet werden:

ich

ALLGEMEINE EIGENSCHAFTEN DES BLUTES. BLUTGRUPPEN. RESUSFAKTOR Nr. 3

Blut der Gruppe III enthält:

A- und B-Agglutinogene

B-Agglutinogen, Alpha-Agglutinin

Warum tritt nach einem Bluttransfusionsschock nach einer Hämolyse eine Blutgerinnung auf??

Plasmafaktoren werden durch Mittel aus inkompatiblem Blut aktiviert

Was ist der Unterschied?

Der Unterschied zwischen Agglutinogenen und Agglutininen

Der Hauptunterschied zwischen Agglutinogenen und Agglutininen besteht darin, dass Agglutinogene jede Art von Antigen oder Fremdkörper sind, die die Produktion von Antikörpern gegen Agglutinin aktivieren, während Agglutinine Antikörper sind, die von unserem Immunsystem gegen Antigene erzeugt werden..

Agglutination ist der Prozess der Aggregation durch Kombination von Antikörpern mit Antigenen. Es umfasst zwei Stufen: anfängliche Bindung oder Anregung und Bildung eines Gitters. Dies ist eine Art Immunantwort, um pathogene Mikroben und Substanzen aus unserem Körper zu entfernen. Agglutination wird verwendet, um Blutgruppen zu erkennen und verschiedene pathologische Formationen zu identifizieren.

Inhalt

  1. Übersicht und Hauptunterschiede
  2. Was sind Agglutinogene?
  3. Was sind Agglutinine?
  4. Die Ähnlichkeit zwischen Agglutinogenen und Agglutininen
  5. Was ist der Unterschied zwischen Agglutinogenen und Agglutininen?
  6. Fazit

Was sind Agglutinogene??

Agglutinogene sind Antigene vom Partikeltyp, die während der Agglutination Gerinnsel bilden. Diese antigenen Strukturen stimulieren die Bildung von Agglutinin im Blutserum. Agglutinogene können infektiöse Partikel oder Fremdkörper wie Bakterien, Viren und Toxine sein. Somit können sie das Immunsystem aktivieren, um Antikörper zu produzieren. Wenn das Immunsystem das Vorhandensein von Agglutinogen feststellt, produziert es Antikörper gegen Agglutinin und bewirkt, dass diese binden und Cluster bilden. Diese Cluster werden dann aus dem Körper entfernt. Dieser Vorgang wird als Agglutination bezeichnet..

Was sind Agglutinine??

Agglutinine sind spezifische Arten von Antikörpern, die das Immunsystem als Reaktion auf den Nachweis antigener Substanzen produziert. In diesem Fall tritt die Agglutinationsreaktion auf. Antikörper sind Proteine, die an Antigene binden und mit diesen reagieren. Durch diese Bindung bilden sie Gerinnsel, die unser Immunsystem leicht zerstören kann. Et und Antikörper synthetisieren mit spezifischen Immunzellen, die als B-Zellen bezeichnet werden.

Zusätzlich hat Agglutinin mehrere Bindungsstellen, die an spezifische Antigene binden können. Sie verhalten sich wie Klebstoff und bewirken, dass Antigene an ihren Bindungsstellen haften..

Was sind die Ähnlichkeiten zwischen Agglutinogenen und Agglutininen??

  • Sowohl Agglutinogene als auch Agglutinine sind Proteine.
  • Sie produzieren Antigen-Antikörper-Reaktionen in unserem Körper..
  • Beide bilden zusammen Klumpen oder Cluster..

Was ist der Unterschied zwischen Agglutinogenen und Agglutininen??

Agglutinogene sind antigene Substanzen, die die Bildung spezifischer Antikörper gegen Agglutinin stimulieren. Agglutinine sind spezifische Antikörper, die vom Immunsystem produziert werden. Agglutinine sind Proteine ​​und haben mehrere Zweige, um Antigene zu fangen. Wenn Agglutinogene an Agglutinine binden, bilden sich Gerinnsel oder Cluster, und dann können Krankheitserreger leicht aus unserem Körper entfernt werden..

Schlussfolgerung - Agglutinogene versus Agglutinine

Agglutinogene sind Substanzen, die in den Körper eindringen und immunologische Reaktionen in unserem Körper stimulieren können. Sie sind infektiöse Partikel oder Fremdkörper wie Bakterien, Toxine und Viren. Agglutinine hingegen sind eine Art Antikörper, der diese Agglutinogene erkennt. Darüber hinaus sind sie Proteine, die B-Zellen produzieren. Sie haben Bindungsstellen mit Agglutinogenen und bilden Gerinnsel. Dieser Vorgang wird als Agglutination bezeichnet. Sobald Antikörper an Antigene binden, werden sie leicht zerstört und aus unserem Körper entfernt..

Agglutinogene 2 Blutgruppen

Zwei Gene, eines auf jedem der beiden gepaarten Chromosomen, bestimmen die Blutgruppe im 0-AB-System. Es gibt 3 Arten dieser Gene - Typ 0, Typ A oder Typ B, aber auf jedem der beiden Chromosomen kann nur eines vorhanden sein. Das Typ 0-Gen funktioniert praktisch nicht, d.h. es verursacht keine bestimmte Art von Agglutinogen 0 auf den Zellen. Umgekehrt bilden Typ A- und Typ B-Gene starke Agglutinogene auf Zellen.
Es gibt 6 mögliche Kombinationen von Genen: 00, 0A, 0B, AA, BB und AB. Diese Genkombinationen sind als Genotypen bekannt, und jede Person hat 1 von 6 Genotypen.

Eine Person mit dem Genotyp 00 hat keine Agglutinogene und daher ist ihre Blutgruppe 0. Eine Person mit den Genotypen 0A oder AA hat Agglutinogene vom Typ A, daher ihre Blutgruppe A. Die Genotypen 0B und BB geben Blut der Gruppe B und der Genotyp AB gibt die Blutgruppe AB.

Die relative Prävalenz verschiedener Blutarten. Die Untersuchung der Prävalenz verschiedener Blutgruppen bei einer bestimmten Personengruppe ergab das folgende ungefähre Ergebnis.

Agglutinine

Wenn menschliche rote Blutkörperchen kein Agglutinogen vom Typ A aufweisen, entwickeln sich in ihrem Blutplasma als Anti-A-Agglutinine bekannte Antikörper. In Abwesenheit von Typ B-Agglutinogen entwickeln sich im Plasma als Anti-B-Agglutinine bekannte Antikörper.

Die Blutgruppe 0 enthält, obwohl sie keine Agglutinogene enthält, sowohl Anti-A- als auch Anti-B-Agglutinine. Blutgruppe A enthält Agglutinogene vom Typ A und Anti-B-Agglutinine; Blutgruppe B enthält Agglutinogene vom Typ B und Anti-A-Agglutinine. Schließlich enthält die Blutgruppe AB sowohl A- als auch B-Agglutinogene, jedoch keine Agglutinine im Plasma.

Agglutinin-Titer in verschiedenen Altersstufen. Unmittelbar nach der Geburt ist die Menge an Agglutininen im Plasma nahezu Null. 2-8 Monate nach der Geburt beginnt das Baby, Agglutinine zu produzieren: Anti-A-Agglutinine in Abwesenheit von A-Agglutinogenen in den Zellen und Anti-B-Agglutinine in Abwesenheit von B-Agglutinogenen. Die Abbildung zeigt die Veränderung des Titers von Anti-A- und Anti-B-Agglutininen mit dem Alter. Der maximale Titer wird normalerweise im Alter von 8 bis 10 Jahren erreicht und nimmt in den verbleibenden Lebensabschnitten allmählich ab.

Herkunft der Plasmaagglutinine. Agglutinine sind wie fast alle Antikörper Gammaglobuline und werden von denselben Zellen des Knochenmarks und der Lymphdrüsen gebildet, die Antikörper gegen andere Antigene bilden. Die meisten Agglutinine sind IgM- und IgG-Immunglobuline..

Aber warum werden diese Agglutinine bei Menschen gebildet, die nicht die entsprechenden Agglutinogene in ihren roten Blutkörperchen haben? Die Antwort auf diese Frage ist die Tatsache, dass eine kleine Menge von Antigenen vom Typ A und B über Nahrung, Bakterien und andere Wege in den Körper gelangt und diese Substanzen die Entwicklung von Anti-A- und Anti-B-Agglutininen initiieren.

Beispielsweise erzeugt die Verabreichung eines Antigens der Gruppe A an einen Empfänger, der dieses Antigen nicht im Blut hat, eine typische Immunantwort mit der Bildung von mehr Anti-A-Agglutininen als ständig vorhanden ist. Das praktische Fehlen von Agglutininen beim Neugeborenen beweist auch, dass ihre Bildung fast vollständig nach der Geburt erfolgt.

- Kehren Sie zum Inhaltsverzeichnis im Abschnitt "Humanphysiologie" zurück.

MedGlav.com

Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Blutgruppen. Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors.

BLUTGRUPPEN.


Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass verschiedene Proteine ​​(Agglutinogene und Agglutinine) im Blut vorhanden sein können, deren Kombination (Vorhandensein oder Nichtvorhandensein) vier Blutgruppen bildet.
Jede Gruppe erhält ein Symbol: 0 (I), A (II), B (III), AB (IV).
Es wurde festgestellt, dass nur Einzelgruppenblut transfundiert werden kann. In Ausnahmefällen, in denen kein Einzelgruppenblut vorhanden ist und eine Transfusion von entscheidender Bedeutung ist, ist eine Transfusion von Nichtgruppenblut zulässig. Unter diesen Bedingungen kann Blut der Gruppe 0 (I) für Patienten mit jeder Blutgruppe transfundiert werden, und für Patienten mit Blut der Gruppe AB (IV) kann Spenderblut jeder Gruppe transfundiert werden.

Daher ist es vor Beginn einer Bluttransfusion erforderlich, die Blutgruppe und die transfundierte Blutgruppe des Patienten genau zu bestimmen.

Bestimmung der Blutgruppe.


Zur Bestimmung der Blutgruppe werden Standardseren der Gruppen 0 (I), A (II), B (III) verwendet, die speziell in Laboratorien von Bluttransfusionsstationen hergestellt werden.
Auf eine weiße Platte in einem Abstand von 3-4 cm von links nach rechts die Zahlen I, II, III geben, die das Standardserum anzeigen. Ein Tropfen der Standard-Serum-0 (I) -Gruppe wird in den Sektor der Platte pipettiert, angezeigt durch die Nummer I; dann verursacht eine zweite Pipette einen Tropfen der Serum A (II) -Gruppe unter der Nummer II; Nehmen Sie auch Serum B (III) Gruppe und eine dritte Pipette, tragen Sie unter der Nummer III.

Dann wird der Finger auf das Subjekt hingewiesen und das fließende Blut wird auf einen Tropfen Serum auf einer Platte mit einem Glasstab übertragen und gemischt, bis die Farbe gleichmäßig ist. Mit einem neuen Bazillus auf jedes Blutserum übertragen. Nach 5 Minuten ab dem Zeitpunkt der Färbung (stundenweise!) Wird die Blutgruppe durch die Änderung der Mischung bestimmt. In dem Serum, in dem eine Agglutination auftritt (Verkleben roter Blutkörperchen), erscheinen gut sichtbare rote Körner und Klumpen; In Serum, in dem keine Agglutination auftritt, bleibt ein Blutstropfen homogen und gleichmäßig rosa gefärbt.

Abhängig von der Blutgruppe des Probanden tritt in bestimmten Proben eine Agglutination auf. Wenn das Subjekt eine Blutgruppe von 0 (I) hat, kleben rote Blutkörperchen nicht mit Serum.
Wenn das Subjekt eine Blutgruppe A (II) hat, gibt es keine Agglutination nur mit dem Serum der Gruppe A (II), und wenn das Subjekt eine B (III) -Gruppe hat, gibt es keine Agglutination mit Serum B (III). Eine Agglutination wird bei allen Seren beobachtet, wenn das Testblut der AB (IV) -Gruppe angehört.

Rhesus Faktor.


Manchmal werden sogar bei der Transfusion von Einzelgruppenblut schwere Reaktionen beobachtet. Studien haben gezeigt, dass ungefähr 15% der Menschen kein spezielles Protein im Blut haben, den sogenannten Rh-Faktor.

Wenn diese Personen eine zweite Bluttransfusion erhalten, die diesen Faktor enthält, tritt eine schwerwiegende Komplikation auf, die als Rhesuskonflikt bezeichnet wird, und es entsteht ein Schock. Daher müssen derzeit alle Patienten den Rh-Faktor bestimmen, da nur ein Rh-negatives Blut an einen Empfänger mit einem negativen Rh-Faktor transfundiert werden kann.

Eine beschleunigte Methode zur Bestimmung der Rhesus-Zugehörigkeit. 5 Tropfen Anti-Rhesus-Serum der gleichen Gruppe wie beim Empfänger werden auf eine Petrischale aus Glas aufgetragen. Ein Blutstropfen des Probanden wird zum Serum gegeben und gründlich gemischt. Eine Petrischale wird in ein Wasserbad mit einer Temperatur von 42–45 ° C gestellt. Die Reaktionsergebnisse werden nach 10 Minuten ausgewertet. Wenn eine Blutagglutination aufgetreten ist, hat die untersuchte Person Rh-positives Blut (Rh +); Wenn keine Agglutination vorliegt, ist das Testblut Rh-negativ (Rh-).
Eine Reihe anderer Methoden zur Bestimmung des Rh-Faktors wurde entwickelt, insbesondere unter Verwendung des universellen Anti-Rhesus-Reagens D..

Definition der Blutgruppe und der Rhesuszugehörigkeit zu allen Patienten im Krankenhaus. Die Ergebnisse der Studie sollten im Reisepass des Patienten festgehalten werden..

Blutkreislauf

Was ist der Unterschied zwischen roten Blutkörperchen bei verschiedenen Menschen und warum diese Unterschiede waschen

Im Juni berichtete eine Gruppe von Forschern der University of British Columbia (Kanada) über einen ungewöhnlichen Fund. Wissenschaftler haben ein Bakterium entdeckt, das das Blut der Gruppe A in Blut der Nullgruppe verwandeln und es so für die Transfusion an alle geeignet machen kann. Wir erzählen, was genau getan wurde, warum dies notwendig ist und welche Schwierigkeiten bei der Verwendung von "umgekehrtem" Blut auftreten können.

Von Blut zu Blut

Im 17. Jahrhundert entstand bei den Europäern ein massives Interesse an Bluttransfusionen. Dank des englischen Arztes William Harvey erfuhren sie, dass das Blut nicht nur im Körper ist, sondern sich auch durch ihn bewegt. Es gab Ideen, dass diese Bewegungen, die die Durchblutung fördern, die menschliche Gesundheit beeinträchtigen. Wie genau, obwohl niemand wusste, aber viele wollten versuchen, den Zustand der Patienten mit Hilfe des Blutes eines anderen zu korrigieren.

Die ersten Experimente - zumindest aus den dokumentierten - wurden vermutlich nicht an Menschen, sondern an Hunden durchgeführt. Ihnen wird ein anderer englischer Arzt, Richard Lower, gutgeschrieben. 1665 rettete er mehrere kranke Hunde, indem er ihnen das Blut gesunder Hunde injizierte. Zwar überlebten die Spender nicht gleichzeitig: Sie nahmen Blut direkt aus der Arterie am Hals, und es ist sehr schwierig, die Blutung an dieser Stelle zu stoppen. Außerdem kümmerte sich damals niemand um Sterilität (und wusste nicht, was es war), so dass die Operationen unter unhygienischen Bedingungen durchgeführt wurden.

Trotzdem wurde die Erfahrung im Allgemeinen als erfolgreich angesehen, da diejenigen, die retten wollten, überlebten. Zwei Jahre später machte Lower auf die Erfahrungen seines französischen Kollegen Jean-Baptiste Denis aufmerksam. Er ist bereits weiter gegangen und hat ein Experiment am Menschen durchgeführt. Um den Tod des Spenders zu vermeiden, begannen sie diesmal, Blut nicht aus einem Einschnitt in eine Arterie am Hals zu entnehmen, sondern menschlicher - mit Blutegeln. Außerdem war der Spender (nur für den Fall!) Kein Mann, sondern ein Vertreter einer völlig anderen biologischen Spezies - eines Schafs.

Denis führte das von Blutegeln gesaugte Blut dem 15-jährigen Jungen durch Röhren aus Silber und Gänsefedern ein. Der Junge überlebte, gab jedoch keine Einzelheiten zu seinem Zustand an - nicht die Tatsache, dass er lesen und schreiben konnte.

Lower hingegen beschloss, den erwachsenen und offensichtlich kompetenten Arthur Kog zum Empfänger von biologischen Schafsflüssigkeiten zu machen. Ihm wurden 20 Schilling für die Teilnahme an dem Experiment versprochen, und im Gegenzug baten sie ihn, die Empfindungen aus dem Verfahren und danach detailliert zu beschreiben. Koga litt unter einer völlig spürbaren und unangenehmen Krankheit - dem Wahnsinn. Es wurde angenommen, dass eine Bluttransfusion (nämlich die wissenschaftlich als Bluttransfusion bezeichnete) seinen Grund klären wird.

Erstens war es: Eine Woche nach dem Eingriff mit Silberröhrchen, Gänsefedern und Schafsblut versorgte Arthur Koga die Royal Society erstens mit einem detaillierten Bericht über seinen Zustand und zweitens zeigte er auf einer Dinnerparty gute Manieren. Nach einiger Zeit kam ein Rollback: Koga trank mit seiner Teilnahme eine finanzielle Belohnung für das Experiment und am Ort des Trinkens nadeboshiril, so dass er die anhaltende Erleuchtung seines Geistes nicht feststellen konnte.

Parallel dazu starb in Frankreich ein anderer Patient, Denis, nach einer Kälberbluttransfusion. Dann stellte sich heraus, dass die wahre Todesursache eine Arsenvergiftung war, aber es war zu spät: Interspezifische Bluttransfusionen waren gesetzlich verboten.

Wie wir jetzt verstehen, hatten Arthur Kog und die ersten Patienten von Jean-Baptiste Denis großes Glück. Es war unwahrscheinlich, dass sie sich von solch extremen Eingriffen erholen konnten, aber zu sterben war einfach. Das Blut eines Tieres einer Art kann nicht mit Individuen einer anderen Art transfundiert werden, da die Zusammensetzung dieser Blutproben unterschiedlich ist und der Organismus des Empfängers das Biomaterial des Spenders als etwas Fremdes und Feindliches wahrnimmt.

Wahrscheinlich überlebten die Teilnehmer an den Experimenten, weil sie ziemlich bescheidene Mengen Blut erhielten: Koga erhielt 9-10 Unzen Flüssigkeit von einem Schaf und das erste experimentelle Denis-12. Ihr Immunsystem war mit einer solchen Bedrohung fertig.

Paarbindung

Im 19. Jahrhundert wurden offene Versuche zur Bluttransfusion wieder aufgenommen, und diesmal wurde bereits Blut von Person zu Person transfundiert. Die Situationen waren nicht beneidenswert: In der Regel fielen Frauen mit Uterusblutungen auf die Tische der ersten Transfusiologen, und die Transfusiologen selbst waren ursprünglich Geburtshelfer. Spender für Frauen waren ihre Ehemänner. Die ersten Transfusionen in England wurden 1818 von James Blundell in Russland durchgeführt - 1832 von Andrei Wolf.

Die Patienten hatten großes Glück mit ihren Männern: Abstoßungsreaktionen des Blutes eines anderen töteten sie nicht, obwohl sie es konnten. Schließlich unterscheidet sich die Zusammensetzung dieser Flüssigkeit nicht nur zwischen Vertretern verschiedener Arten, sondern auch zwischen einzelnen Individuen. Dies wurde 1900 von einem österreichischen Arzt, Karl Landsteiner, experimentell gezeigt. Zu dieser Zeit interessierte er sich für Immunologie und beobachtete, wie die Zellen verschiedener Organismen aufeinander reagieren..

Vier Jahre zuvor entdeckte Landsteiner, dass sich Bakterien, die dem Nährmedium Serum zugesetzt hatten - menschliches Blut, ohne einheitliche Elemente und das Hauptprotein, das für die Gerinnung verantwortlich ist - in Gruppen sammelten, als ob sie zusammengeklebt wären, und sich absetzten. Daraus folgerte der Wissenschaftler, dass einige Substanzen im Blutserum dazu führen, dass die Bakterienzellen zusammenkleben. Der Klebevorgang wird als Agglutination bezeichnet, die mysteriösen Substanzen werden als Agglutinine bezeichnet..

Es ist logisch, dass Agglutinine irgendwie Zellen finden müssen, die verklumpt werden müssen. Das Blut enthält aber auch Zellen, und die "nativen" Serumagglutinine beeinflussen diese Zellen in keiner Weise - gemessen an der Tatsache, dass das Blut von Menschen normalerweise nicht im Körper gerinnt.

Dies implizierte zwei Annahmen. Erstens: Auf den gebildeten Elementen des Blutes sowie auf den Bakterien gibt es einige Substanzen, die mit Serumagglutininen Paare bilden. Zweitens: Für jede bestimmte Person werden diese Substanzen so ausgewählt, dass sie nicht mit ihren eigenen Agglutininen zusammenkleben.

Landsteiner überprüfte diese Annahmen, indem er sich selbst und fünf weiteren Labormitarbeitern Blutproben entnahm. Bei allen Proben trennte er das Serum von den am häufigsten geformten Elementen, den roten Blutkörperchen, und begann, diese Blutbestandteile auf unterschiedliche Weise zu kombinieren.

Manchmal agglutinierten rote Blutkörperchen bei Kontakt mit fremdem Serum, manchmal nicht. Es kam auch vor, dass seine Blutzellen zusammenklebten und ausfielen, wenn das Serum eines Kollegen zu ihnen hinzugefügt wurde, aber normal blieben, wenn das Serum eines anderen Spenders zu ihnen hinzugefügt wurde. Dies bedeutete, dass es verschiedene Arten von Agglutininen und Substanzen der zweiten Gruppe gibt (sie werden Agglutinogene genannt)..

Die Reaktion der Agglutination von roten Blutkörperchen der zweiten Gruppe (A) mit Serum aus allen Gruppen. Die roten Blutkörperchen klebten bei Kontakt mit Serum der Gruppe A und mit physiologischer Kochsalzlösung (K - Kontrolle), in der keine Agglutinine vorhanden sind, nicht zusammen.

Bestimmung der Blutgruppe

1901 entdeckte der herausragende Wissenschaftler Karl Landsteiner Blutgruppen und legte den Grundstein für die moderne Transfusiologie. Der Forscher identifizierte drei Gruppen basierend auf verschiedenen Varianten der Agglutinationsreaktion von roten Blutkörperchen und Blutserum. Das Material für die Studie wurde von den Mitarbeitern unseres eigenen Labors entnommen. Die Schüler von Landsteiner Decastello und Stürli entdeckten einige Jahre später die vierte Gruppe, hielten sie jedoch für zweifelhaft und von den Forschungsergebnissen ausgeschlossen. 1906 bestätigte ein Psychiater aus Prag, Jan Jansky, die Existenz der Gruppe AB (IV). Die Veröffentlichung der Studie in der lokalen Publikation blieb nahezu unbemerkt. Nach der Wiederentdeckung der vierten Gruppe durch Moss im Jahr 1910 musste Jan Jansky den Vorrang der Entdeckung beweisen. Der tschechische Wissenschaftler schlug eine digitale Bezeichnung von Blutgruppen vor: I, II, III, IV.

In der Transfusiologie beziehen sich Blutgruppen auf verschiedene Kombinationen von Antigenen roter Blutkörperchen. Antigene sind genetische Merkmale: Sie werden von den Eltern geerbt und bleiben während des gesamten Lebens unverändert. 1980 entwickelte die International Blood Transfusion Community eine numerische Terminologie für Antigene roter Blutkörperchen. 23 Blutgruppensysteme wurden identifiziert, darunter 194 Antigene. Die Nummerierung entspricht in den meisten Fällen der Reihenfolge der Erkennung. Die in jedem der 23 Systeme enthaltenen Antigene sind mit einer sechsstelligen Nummer codiert: Die ersten drei Ziffern sind die Systemnummer, die verbleibenden drei Ziffern geben die Spezifität des Antigens innerhalb des Systems an.

SystemnummerNameBezeichnungGennameChromosomenlokalisation
001AB0AB0AB09q34.1 - q34.2
002MnsMnsGYPA, GYPB, GYPE4q28 - q31
003P.P1P122q11.2 - qter
004RhRhRHD, RHCE1p36.2 - p34
005LutheranerLuLu19q12 - q13
006KellKelKel7q33
007LewisLEFUT319p33
008DuffyFyFy1q22 - q23
009ScherzJkJk18q11 - q12
010DiegoDIAE117q12 - q21
011YtYtSCHMERZEN7q22
012XgXgXgXp22.32
013SciannaSCSC1p36.2 - p22
014DombrockMACHENMACHENUnbekannt
015ColtonCOAQP17p14
016Landsteiner-WienerLwLw19p13.2 - cen
017Chido / RogersCH / RGC4A, C4B6p21.3
018HhH.FUT119q13
019KxXKXKXp21.1
020GerbichGEGypc2q14 - q21
021CromerCROMDAF1q32
022KnopsKnCR11q32
023indischIMCD4411p13

Blutgruppensystem AB0

Gruppenzugehörigkeit nach dem AB0-System

AgglutinogeneAgglutinine
0α und β
EINβ
B.α
AbNein
  • 0 (I): Antigene A und B fehlen, Antikörper α und β werden nachgewiesen (35 - 40% der Weltbevölkerung);
  • A (II): Antigen A und Antikörper β sind vorhanden (35%);
  • B (III): Agglutinogen B und Agglutinin α wurden nachgewiesen (15 - 20%);
  • AB (IV): das Vorhandensein der Agglutinogene A und B, das Fehlen der Agglutinine α und β (5 - 10%).

Wenn Sie sich von West nach Ost von Eurasien bewegen, nimmt die Erkennungsrate von Antigen A ab und Antigen B nimmt zu. Antigen 0 ist in Asien selten, aber unter den indigenen Völkern Südamerikas, Polynesiens und Australiens weit verbreitet. Der Grund ist die Epidemie von Infektionskrankheiten.

Das Ergebnis der Blutgruppe wird in der Anamnese oder auf der Spenderkarte festgehalten. Der Transfusiologe gibt das Datum und die Zeichen an.

In einigen Fällen wird während der Typisierung eine leichte Agglutination der roten Blutkörperchen beobachtet. Die unzureichend exprimierte Reaktion wird durch das Vorhandensein schwacher Varianten der Antigene A und B erklärt. Die größte klinische Bedeutung ist die Untergruppe A.1 und ein2. Schwache Varianten wurden erstmals 1911 von den Wissenschaftlern Dungern und Hirszeld entdeckt. Später im Jahr 1930 schlugen Landsteiner und Levine die Namen der Untergruppe A vor1 und ein2. EIN2 tritt in Gruppe A bis zu 20% und in Gruppe AB bis zu 35% auf. Serum aus Blutproben A.2 kann Anti-A enthalten1-Antikörper: in 2% der Fälle in Gruppe A.2 und 30% in A.2B. Anti-A-Antikörper1 ein Risiko aufgrund der Agglutination der roten Blutkörperchen der Gruppe A darstellen.

Methode zur Bestimmung von Blutgruppen A.2 und ein2B.

RBC A.2 variiert erheblich in Abhängigkeit von den verwendeten Reagenzien. Wir vergleichen die Ergebnisse der Studie mit verschiedenen Methoden zur Bestimmung der Blutgruppen A.2 und ein2B..

  • Anti-a1 (Lektin, Phytohämagglutinin). Diagnosticum agglutiniert eindeutig (durch +++ / ++++) A.1 rote Blutkörperchen unmittelbar nach dem Mischen mit der Probe. Agglutiniert nicht A.2 oder verursacht eine kleine Agglutination in der fünften Minute und später.
  • Standard-Isohämagglutinierungsserum.
  • Zyklone Anti-A und Anti-AB.
  • Zoliklon Anti-A schwach.
Die Anzahl der analysierten ProbenBlutgruppe A (II)Blutgruppe AB (IV)
Die Anzahl der analysierten ProbenGruppe A2 (II) in%Die Anzahl der analysierten ProbenGruppe A2B (IV) in%
Anti-a1 (Lektin, Phytohämagglutinin)159214.735723.5
Zyklone: ​​Anti-A, Anti-AB35992.1 *3577.03 *
Zoliklon Anti-A - schwach35874,5 *35711,2 *
Standard-Isohämagglutinierungsserum159217.434434.2

Hinweis: * - Die Agglutination ist schwach, es gibt kleine Agglutinate auf einem rosa Hintergrund.

Anti-A bietet die genaueste Forschung.1 (Lektin, Phytohämagglutinin). Der Test wird zum Nachweis von Untergruppen von Antigen A bei Kindern unter zwei Jahren empfohlen. Der Grund ist die physiologische Unreife neugeborener Erythrozyten, die zu fehlerhaften Ergebnissen einer Studie mit Standard-Isohämagglutinierungsseren führt.

1930 entdeckten Landsteiner und Levine den Subtyp Aint: eine Zwischenvariante zwischen A.1 und ein2. Dieses Antigen ist charakteristisch für Neger und erreicht 8,5% bei Personen mit Blutgruppe A. Bei Kaukasiern wurde Aint nur bei 1% der Personen mit einer zweiten Blutgruppe beobachtet. In äußerst seltenen Fällen fehlen einer Person alle Antigene des AB0-Systems. Der Bombay-Phänotyp ist auf den hh-Genotyp zurückzuführen. In Abwesenheit von H-Antigen bei Individuen dieser Kategorie werden Anti-A- und Anti-B-Antikörper nachgewiesen.

Die Methode zur Bestimmung von Blutgruppen

Algorithmus zur Bestimmung der hämagglutinierenden Seren von Blutgruppen

Um die Blutgruppe AB0 durch ein direktes Verfahren zu bestimmen, werden zwei Serien von Standard-Isohämagglutinierungsseren verwendet. Bereiten Sie zwei Seren in drei Gruppen mit einem Titer von 1:32 oder höher vor. Verwenden Sie eine separate, etikettierte Pipette, um jedes Serum zu sammeln. Bereiten Sie AB (IV) Serum zur Kontrolle vor.

  1. Sorgen Sie für gute Beleuchtung und Lufttemperatur von 18 - 25 ° C..
  2. Markieren Sie die Tafel: 0 (I) - links, A (II) - in der Mitte, B (III) - rechts. Geben Sie oben in der Mitte den Namen oder die Blutzahl des Spenders an.
  3. Pip 1 bis 2 Tropfen (ungefähr 0,1 ml) Serum in zwei Reihen pro Vertiefung gemäß dem Etikett der Platte.
  4. Platzieren Sie mit einer Pipette oder einem Glasstab einen kleinen Tropfen der untersuchten roten Blutkörperchen neben den Serumtropfen. Das Serumvolumen sollte ungefähr das 10-fache des Volumens der Erythrozyten-haltigen Flüssigkeit betragen.
  5. Mischen Sie die Tropfen in den Vertiefungen mit einem Zauberstab.
  6. Um die Reaktion zu beschleunigen, schaukeln Sie die Tablette vorsichtig.
  7. Nach drei Minuten einen Tropfen NaCl in die Vertiefungen der Platte geben, in denen die Agglutination begann. Warten Sie noch zwei Minuten.
  8. Fünf Minuten später bewerten Sie die Ergebnisse der Reaktion im Passing-Set. Bei nicht exprimierter Agglutination einen weiteren Tropfen NaCl zugeben.
  • Eine negative Reaktion in drei Vertiefungen zeigt das Fehlen von Antigenen auf den roten Blutkörperchen der Testprobe an. Blut gehört zur Gruppe 0 (I).
  • Die Agglutination in Vertiefungen mit Serum 0 (I) und B (III) zeigt das Vorhandensein von Agglutinogen A an und gehört zur Gruppe A (II)..
  • Der Beginn der Reaktion mit Serum 0 (I) und A (II) zeigt das Vorhandensein von Antigen B und Gruppe B (III) an..
  • Die Reaktionsergebnisse in allen Vertiefungen zeigen das Vorhandensein der Agglutinogene A und B an und entsprechen der vierten Gruppe AB (IV).

Stellen Sie im letzteren Fall sicher, dass keine unspezifische Reaktion auftritt: Tragen Sie 2-3 Tropfen auf die entsprechende Serum-AB (IV) -Gruppe auf der Platte auf und geben Sie einen Tropfen der analysierten roten Blutkörperchen hinzu. Rühren Sie die Flüssigkeiten um und bewerten Sie das Ergebnis nach fünf Minuten. Das Fehlen einer Agglutination weist auf die Zugehörigkeit zur AB (IV) -Gruppe hin, das Vorhandensein ist ein Zeichen für eine unspezifische Reaktion. Wiederholen Sie in diesem Fall sowie bei leichter Agglutination die Studie mit anderen Seren.

Technik zur Bestimmung der Blutgruppe durch Zyklone

Monoklonale Antikörper gegen Antigene roter Blutkörperchen ersetzten isohämagglutinierende Seren. Für jede Typisierung ist eine Reihe von Anti-A-, Anti-B- und Anti-AB-Reagenzien ausreichend. Die Einführung monoklonaler Reagenzien ermöglichte eine signifikante Vereinfachung und Standardisierung der AB0-Blutgruppenbestimmungstechnik. Wir geben eine kurze Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Recherche auf einem Tablet.

  1. Sorgen Sie für gute Beleuchtung. Bei Raumtemperatur arbeiten.
  2. Untersuchungsgegenstand - Erythrozyten-haltige Medien.
  3. Markieren Sie die Vertiefungen der Platte: Anti-A, Anti-B, Anti-AB oder verwenden Sie eine Tablette mit einem beschrifteten Aufkleber.
  4. Tragen Sie ungefähr 0,1 ml des geeigneten monoklonalen Reagens auf jede der drei signierten Vertiefungen auf..
  5. Fügen Sie ungefähr 0,03 ml der analysierten roten Blutkörperchen neben jedem Tropfen Diagnostum hinzu.
  6. Mischen Sie das Reagenz mit den roten Blutkörperchen in den Vertiefungen mit einzelnen Glasstäben.
  7. Schütteln Sie die Tablette etwa drei Minuten lang.
  8. Überprüfen Sie die Vertiefungen auf Agglutination.

In der Regel wird bereits in den ersten Sekunden nach dem Mischen eine Reaktion festgestellt. In diesem Fall können schwache Varianten der Antigene A und B eine spätere Agglutination ergeben..

Indirekte Blutgruppenbestimmung: Aktionsalgorithmus

Die Blutgruppenbestimmungstechnik basiert auf der Wechselwirkung von roten Blutkörperchen von vortypisierten Individuen der Gruppen 0, A, B oder einer Mischung von roten Blutkörperchen von mehreren Einzelgruppenspendern mit Isohämagglutininen α und β im Testserum.

Verwenden Sie für jedes Typisierungsreagenz Pipetten mit chemischer Reinigung. Spülen Sie die Rührstäbchen und Pipetten in einer 0,9% igen NaCl-Lösung.

  • Bereiten Sie einen Teller oder eine Tablette vor. Sorgen Sie für eine gute Raumbeleuchtung.
  • Sammeln Sie 3 bis 5 ml Blut ohne Stabilisator in einem Reagenzglas. Lassen Sie das Serum 1,5 - 2 Stunden bei Raumtemperatur stehen.
  • Waschen Sie die roten Blutkörperchen des Tests in 0,9% iger Kochsalzlösung. 5% Suspension vorbereiten.
  • Markieren Sie die Abschnitte auf der Tablette: 0 (I), A (II), B (III).
  • In jede der drei Vertiefungen 2 Tropfen (ca. 0,1 ml) des analysierten Plasmas geben.
  • Geben Sie ungefähr 0,03 ml rote Blutkörperchen in die Vertiefungen..
  • Mischen Sie die typisierten roten Blutkörperchen mit Serum in separaten Stäbchen..
  • Schütteln Sie die Tablette vorsichtig 5 Minuten lang.
  • Führen Sie eine visuelle Beurteilung der Ergebnisse der Agglutinationsreaktion im Durchlicht durch.

Gruppenschlussfolgerung

Die Ergebnisse der Analyse von Plasma mit Standard-roten BlutkörperchenGruppenzugehörigkeit
0 (I)A (II)B (III)
-++0 (I)
--+A (II)
-+-B (III)
---AB (IV)

+ - das Vorhandensein von Agglutination, - - eine negative Reaktion.

  • 0 (I): Reaktion in den Vertiefungen A (II), B (III) (Antikörper α und β nachgewiesen).
  • A (II): Agglutination mit B (III) roten Blutkörperchen (β-Agglutinine nachgewiesen).
  • B (III): Agglutination in Vertiefung A (II) (Agglutinine α bestimmt).
  • AB (IV): Fehlende Reaktion führt in allen Vertiefungen (keine Antikörper im Plasma nachgewiesen).

Rhesus-System

Levine und Stetson entdeckten 1939 Rhesus-Antigene. Die Wissenschaftler untersuchten die Ursachen für die Entwicklung hämolytischer Reaktionen bei Frauen, die während der Transfusionen bei Frauen gebären, die in den Erythrozytensystemen AB0, MN und P des Ehemanns identisch sind. Ein Jahr später produzierten Landsteiner und Wiener die Antikörperproduktion, indem sie Kaninchen mit Rhesusaffen mit roten Blutkörperchen immunisierten. Antikörper werden als Anti-RH-Antikörper bezeichnet. Die resultierenden Agglutinine reagierten mit Erythrozyten-Rhesus-Erythrozyten und mit Erythrozyten von 85% der weißen New Yorker auf Agglutination. Das Antigen, das die Bildung von Antikörpern verursacht hat, wird als RH-Faktor (D-Faktor) bezeichnet..

In seltenen Fällen enthalten menschliche rote Blutkörperchen kein einziges Rhesus-Antigen. Phänotyp bezeichnet mit RhNull. Xr-GenÖ in diesem Fall liegt es in homozygoter Form vor und hemmt die Produktion aller Antigene. Rh-PhänotyphalterNull zeigen keine agglutinogene Aktivität, haben aber die Fähigkeit, Antigene durch Vererbung zu übertragen.

Bei den Europäern liegt die Inzidenz von Rh-positivem D-Antigen bei 85%. Etwa 10.000 bis 30.000 D-Moleküle befinden sich normalerweise auf der Membran der roten Blutkörperchen. Es gibt zwei spezielle Arten von D-positiven Individuen: D u (schwach) und D partiell (partiell). Das partielle Immunsystem D u und D kann Anti-D-Antikörper produzieren.

Ein schwaches Antigen wird in 1,5% der Rh-positiven Individuen gefunden und ist durch eine geringe Anzahl (100-500) von D-Molekülen auf der Membran gekennzeichnet. Es ist immunogen für Rh-negative Personen. In diesem Fall kann die Transfusion von D-positiven roten Blutkörperchen an Patienten mit schwachem D eine Sensibilisierung der Blutkörperchen des Spenders verursachen. Rote Blutkörperchen mit Du agglutinieren schwach oder gehen keine direkte Agglutinationsreaktion mit vollständigen Anti-Rh-Antikörpern ein. Die Bestimmung der Rhesuszugehörigkeit erfolgt in einem indirekten Antiglobulintest. Träger D u betrachteten Rh-positive Spender und Rh-negative Empfänger.

Teil D weist einen Mangel an einem oder mehreren Epitopen des Proteinmoleküls auf. Das Immunsystem von Menschen mit D-Partialität kann Antikörper gegen fehlende Epitope produzieren. Unter den Trägern von partiellem Antigen werden sieben Gruppen von Individuen unterschieden. Die Beförderung von D VI ist von größter klinischer Bedeutung (nur das Z-Epitop ist vorhanden): Besitzer dieser Kategorie produzieren Antikörper gegen unverändertes Antigen und gegen Teilantigene D I - D V, D VII. Die Technik zur Bestimmung des Rhesusfaktors D VI besteht in der sequentiellen Verwendung von zwei Diagnostika: monoklonalen IgM-Anti-D-Antikörpern (Coliclon Anti-D-Super- oder Anti-D-IgM) und polyklonalen oder monoklonalen IgG-Antikörpern Anti-D (Standard-Universalreagenz oder Anti-Zyklon) -D). Ein negatives Ergebnis der Reaktion im ersten und ein positives Ergebnis im zweiten Stadium der Studie zeigen den Nachweis von D VI an. Typischerweise entspricht Kategorie D VI dem CcDee-Genotyp. Schwangeren mit D VI, wenn sie einen Fötus mit vollem D tragen, wird Anti-Rhesus-Immunglobulin verschrieben.

Antikörper gegen Rhesusantigene sind immun. Sie entstehen durch Isosensibilisierung. Die Spezifität wird durch die Antigene bestimmt, die die Bildung von Antikörpern provozierten. Vollständige und unvollständige Antikörper werden isoliert.

Komplett sind IgM-Antikörper. Sie zeichnen sich durch ein hohes Molekulargewicht aus und sind im Vergleich zu unvollständigen Antikörpern seltener anzutreffen. Kann rh-positive rote Blutkörperchen agglutinieren. Weniger wichtig für die Transfusion.

Unvollständig gehören überwiegend zur Klasse der IgG. Sie werden auf der Oberfläche von Rh-positiven roten Blutkörperchen ohne Bildung von Agglutinaten fixiert. Die Bindung von Blutzellen erfolgt in Gegenwart von kolloidalen Lösungen und proteolytischen Enzymen oder nach Behandlung mit Antiglobulinserum. Sie haben im Vergleich zu Vollantikörpern ein niedrigeres Molekulargewicht. Kann durch die Plazenta gehen. Während der Sensibilisierung werden zuerst vollständige Antikörper produziert, dann werden in größerem Umfang unvollständige (IgG-Immunglobuline) Antikörper produziert..

Rhesuserkennungstechnik mit Anti-D-Super-Zyklon

Zicolon Anti-D-Super ist ein vollständiger menschlicher Anti-D-IgM-Antikörper. Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, muss die analysierte Probe eine ausreichende Anzahl roter Blutkörperchen enthalten.

  1. Sorgen Sie für gute Beleuchtung und Raumtemperatur.
  2. Geben Sie einen großen Tropfen (ca. 0,1 ml) Anti-D-IgM auf die Platte.
  3. Geben Sie als nächstes einen kleinen Tropfen (ungefähr 0,03 ml) der untersuchten roten Blutkörperchen.
  4. Mischen Sie zwei Tropfen mit einem sterilen Stab.
  5. Schaukeln Sie die Platte nach 10 bis 15 Sekunden vorsichtig 20 bis 30 Sekunden lang.
  6. Überprüfen Sie die Agglutination drei Minuten nach dem Mischen.

Im Falle einer Reaktion wird Blut als Rh-positiv (Rh +) bewertet, wenn keine Reaktion vorliegt - als Rh-negativ (Rh-). Bei negativer oder schwacher Agglutination muss die Studie mit unvollständigen Anti-D-IgG-Antikörpern wiederholt werden, um schwaches oder partielles D-Antigen nachzuweisen.

Methode zur Bestimmung des Rhesusfaktors D u in einem Reagenzglas

Parallel zur Analyse werden drei Kontrollproben durchgeführt: das Anti-D-Cologlon-Reagenz (Anti-D-IgG) mit Standard-Rh-positiven und Rh-negativen roten Blutkörperchen, die analysierten roten Blutkörperchen mit Gelatinelösung ohne das Anti-D-IgG-Diagnostikum.

  1. In ein Reagenzglas 0,05 - 0,1 ml (ein Tropfen) rote Blutkörperchen aus einem geronnenen Blutgerinnsel geben oder aus einem Konservierungsmittel waschen.
  2. 0,1 ml (zwei Tropfen) bei 45 - 50 ° C 10% Gelatine vorverflüssigt zugeben.
  3. Fügen Sie einen Tropfen Anti-D-Cyclicolon (Anti-D-IgG) hinzu..
  4. Rühren.
  5. Inkubieren Sie das Röhrchen 10 - 15 Minuten in einem Wasserbad oder eine halbe Stunde in einem Inkubator bei 48 ° C..
  6. 5 - 6 ml isotonische Lösung hinzufügen.
  7. Drehen Sie das Rohr 1 bis 2 Mal um.
  8. Bewerten Sie die vorübergehende Agglutination.

Das Fehlen von Reaktionsergebnissen mit Anti-D-IgM und die ausgeprägte Agglutination mit Anti-D-IgG weisen auf den Nachweis schwacher Formen von Antigen D hin. Wenn die Agglutination schwach ist, wiederholen Sie die Studie in einem indirekten Coombs-Test.

Bestimmung von Rhesuszubehör mit einem universellen Standardreagenz

Standardreagenz Anti-Rhesus Rh0D enthält polyklonale unvollständige Anti-D-Antikörper. Parallel zur Analyse der Probe wurde eine Kontrollstudie des Reagens Rh0D mit Standard-Rh-positiven (Einzelgruppe oder Gruppe 0) und Rh-negativen (Einzelgruppe) roten Blutkörperchen.

  1. Geben Sie einen Tropfen Rh Diagnosticum auf den Boden des Röhrchens0D..
  2. Fügen Sie einen Tropfen rote Blutkörperchen hinzu..
  3. Schütteln Sie das Röhrchen mehrmals.
  4. Kippen Sie das Rohr fast horizontal und drehen Sie es langsam für mindestens 3 Minuten. Wenn Sie den Inhalt entlang der Wände verteilen, erhalten Sie ein ausgeprägteres Reaktionsergebnis. Die Agglutination erfolgt normalerweise in den ersten 60 Sekunden. Eine Zeitspanne wird benötigt, um ein schwaches Antigen D u nachzuweisen.
  5. 2–3 ml isotonische NaCl-Lösung hinzufügen und das Röhrchen 2–3 Mal ohne Schütteln umdrehen..
  6. Visuell auf Agglutination prüfen. Deutliche Flocken gegen eine klare Lösung zeigen das Vorhandensein von Antigen D an. Eine gleichmäßig gefärbte Flüssigkeit zeigt das Fehlen von Antigen an..

Das Ergebnis wird erst nach Überprüfung der Kontrollproben als zuverlässig angesehen: Beginn einer Reaktion mit Standard-Rh-positiven und Fehlen einer Reaktion mit Rh-negativen roten Blutkörperchen.

Informationen zur schrittweisen Formulierung des indirekten Coombs-Tests unter Verwendung unvollständiger Anti-D-Antikörper finden Sie im Abschnitt Coombs-Reaktion auf der Website..

Als die am besten vor Coronavirus geschützte Blutgruppe bezeichnet

Chinesische Wissenschaftler haben bestätigt, dass die Blutgruppe die Anfälligkeit einer Person für Coronavirus beeinflusst. Am anfälligsten waren Patienten mit Blut der Gruppe II und am resistentesten - mit Gruppe I. Preprint mit den Ergebnissen wissenschaftlicher Arbeiten, die im medRxiv-Repository veröffentlicht wurden.

Experten verglichen die Verteilung verschiedener Blutgruppen des AB0-Systems bei 2173 Patienten mit COVID-19 aus drei Krankenhäusern in Wuhan und Shenzhen mit der Verteilung der Blutgruppen bei gesunden Menschen in denselben Regionen. Bei gesunden Menschen beträgt der Anteil der Gruppen A, B, AB und 0 32,16, 24,90, 9,10 bzw. 33,84 Prozent und bei Patienten 37,75, 26,42, 10,03 bzw. 25,80 Prozent. Daher ist die Wahrscheinlichkeit einer Coronavirus-Infektion bei Personen mit Gruppe A 1,2-mal höher, bei Personen mit Gruppe 0 1,3-mal geringer. Gleichzeitig haben Alter und Geschlecht keinen Einfluss auf die Verteilung.

Blutgruppen gemäß dem AB0-System werden durch das Vorhandensein von Genen A, B, 0 usw. bestimmt, die verschiedene Glycosyltransferase-Enzymvarianten codieren. Es glykosyliert (bindet Zuckerreste) an das Oberflächen-Erythrozyten-Antigen - Agglutinogen, wodurch ein spezifisches Agglutinogen A oder B entsteht. Antikörper (α-, β-Hämagglutinine) gegen die Antigene, die dazu führen können, dass rote Blutkörperchen zusammenkleben, können im Blutplasma vorhanden sein, jedoch kann nur eine Person rote Blutkörperchen haben Ein Protein aus jedem Paar ist Agglutinogen A / α-Hämagglutinin und Agglutinogen B / β-Hämagglutinin. Dies erzeugt vier gültige Kombinationen: 0 (Blutgruppe I), A (II), B (III) und AB (IV).

Nach den neuesten Daten wurden weltweit 182,4 Tausend Menschen mit dem Coronavirus infiziert, mehr als 7,1 Tausend starben und 79,4 Tausend wurden geheilt. Der Ausbruch begann Ende Dezember 2019 in der chinesischen Stadt Wuhan.

Blutgruppe (AB0)

Bestimmt die Zugehörigkeit zu einer bestimmten Blutgruppe gemäß dem ABO-System.

Funktionen Blutgruppen sind genetisch vererbte Merkmale, die sich unter natürlichen Bedingungen im Laufe des Lebens nicht ändern. Die Blutgruppe ist eine bestimmte Kombination von Oberflächenantigenen von Erythrozyten (Agglutinogenen) des ABO-Systems. Die Definition der Gruppenzugehörigkeit wird in der klinischen Praxis häufig für die Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen, in der Gynäkologie und Geburtshilfe bei der Planung und Durchführung von Schwangerschaften verwendet. Das AB0-Blutgruppensystem ist das Hauptsystem, das die Kompatibilität und Inkompatibilität von transfundiertem Blut bestimmt, weil seine Antigenbestandteile sind am immunogensten. Ein Merkmal des AB0-Systems ist, dass im Plasma von nicht immunen Menschen natürliche Antikörper gegen das Antigen vorhanden sind, die auf roten Blutkörperchen fehlen. Das Blutgruppensystem AB0 besteht aus zwei Gruppen-Erythrozyten-Agglutinogenen (A und B) und zwei entsprechenden Antikörpern - Plasma-Agglutininen Alpha (Anti-A) und Beta (Anti-B). Verschiedene Kombinationen von Antigenen und Antikörpern bilden 4 Blutgruppen:

  • Gruppe 0 (I) - Agglutinogene der Gruppe fehlen auf Erythrozyten, Agglutinine alpha und beta sind im Plasma vorhanden.
  • Gruppe A (II) - rote Blutkörperchen enthalten nur Agglutinogen A, Agglutinin Beta ist im Plasma vorhanden;
  • Gruppe B (III) - rote Blutkörperchen enthalten nur Agglutinogen B, Plasma enthält Agglutinin alpha;
  • Gruppe AB (IV) - Antigene A und B sind auf roten Blutkörperchen vorhanden, Agglutininplasma enthält keine.

Die Bestimmung der Blutgruppen erfolgt durch Identifizierung spezifischer Antigene und Antikörper (Doppelmethode oder Kreuzreaktion)..

Eine Blutunverträglichkeit wird beobachtet, wenn die roten Blutkörperchen eines Blutes Agglutinogene (A oder B) tragen und die entsprechenden Blutagglutinine (Alpha oder Beta) im Plasma eines anderen Blutes enthalten sind und eine Agglutinationsreaktion auftritt.

Die Transfusion von roten Blutkörperchen, Plasma und insbesondere Vollblut von einem Spender zu einem Empfänger muss unter strikter Einhaltung der Gruppenverträglichkeit erfolgen. Um die Unverträglichkeit des Blutes des Spenders und des Empfängers zu vermeiden, ist es notwendig, ihre Blutgruppen durch Labormethoden genau zu bestimmen. Es ist am besten, Blut, rote Blutkörperchen und Plasma derselben Gruppe wie die vom Empfänger bestimmte zu transfundieren. In dringenden Fällen können rote Blutkörperchen der Gruppe 0 (aber nicht Vollblut!) Mit anderen Blutgruppen transfundiert werden. rote Blutkörperchen der Gruppe A können an Empfänger mit Blutgruppe A und AB und rote Blutkörperchen von einem Spender der Gruppe B an Empfänger der Gruppe B und AB transfundiert werden.

Blutgruppen-Kompatibilitätskarten (Agglutination ist mit einem + gekennzeichnet):

Gruppenagglutinogene befinden sich in der Stroma- und Erythrozytenmembran. Antigene des ABO-Systems werden nicht nur auf roten Blutkörperchen, sondern auch auf Zellen anderer Gewebe nachgewiesen oder können sogar in Speichel und anderen Körperflüssigkeiten gelöst sein. Sie entwickeln sich in den frühen Stadien der intrauterinen Entwicklung und sind beim Neugeborenen bereits in erheblicher Zahl vorhanden. Das Blut von Neugeborenen weist altersbedingte Merkmale auf - im Plasma sind möglicherweise noch keine Agglutinine der charakteristischen Gruppe vorhanden, die später gebildet werden (nach 10 Monaten ständig nachgewiesen), und die Bestimmung der Blutgruppe bei Neugeborenen erfolgt in diesem Fall nur durch das Vorhandensein von ABO-Antigenen.

Zusätzlich zu Situationen, in denen eine Bluttransfusion erforderlich ist, sollten die Bestimmung der Blutgruppe, des Rh-Faktors und das Vorhandensein alloimmuner Anti-Erythrozyten-Antikörper während der Planung oder während der Schwangerschaft durchgeführt werden, um die Wahrscheinlichkeit eines immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Kind zu ermitteln, der zu einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen führen kann.

Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen

Hämolytischer Ikterus bei Neugeborenen aufgrund eines immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Fötus aufgrund von Inkompatibilität mit Erythrozytenantigenen. Die Krankheit wird durch Inkompatibilität von Fötus und Mutter mit D-Rh- oder ABO-Antigenen verursacht, seltener mit Inkompatibilität mit anderen Rhesus- (C, E, c, d, e) oder M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd- Antigene. Jedes dieser Antigene (normalerweise D-Rhesus-Antigen), das in das Blut einer Rh-negativen Mutter eindringt, verursacht die Bildung spezifischer Antikörper in ihrem Körper. Letztere gelangen über die Plazenta in das fetale Blut, wo sie die entsprechenden Antigen-haltigen Erythrozyten zerstören. Sie prädisponieren für die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung von Neugeborenen, eine Verletzung der Durchlässigkeit der Plazenta, wiederholte Schwangerschaften und Bluttransfusionen für eine Frau ohne Berücksichtigung des Rh-Faktors usw. Bei einer frühen Manifestation der Erkrankung kann ein immunologischer Konflikt zu einer Frühgeburt führen oder Fehlgeburten.

Es gibt Sorten (schwache Varianten) von Antigen A (in größerem Umfang) und weniger häufig von Antigen B. Für Antigen A gibt es Optionen: starkes A1 (mehr als 80%), schwaches A2 (weniger als 20%) und noch schwächere (A3), A4, Ah - selten). Dieses theoretische Konzept ist wichtig für die Bluttransfusion und kann zu Unfällen führen, wenn Spender A2 (II) der Gruppe 0 (I) oder Spender A2B (IV) der Gruppe B (III) zugeordnet wird, da eine schwache Form von Antigen A manchmal Fehler bei der Bestimmung verursacht Blutgruppen des AVO-Systems. Die korrekte Bestimmung schwacher Antigen-A-Varianten erfordert möglicherweise wiederholte Studien mit spezifischen Reagenzien..

Eine Abnahme oder vollständige Abwesenheit der natürlichen Agglutinine alpha und beta wird manchmal in Immundefizienzzuständen festgestellt:

  • Neoplasien und Blutkrankheiten - Morbus Hodgkin, Multiples Myelom, chronische lymphatische Leukämie;
  • angeborene Hypo- und Agammaglobulinämie;
  • bei kleinen Kindern und älteren Menschen;
  • immunsuppressive Therapie;
  • schwere Infektionen.

Schwierigkeiten bei der Bestimmung der Blutgruppe aufgrund der Unterdrückung der Hämagglutinationsreaktion treten auch nach Einführung von Plasmaersatzstoffen, Bluttransfusionen, Transplantationen, Septikämien usw. auf..

Vererbung der Blutgruppe

Die folgenden Konzepte liegen den Vererbungsmustern von Blutgruppen zugrunde. Am Ort des ABO-Gens sind drei Varianten (Allele) möglich - 0, A und B, die in einem autosomalen codominanten Typ exprimiert werden. Dies bedeutet, dass bei Personen, die die Gene A und B geerbt haben, die Produkte dieser beiden Gene exprimiert werden, was zur Bildung des AB (IV) -Phänotyps führt. Phänotyp A (II) kann bei einer Person auftreten, die entweder zwei Gene A oder die Gene A und 0 von den Eltern geerbt hat. Dementsprechend Phänotyp B (III) - wenn entweder zwei Gene B oder B und 0 geerbt werden. Phänotyp 0 (I) tritt auf, wenn Vererbung von zwei Genen 0. Wenn also beide Elternteile die Blutgruppe II (Genotypen AA oder A0) haben, kann eines ihrer Kinder die erste Gruppe haben (Genotyp 00). Wenn einer der Elternteile eine Blutgruppe A (II) mit einem möglichen Genotyp AA und A0 und der andere B (III) mit einem möglichen Genotyp BB oder B0 hat, können Kinder Blutgruppen 0 (I), A (II), B (III) haben ) oder АВ (! V).

Angaben zum Zweck der Analyse:

  • Bestimmung der Transfusionskompatibilität;
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Feststellung der Unverträglichkeit des Blutes von Mutter und Fötus nach dem AB0-System);
  • Präoperative Vorbereitung;
  • Schwangerschaft (Vorbereitung und Beobachtung der Dynamik schwangerer Frauen mit negativem Rh-Faktor)

Studienvorbereitung: nicht erforderlich

Forschungsmaterial: Vollblut (mit EDTA)

Definitionsmethode: Filtern von Blutproben durch ein mit monoklonalen Reagenzien imprägniertes Gel - Agglutination + Gelfiltration (Karten, Querschnittsmethode).

Bei Bedarf (Nachweis des A2-Subtyps) werden zusätzliche Tests mit spezifischen Reagenzien durchgeführt.

Frist: 1 Tag

Das Ergebnis der Studie:

  • 0 (I) - erste Gruppe,
  • A (II) - zweite Gruppe,
  • B (III) - dritte Gruppe,
  • AB (IV) - die vierte Blutgruppe.

Bei der Identifizierung von Subtypen (schwachen Varianten) von Gruppenantigenen wird das Ergebnis mit dem entsprechenden Kommentar angegeben, beispielsweise "eine geschwächte Version von A2 wird nachgewiesen, eine individuelle Blutselektion ist erforderlich"..

Das Hauptoberflächen-Erythrozyten-Antigen des Rhesus-Systems, das die Rhesus-Zugehörigkeit einer Person bewertet.

Funktionen Das Rh-Antigen ist eines der Erythrozyten-Antigene des Rhesus-Systems, das sich auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen befindet. Im Rhesus-System werden 5 Hauptantigene unterschieden. Das wichtigste (immunogenste) ist das Rh (D) -Antigen, das üblicherweise als Rh-Faktor verstanden wird. Rote Blutkörperchen von ungefähr 85% der Menschen tragen dieses Protein, daher werden sie als Rh-positiv (positiv) eingestuft. 15% der Menschen haben es nicht, sie sind Rh-negativ (negativ). Das Vorhandensein des Rhesusfaktors hängt nicht von der Gruppenzugehörigkeit gemäß dem AB0-System ab, ändert sich nicht während des gesamten Lebens, hängt nicht von externen Ursachen ab. Es tritt in den frühen Stadien der fetalen Entwicklung auf und wird bei einem Neugeborenen bereits in erheblicher Menge nachgewiesen. Die Bestimmung der Rhesuszugehörigkeit von Blut wird in der allgemeinen klinischen Praxis zur Transfusion von Blut und seinen Bestandteilen sowie in der Gynäkologie und Geburtshilfe bei der Planung und Behandlung von Schwangerschaften verwendet.

Eine Rhesusfaktor-Inkompatibilität des Blutes (Rh-Konflikt) während der Bluttransfusion wird beobachtet, wenn die Spender-Erythrozyten Rh-Agglutinogen tragen und der Empfänger Rh-negativ ist. In diesem Fall beginnen sich im Rh-negativen Empfänger Antikörper gegen das Rh-Antigen zu entwickeln, was zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führt. Bei der Transfusion von roten Blutkörperchen, Plasma und insbesondere Vollblut von einem Spender zu einem Empfänger muss die Verträglichkeit nicht nur in der Blutgruppe, sondern auch im Rh-Faktor genau eingehalten werden. Das Vorhandensein und der Titer von Antikörpern gegen den Rh-Faktor und andere bereits im Blut vorhandene Alloimmunantikörper kann durch Angabe des Tests "Anti-Rh (Titer)" bestimmt werden..

Die Bestimmung der Blutgruppe, des Rh-Faktors und des Vorhandenseins alloimmuner Anti-Erythrozyten-Antikörper sollte während der Planung oder während der Schwangerschaft durchgeführt werden, um die Wahrscheinlichkeit eines immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Kind zu ermitteln, der zu einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen führen kann. Das Auftreten eines Rhesuskonflikts und die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist möglich, wenn der schwangere Rh negativ und der Fötus Rh positiv ist. Wenn die Mutter Rh + hat und der Fötus - Rh - negativ ist, besteht keine Gefahr einer hämolytischen Erkrankung für den Fötus.

Hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen - hämolytischer Ikterus des Neugeborenen aufgrund des immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Fötus aufgrund der Inkompatibilität mit Erythrozytenantigenen. Die Krankheit kann durch Inkompatibilität von Fötus und Mutter mit D-Rh- oder ABO-Antigenen verursacht werden, seltener mit Inkompatibilität mit anderen Rhesus- (C, E, c, d, e) oder M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-Antigene (laut Statistik sind 98% der Fälle von hämolytischen Erkrankungen bei Neugeborenen mit D-Rh-Antigen assoziiert). Jedes dieser Antigene, das in das Blut einer Rh-negativen Mutter eindringt, verursacht die Bildung spezifischer Antikörper in ihrem Körper. Letztere gelangen über die Plazenta in das fetale Blut und zerstören dort die entsprechenden Antigen-haltigen roten Blutkörperchen. Prädisponiert für die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung von Neugeborenen, eine Verletzung der Durchlässigkeit der Plazenta, wiederholte Schwangerschaften und Bluttransfusionen bei einer Frau ohne Berücksichtigung des Rh-Faktors usw. Bei frühzeitiger Manifestation der Krankheit kann ein immunologischer Konflikt zu Frühgeburten oder wiederholten Fehlgeburten führen.

Derzeit besteht die Möglichkeit einer medizinischen Prävention der Entwicklung von Rhesuskonflikten und hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen. Alle Rh-negativen Frauen während der Schwangerschaft sollten unter der Aufsicht eines Arztes stehen. Es ist auch notwendig, die Dynamik des Spiegels von Rhesus-Antikörpern zu kontrollieren.

Es gibt eine kleine Kategorie von Rh-positiven Personen, die Anti-Rh-Antikörper bilden können. Dies sind Individuen, deren rote Blutkörperchen durch eine signifikant verringerte Expression des normalen Rh-Antigens auf der Membran ("schwaches" D, Dweak) oder die Expression eines veränderten Rh-Antigens (partielles D, Dpartial) gekennzeichnet sind. Diese schwachen Varianten des D-Antigens in der Laborpraxis werden zu einer Du-Gruppe zusammengefasst, deren Häufigkeit etwa 1% beträgt.

Empfänger, der Gehalt an Du-Antigen, sollten als Rh-negativ eingestuft werden und nur Rh-negatives Blut sollte transfundiert werden, da normales D-Antigen bei solchen Personen eine Immunantwort hervorrufen kann. Spender mit Du-Antigen gelten als Rh-positive Spender, da die Transfusion ihres Blutes bei Rh-negativen Empfängern eine Immunantwort hervorrufen kann und bei vorheriger Sensibilisierung gegen D-Antigen schwere Transfusionsreaktionen auftreten können.

Rh-Faktor-Vererbung.

Die Erbgesetze basieren auf folgenden Konzepten. Das Gen, das den Rhesusfaktor D (Rh) codiert, ist dominant, das Allelgen d ist rezessiv (Rh-positive Personen können den DD- oder Dd-Genotyp haben, Rh-negativ nur den dd-Genotyp). Eine Person erhält 1 Gen von jedem der Elternteile - D oder d - und kann somit 3 Varianten des Genotyps haben - DD, Dd oder dd. In den ersten beiden Fällen (DD und Dd) ergibt ein Rh-Faktor-Bluttest ein positives Ergebnis. Nur mit dem dd-Genotyp hat eine Person Rh-negatives Blut.

Betrachten Sie einige Optionen zum Kombinieren von Genen, die das Vorhandensein des Rh-Faktors bei Eltern und Kind bestimmen

  • 1) Rhesusvater - positiv (homozygot, DD-Genotyp), mütterlicher Rhesus - negativ (dd-Genotyp). In diesem Fall sind alle Kinder Rh-positiv (100% Wahrscheinlichkeit).
  • 2) Rhesusvater - positiv (heterozygot, Dd-Genotyp), Mutter - Rhesusnegativ (dd-Genotyp). In diesem Fall ist die Wahrscheinlichkeit, ein Baby mit einem negativen oder positiven Rhesusfaktor zu bekommen, gleich und beträgt 50%.
  • 3) Der Vater und die Mutter sind Heterozygoten für dieses Gen (Dd), beide Rhesus-positiv. In diesem Fall ist es möglich (mit einer Wahrscheinlichkeit von etwa 25%), ein Kind mit einem negativen Rhesus zur Welt zu bringen.

Angaben zum Zweck der Analyse:

  • Bestimmung der Transfusionskompatibilität;
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen (Identifizierung der Unverträglichkeit des Blutes der Mutter und des Fötus durch den Rh-Faktor);
  • Präoperative Vorbereitung;
  • Schwangerschaft (Prävention von Rhesuskonflikten).

Studienvorbereitung: nicht erforderlich.

Forschungsmaterial: Vollblut (mit EDTA)

Definitionsmethode: Filtern von Blutproben durch ein mit monoklonalen Reagenzien imprägniertes Gel - Agglutination + Gelfiltration (Karten, Querschnittsmethode).

Frist: 1 Tag

Das Ergebnis wird in folgender Form ausgegeben:
Rh + positiv Rh - negativ
Beim Nachweis schwacher Subtypen des D (Du) -Antigens wird ein Kommentar ausgegeben: „Wenn ein schwaches Rhesus-Antigen (Du) nachgewiesen wurde, wird empfohlen, bei Bedarf ein Rh-negatives Blut zu transfundieren.

Anti-Rh (Alloimmun-Antikörper gegen Rh-Faktor und andere Antigene roter Blutkörperchen)

Antikörper gegen die klinisch wichtigsten Erythrozyten-Antigene, hauptsächlich den Rh-Faktor, weisen auf eine Sensibilisierung des Körpers für diese Antigene hin.

Funktionen Rhesus-Antikörper gehören zu den sogenannten Alloimmun-Antikörpern. Alloimmune Anti-Erythrozyten-Antikörper (gegen den Rh-Faktor oder andere Erythrozyten-Antigene) treten unter besonderen Bedingungen im Blut auf - nach Transfusion von immunologisch inkompatiblem Spenderblut oder während der Schwangerschaft, wenn fetale rote Blutkörperchen, die der Mutter immunologisch fremde elterliche Antigene tragen, die Plazenta in das Blut der Frau eindringen. Nicht-immun-Rhesus-negative Menschen haben keine Antikörper gegen den Rh-Faktor. Im Rh-System werden 5 Hauptantigene unterschieden, das Hauptantigen (am immunogensten) ist das D (Rh) -Antigen, das normalerweise durch den Namen des Rh-Faktors impliziert wird. Zusätzlich zu Rh-Antigenen gibt es eine Reihe klinisch wichtiger Erythrozyten-Antigene, bei denen eine Sensibilisierung auftreten kann, die Komplikationen bei der Bluttransfusion verursacht. Das in INVITRO verwendete Verfahren zum Screening von Bluttests auf das Vorhandensein von Alloimmun-Anti-Erythrozyten-Antikörpern ermöglicht zusätzlich zu Antikörpern gegen den RH1 (D) Rh-Faktor den Nachweis von Alloimmun-Antikörpern im Testserum und gegen andere Erythrozyten-Antigene.

Das Gen, das den Rhesusfaktor D (Rh) codiert, ist dominant, das Allelgen d ist rezessiv (Rh-positive Personen können den DD- oder Dd-Genotyp haben, Rh-negativ nur den dd-Genotyp). Während der Schwangerschaft ist bei einer Rh-negativen Frau mit einem Rh-positiven Fötus die Entwicklung eines immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Fötus durch den Rh-Faktor möglich. Rhesuskonflikte können zu Fehlgeburten oder zur Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Fötus und der Neugeborenen führen. Daher sollte die Bestimmung der Blutgruppe, des Rh-Faktors sowie des Vorhandenseins alloimmuner Anti-Erythrozyten-Antikörper während der Planung oder während der Schwangerschaft durchgeführt werden, um die Wahrscheinlichkeit eines immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Kind zu ermitteln. Das Auftreten eines Rhesuskonflikts und die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung des Neugeborenen ist möglich, wenn die schwangere Frau Rh-negativ und der Fötus Rh-positiv ist. Wenn die Mutter Rh-Antigen-positiv und der Fötus negativ hat, entwickelt sich der Rh-Faktor-Konflikt nicht. Die Inzidenz der Rh-Inkompatibilität beträgt 1 Fall pro 200-250 Geburten.

Hämolytische Erkrankung des Fötus und des Neugeborenen - hämolytischer Ikterus des Neugeborenen aufgrund des immunologischen Konflikts zwischen Mutter und Fötus aufgrund der Inkompatibilität mit Erythrozytenantigenen. Die Krankheit wird durch Inkompatibilität von Fötus und Mutter mit D-Rhesus- oder ABO- (Gruppen-) Antigenen verursacht, seltener mit Inkompatibilität mit anderen Rhesus- (C, E, c, d, e) oder M-, M-, Kell-, Duffy-, Kinderantigene. Jedes dieser Antigene (normalerweise D-Rhesus-Antigen), das in das Blut einer Rh-negativen Mutter eindringt, verursacht die Bildung spezifischer Antikörper in ihrem Körper. Das Eindringen von Antigenen in den mütterlichen Blutkreislauf wird durch infektiöse Faktoren erleichtert, die die Durchlässigkeit der Plazenta, leichte Verletzungen, Blutungen und andere Schäden an der Plazenta erhöhen. Letztere gelangen über die Plazenta in das fetale Blut und zerstören dort die entsprechenden Antigen-haltigen roten Blutkörperchen. Prädisponiert für die Entwicklung einer hämolytischen Erkrankung von Neugeborenen, eine Verletzung der Durchlässigkeit der Plazenta, wiederholte Schwangerschaften und Bluttransfusionen bei einer Frau ohne Berücksichtigung des Rh-Faktors usw. Bei frühzeitiger Manifestation der Erkrankung kann ein immunologischer Konflikt zu einer Frühgeburt oder Fehlgeburt führen.

Während der ersten Schwangerschaft eines Rh-positiven Fetus bei einer schwangeren Frau mit Rh "-" beträgt das Risiko für die Entwicklung eines Rhesuskonflikts 10-15%. Das erste Treffen des Körpers der Mutter mit einem fremden Antigen findet statt, die Anreicherung von Antikörpern erfolgt allmählich, beginnend etwa in der 7. bis 8. Schwangerschaftswoche. Das Risiko einer Inkompatibilität steigt mit jeder nachfolgenden Schwangerschaft mit einem Rh-positiven Fötus, unabhängig davon, wie es endete (induzierte Abtreibung, Fehlgeburt oder Geburt, Operation für eine Eileiterschwangerschaft), Blutungen während der ersten Schwangerschaft, manuelle Entfernung der Plazenta und auch wenn die Geburt durchgeführt wird durch Kaiserschnitt oder begleitet von signifikantem Blutverlust. während der Transfusion von Rh-positivem Blut (für den Fall, dass sie bereits in der Kindheit durchgeführt wurden). Wenn sich eine nachfolgende Schwangerschaft mit einem Rh-negativen Fötus entwickelt, tritt keine Inkompatibilität auf..

Alle schwangeren Frauen mit Rh "-" werden in der Geburtsklinik in ein spezielles Register eingetragen und führen eine dynamische Kontrolle über den Gehalt an Rh-Antikörpern durch. Das erste Mal sollte ein Antikörpertest von der 8. bis zur 20. Schwangerschaftswoche durchgeführt werden, und dann sollte der Antikörpertiter regelmäßig überprüft werden: 1 Mal pro Monat bis zur 30. Schwangerschaftswoche, zweimal im Monat bis zur 36. Woche und 1 Mal pro Woche bis zur 36. Woche. Ein Schwangerschaftsabbruch für einen Zeitraum von weniger als 6-7 Wochen kann möglicherweise nicht zur Bildung von Rh-Antikörpern bei der Mutter führen. In diesem Fall beträgt die Wahrscheinlichkeit einer immunologischen Inkompatibilität während der nachfolgenden Schwangerschaft, wenn der Fötus einen positiven Rh-Faktor aufweist, erneut 10-15%.

Angaben zum Zweck der Analyse:

  • Schwangerschaft (Prävention von Rhesuskonflikten);
  • Beobachtung schwangerer Frauen mit negativem Rh-Faktor;
  • Fehlgeburt;
  • Hämolytische Erkrankung des Neugeborenen;
  • Vorbereitung der Bluttransfusion.

Studienvorbereitung: nicht erforderlich.
Forschungsmaterial: Vollblut (mit EDTA)

Bestimmungsmethode: Agglutinationsmethode + Gelfiltration (Karten). Inkubation von standardmäßigen typisierten roten Blutkörperchen mit dem Testserum und Filtration durch Zentrifugation der Mischung durch ein mit einem polyspezifischen Antiglobulinreagenz imprägniertes Gel. Agglutinierte rote Blutkörperchen werden auf der Oberfläche des Gels oder in seiner Dicke nachgewiesen.

Das Verfahren verwendet Erythrozytensuspensionen von Spendern der Gruppe 0 (1), typisiert durch Erythrozytenantigene RH1 (D), RH2 (C), RH8 (Cw), RH3 (E), RH4 (c), RH5 (e), KEL1 ( K), KEL2 (k), FY1 (Fya) FY2 (Fyb), JK (Jka), JK2 (Jkb), LU1 (Lua), LU2 (LUb), LE1 (LEa), LE2 (LE b), MNS1 (M), MNS2 (N), MNS3 (S), MNS4 (s), P1 (P).

Frist: 1 Tag

Wenn alloimmune Anti-Erythrozyten-Antikörper nachgewiesen werden, wird deren semi-quantitative Bestimmung durchgeführt.
Das Ergebnis wird in Credits angegeben (maximale Verdünnung des Serums, bei der noch ein positives Ergebnis gefunden wird).

Maßeinheiten und Umrechnungsfaktoren: Einheit / ml

Referenzwerte: Negativ.

Positives Ergebnis: Sensibilisierung gegen Rh-Antigen oder andere Erythrozyten-Antigene.

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

Es ist gut zu wissen, wie sich die Gefäße des Gehirns stärken

Eine der Hauptursachen für Schlaganfälle ist der schlechte Zustand der Arterien und Venen. Daher bleibt immer die Frage relevant, wie die Gefäße des Gehirns gestärkt werden können.

Thrombozytenaggregationshemmer: eine Überprüfung der Medikamente, Indikationen und Kontraindikationen

Blutgerinnsel sind gefährliche Formationen, die das Lumen von Blutgefäßen teilweise oder vollständig blockieren können.