EKG-Bilder für Rhythmusstörungen

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Extrasystolen

Extrasystolen (vorzeitige Kontraktionen) werden in ventrikuläre und supraventrikuläre unterteilt.

Ventrikuläre Extrasystolen unterscheiden sich von supraventrikulären:

  • breiter QRS-Komplex, im Gegensatz zu gewöhnlichen "richtigen" Komplexen
  • das Fehlen einer atrialen Welle P (dieses Symptom ist nicht absolut, da sich eine normale Anregungswelle entwickeln kann, und bald danach tritt unabhängig eine ektopische Erregung der Ventrikel auf, die im EKG als P-Welle aufgezeichnet wird, gefolgt von einem breiten, deformierten Komplex). Holter-Programme bezeichnen fälschlicherweise Systeme wie WPW.
  • Das Fehlen einer sogenannten Kompensationspause (dh das RR-Intervall zwischen dem vorherigen und dem nachfolgenden ES-Komplex entspricht genau dem doppelten „richtigen“ Intervall oder einem einzelnen solchen Intervall im Fall einer eingefügten Extrasystole.

↓ In diesem Bild eine einzelne ventrikuläre Extrasystole, vermutlich vom linken Ventrikel (die Form des Komplexes ähnelt der Blockade des RECHTEN Beins des His-Bündels - siehe Seite über Leitungsstörungen)..

↓ Ventrikuläre Bigeminie - der richtige Wechsel eines normalen Komplexes und einer ventrikulären Extrasystole (eine Art von Allorhythmie - der richtige Wechsel). Extrasystolen vermutlich aus dem rechten Ventrikel (haben die Morphologie der Blockade des linken Bündelastblocks).

↓ Ventrikuläre polymorphe Bigeminie - Die Form der Extrasystole im Zentrum unterscheidet sich von der an den Rändern, was bedeutet, dass die Ursprungsquellen der Extrasystolen unterschiedlich sind.

↓ Ventrikuläre Trigeminie - der korrekte Wechsel von zwei normalen Komplexen und einer ventrikulären Extrasystole.

↓ Die ventrikuläre Extrasystole der Insertion befindet sich zwischen normalen rhythmischen Kontraktionen. Eine gewisse Verlängerung des RR-Intervalls zwischen den an die Extrasystole angrenzenden Komplexen wird im Folgenden erklärt. Die Vorhofwelle P trat mit der Zeit auf, wird jedoch von der Extrasystolenwelle T praktisch absorbiert. Das Echo der Welle P ist eine kleine Kerbe am Ende der Extrasystole T in Ableitung V5. Wie Sie sehen können, wird das PR-Intervall nach der Extrasystole erhöht, da die AV-Leitung nach der Extrasystole teilweise feuerfest ist (wahrscheinlich aufgrund der umgekehrten Leitung des Impulses von den Ventrikeln zum AV-Knoten)..

↓ Gepaarte monomorphe ventrikuläre Extrasystole.

↓ Gepaarte polymorphonventrikuläre Extrasystole (Extrasystolen aus verschiedenen Quellen, daher eine andere Form von Komplexen). Paired ZhES ist ein "kleiner Embryo der ventrikulären Tachykardie".

Gruppen-Extrasystolen (ab 3 Stück) gelten nach modernen Ansichten für Tachykardie, supraventrikuläre oder ventrikuläre Läufe.

↓ Die ventrikuläre Extrasystole mit ihrer Refraktivität blockierte die Leitung eines normalen atrialen Impulses zu den Ventrikeln (eine normale rhythmische atriale Welle P ist nach einer T-Welle der Extrasystole sichtbar)..

Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Extrasystolen sind enge (ähnlich wie normale) vorzeitige QRS-Komplexe. Sie können eine atriale Welle P vor sich haben (atriale ES) oder nicht (AV-Knoten-Extrasystolen). Nach dem atrialen ES wird eine Ausgleichspause gebildet (das RR-Intervall zwischen benachbarten ES-Komplexen ist länger als das "normale" RR-Intervall.

↓ Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Bigämie - der korrekte Wechsel zwischen einer rhythmischen Kontraktion und einer Extrasystole.

↓ Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Bigämie und aberrante Extrasystole (aberrante Leitung gemäß der Blockade des rechten Bündelastblocks ("Ohren" in V1-V2) in der zweiten Extrasystole)).

↓ Supraventrikuläre (supraventrikuläre) Trigeminie - die korrekte Wiederholung von zwei rhythmischen Komplexen und einer Extrasystole (beachten Sie, dass sich die Wellenform P in Extrasystolen von der in "normalen" Komplexen unterscheidet. Dies deutet darauf hin, dass die Quelle der ektopischen Erregung im Atrium liegt, sich jedoch von der unterscheidet Sinusknoten).

↓ Supraventrikuläre Extrasystole der Insertion. Im ersten „normalen“ Komplex nach Extrasystole kommt es zu einem leichten Anstieg des PQ-Intervalls, der durch die relative Feuerfestigkeit der AV-Überleitung nach ES verursacht wird. Die Extrasystole selbst, möglicherweise vom AV-Knoten, da die Vorhofwelle P vor dem ES nicht sichtbar ist (obwohl sie von der T-Welle des vorherigen Komplexes "absorbiert" werden kann) und die Form des Komplexes sich etwas von den "normalen" benachbarten QRS-Komplexen unterscheidet.

↓ Supraventrikuläre Dampf-Extrasystole

↓ Blockierte supraventrikuläre Extrasystole. Am Ende der Welle T des zweiten Komplexes ist eine vorzeitige Welle P der atrialen Extrasystole sichtbar, die Feuerfestigkeit erlaubt jedoch keine Erregung der Ventrikel.

↓ Eine Reihe blockierter supraventrikulärer Extrasystolen je nach Art der Bigeminie.
. Nach der Welle T des vorherigen Komplexes ist eine veränderte Vorhofwelle P sichtbar, unmittelbar danach tritt der ventrikuläre Komplex nicht mehr auf.

Paroxysmale Tachykardie

Paroxysmale werden als Tachykardie mit scharfem Anfang und Ende bezeichnet (im Gegensatz zum allmählich "beschleunigenden" und "verlangsamenden" Sinus). Wie Extrasystolen sind sie ventrikulär (mit breiten Komplexen) und supraventrikulär (mit schmalen). Genau genommen ist ein Lauf von 3 Komplexen, der als Gruppenextrasystole bezeichnet werden könnte, bereits eine Episode von Tachykardie.

↓ Joggen einer monomorphen (mit identischen Komplexen) ventrikulären Tachykardie aus 3 Komplexen, „ausgelöst“ durch supraventrikuläre Extrasystole.

↓ Joggen perfekt monomorphe (mit sehr ähnlichen Komplexen) ventrikuläre Tachykardie.

↓ Beginn einer Episode einer supraventrikulären (supraventrikulären) Tachykardie (mit schmalen Komplexen ähnlich wie normal).

↓ Dieses Bild zeigt eine Episode einer supraventrikulären (supraventrikulären) Tachykardie vor dem Hintergrund einer ständigen Blockade des linken Beins des His-Bündels. Es wird auf die "breiten" QRS-Komplexe hingewiesen, die den ventrikulären ähnlich sind. Die Analyse früherer Komplexe führt jedoch zu dem Schluss, dass eine konstante BLNPG- und supraventrikuläre Natur der Tachykardie vorliegt.

Vorhofflattern

↓ Das Haupt-EKG-Zeichen für Vorhofflattern ist eine „Säge“ mit einer Häufigkeit von „Nelken“ von normalerweise 250 pro Minute oder mehr (obwohl in diesem speziellen Beispiel eine ältere Person eine Vorhofpulsfrequenz von 230 pro Minute hat). Vorhofimpulse können an den Ventrikeln mit einem anderen Verhältnis durchgeführt werden. In diesem Fall variiert das Verhältnis von 3: 1 bis 6: 1 (Die unsichtbaren sechsten und dritten Nelken der „Säge“ sind hinter dem ventrikulären QRS-Komplex verborgen). Das Verhältnis kann wie in dieser Episode entweder konstant oder variabel sein.

↓ Hier sehen wir Vorhofflattern mit Optionen zum Halten von 2: 1, 3: 1, 4: 1 und 10: 1 mit einer Pause von mehr als 2,7 Sekunden. Ich erinnere Sie daran, dass eine der Gewürznelken der "Säge" unter dem ventrikulären QRS-Komplex versteckt ist, sodass die Zahl im Verhältnis eins mehr ist als die sichtbare Anzahl von atrialen Kontraktionen.

↓ Dies ist ein Fragment der Aufzeichnung desselben Patienten mit einer Konstanten von 2: 1, und hier kann niemand mit Sicherheit sagen, dass der Patient flattert. Das einzige, was von einem starren (fast unveränderten RR-Intervall) Rhythmus angenommen werden kann, ist, dass diese Tachykardie entweder vom AV-Knoten oder vom Vorhofflattern ausgeht. Und wenn Sie sich dann davon überzeugen, dass die Komplexe eng sind :).

↓ Dies ist der tägliche Trend der Herzfrequenz desselben Patienten mit Vorhofflattern. Achten Sie darauf, wie genau die Obergrenze der Herzfrequenz auf 115 Schläge pro Minute „abgeschnitten“ wird (dies liegt daran, dass die Vorhöfe Impulse mit einer Frequenz von 230 pro Minute erzeugen und diese in einem Verhältnis von zwei zu eins an den Ventrikeln ausgeführt werden). Wenn der Trend unter der Frequenz 115 liegt - eine variable Frequenz des Leitens mit einer Frequenz von mehr als 2: 1, daher eine niedrigere Herzfrequenz pro Minute. Wo oben ist eine einzelne Episode von AF.

Vorhofflimmern

Das Haupt-EKG-Zeichen für Vorhofflimmern sind signifikant unterschiedliche benachbarte RR-Intervalle in Abwesenheit von Vorhofflimmern. Während des Ruhe-EKG ist es sehr wahrscheinlich, dass leichte Isolationsschwankungen festgestellt werden (Vorhofflimmern selbst). Bei der Holter-Aufzeichnung können Interferenzen dieses Symptom jedoch ausgleichen.

↓ Beginn einer Episode von Vorhofflimmern nach einem normalen Sinusrhythmus (ab dem fünften Komplex). Tachysystolische Form.

↓ Das eigentliche Vorhofflimmern (Verzahnung des Isolins) ist - nach den alten Klassifikationen "großwellig" - in den Brustleitungen sichtbar. Bradisystole. Vollständige Blockade des rechten Bündelzweigblocks ("Ohren" in V1-V2)

↓ "Kleinwelle" ist nach alten Klassifikationen Vorhofflimmern in fast allen Ableitungen sichtbar.

↓ Rhythmogramm mit konstantem Vorhofflimmern: Keine zwei gleichen benachbarten RR-Intervalle.

↓ Rhythmogramm beim Wechsel des Flimmerns in den Sinusrhythmus und umgekehrt. Eine „Insel der Stabilität“ mit einer niedrigeren Herzfrequenz in der Bildmitte ist eine Episode des Sinusrhythmus. Zu Beginn der Sinusrhythmus-Episode „überlegte“ der Sinusknoten, ob er ein- oder ausgeschaltet werden sollte, daher eine lange Pause.

↓ Der Herzfrequenztrend für Vorhofflimmern ist sehr breit, häufig mit einer hohen durchschnittlichen Herzfrequenz. In diesem Fall hat der Patient einen künstlichen Schrittmacher, der für 60 Kontraktionen pro Minute programmiert ist, sodass alle Frequenzen unter 60 Schlägen / min von einem Schrittmacher „abgeschnitten“ werden.

↓ Herzfrequenztrend mit paroxysmaler Form von Vorhofflimmern. Die Anzeichen von AF sind "hoch" und "breit", der Sinusrhythmus ist ein schmales Band, das wesentlich "niedriger" ist..

Ventrikulärer Rhythmus

↓ Ventrikulären Rhythmus ausführen. Es kann nicht als "Tachykardie" im üblichen Sinne des Wortes bezeichnet werden, aber normalerweise geben die Ventrikel Impulse mit einer Frequenz von 30-40 pro Minute ab, so dass dies für den ventrikulären Rhythmus vollständig "Tachykardie" ist..

Schrittmachermigration

↓ Achten Sie auf die Änderung der Wellenform P im linken und rechten Teil des Bildes. Dies beweist, dass der Impuls auf der rechten Seite des Bildes von einer anderen Quelle stammt als auf der linken Seite. In Ableitung II ist ein frühes Repolarisationssyndrom zu beobachten.

↓ Migration des Herzschrittmachers nach Art der Bigeminie (Um als „Extrasystole“ eine Reduktion mit einem Kupplungsintervall von mehr als einer Sekunde zu bezeichnen, dreht sich die Zunge nicht). Der richtige Wechsel von positiven und negativen Vorhofwellen P in benachbarten Komplexen.

Aberrante Leitung an den Ventrikeln Aberrante Leitungsmechanismen

Aberration und übermäßiges Verhalten.pptx

Aberrante ventrikuläre Überleitung

Die Mechanismen der aberranten Leitung bei Änderung der Zykluslänge 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Vorzeitiges Eintreffen des supraventrikulären Impulses, bis das rechte Bein des Bündels vollständig wiederhergestellt ist Ungleichmäßige und unzureichende Feuerfestigkeit des leitenden Gewebes mit lokalen Verzögerungen bei der Leitung Verlängerung des Aktionspotentials in Bezug auf vorheriger längerer Zyklus (Ashman-Phänomen) Erfolglose Wiederherstellung der Transmembrankonzentration von Elektrolyten während der Relaxation und Dilatation der Ventrikel Vorübergehende Unfähigkeit, die Refraktärzeit als Reaktion auf eine erhöhte Herzfrequenz zu verkürzen. Reduzierter „Start“ des Aktionspotentials zu Beginn der diastolischen Depolarisation und kontraktiles Myokard.

Frequenzabhängige Blockade der Beine des Bündels von His. • Eine Phase-III-Blockade (Phase-III-Aberration, tachisensitive Blockade) ist mit einem Anstieg der Herzfrequenz verbunden. • Eine Phase-IV-Blockade (Phase-IV-Aberration, bradydependent) wird durch eine Abnahme der Herzfrequenz verursacht

Phase-III-Aberration.

Aberration der Phase IV.

Ashman-Phänomen • Die Dauer der Refraktärzeit hängt von der Herzfrequenz ab. • Die Dauer des Aktionspotentials und damit die Refraktärperiode hängt vom R-R-Intervall des vorherigen Zyklus ab (das kurze Aktionspotential ist dem kurzen vorhergehenden RR zugeordnet, das lange Aktionspotential ist dem langen vorhergehenden R-R zugeordnet). • Wenn ein kurzer R-R-Zyklus auf einen langen R-R-Zyklus folgt, tritt eine Aberration auf. • Das Muster der Blockade von PNPG ist aufgrund der längeren Dauer der Refraktärzeit des rechten Beins des His-Bündels häufiger als das Muster der Blockade von LDL.

Unterschiede in den Refraktärperioden der Beine des Bündels von His.

Ashman-Phänomen "langer Zyklus - kurzer Zyklus" Das Ashman-Phänomen wird normalerweise bei Vorhofflimmern, atrialer Tachykardie und atrialer Extrasystole beobachtet

Beispiele für abweichendes Verhalten

Atriale Extrasystole mit aberranter ventrikulärer Überleitung

Atriale Extrasystole mit aberranter ventrikulärer Überleitung.

Gruppe supraventrikuläre Extrasystole mit aberranter ventrikulärer Überleitung.

Einzelne supraventrikuläre Extrasystolen. Die zweite NER mit abweichendem Verhalten (Ashman-Phänomen).

Abberant Holter Monitoring

Differentialdiagnose 1. Dauer des QRS: Je breiter das QRS ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit seines ventrikulären Ursprungs. Eine QRS-Breite von mehr als 140 ms spricht mit großer Sicherheit für einen ventrikulären Ursprung. 2. Die Morphologie von QRS-Komplexen: Monomorphe monophasisch expandierte QRS-Komplexe sprechen für einen ventrikulären Ursprung und haben in den ersten 100 ms von Anfang an keine Verzahnungskomplexe. 3. Geschwindigkeit der Tachykardie: Eine Tachykardie mit breitem QRS, die eine relativ niedrige Frequenz (100-140 Schläge / min) aufweist, ist höchstwahrscheinlich ventrikulär, da eine solche niedrige Frequenz für eine supraventrikuläre Tachykardie nicht typisch ist. 4. Der Beginn der Tachykardie: Wenn der erste Komplex der Tachykardie nur geringfügig verfrüht ist (ein großes präextrasystolisches Intervall), deutet dies auf den ventrikulären Ursprung der Tachykardie hin, da das Auftreten einer Aberration unter diesen Bedingungen schwer vorstellbar ist. 5. Das Vorhandensein einer AV-Dissoziation weist (am häufigsten) auf eine ventrikuläre Tachykardie hin. 6. Das Vorhandensein einer anderen Tachykardie mit engen QRS-Komplexen während dieser Studie spricht für den supraventrikulären Ursprung einer Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen, wenn die Tachykardie mit breitem Komplex kürzer ist als die Episoden mit engem Komplex und wenn in ihren Anfangskomplexen Letztere werden durch aberrante Komplexe dargestellt.

• Ein besonderes Problem der Differentialdiagnose von supraventrikulären Arrhythmien mit aberranter Überleitung mit ventrikulären Arrhythmien tritt bei der Analyse der Holter-Überwachung mit nur drei Kanälen auf (entspricht EKG-Ableitungen - V 5, V 1, a. VF). • Zwei Kanäle reichen aus, um die Morphologie intraventrikulärer Leitungsstörungen (BLNPG oder BPNPG) zu bestimmen. • R. Zähne können manchmal helfen. Deshalb müssen sie immer vor ektopischen Komplexen, in ihnen und nach ihnen gesucht werden! Die Messung der PP-Intervalle vor dem Einsetzen einer Tachykardie-Episode und die Suche nach versteckten P-Wellen innerhalb der Episode (zur Erkennung der AV-Dissoziation) können ebenfalls hilfreich sein..

Paroxysmus der atrialen Tachykardie, zuerst mit Leitungsaberration, dann mit engen Komplexen. Nach dem zweiten Sinuskomplex sehen wir den Beginn der Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen mit einer Herzfrequenz von etwa 170 Schlägen / min. Die Tachykardie verlangsamt sich allmählich und nach fünf Komplexen beträgt die Herzfrequenz etwa 150 Schläge / min, die QRS-Komplexe werden eng, die P-Wellen sind vor jedem QRS deutlich sichtbar. Am Ende der Episode nimmt die Herzfrequenz noch weiter ab (auf 130 Schläge / min). Es gibt einen Anfall von atrialer Tachykardie, zuerst mit Leitungsaberration, dann mit engen Komplexen. Wenn die Tachykardie nach fünf breiten Komplexen unterbrochen würde, wäre die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie falsch.

Atriale Tachykardie mit vorübergehender Aberration • Links im Bild sind zwei Sinuskomplexe zu sehen, gefolgt von der atrialen Extrasystole und dem breiten QRS-Komplex, dem die ektopische R-Welle vorausgeht. Dank dieser Welle wissen wir, dass es zu einer Aberration der ventrikulären Leitung kommt. Die nächsten beiden QRS-Komplexe sind eng. Dann gibt es sechs breite QRS-Komplexe, die dieselbe Morphologie wie der zweite breite QRS-Komplex haben. Ektopische P-Wellen folgen einem gleichen Abstand zwischen benachbarten QRS-Komplexen. Die Episode der Tachykardie endet in sieben engen Komplexen, was darauf hinweist, dass es sich um eine atriale Tachykardie mit vorübergehender Aberration handelt.

"Ventrikuläre Tachykardie von acht QRS-Komplexen" Der erste QRS-Komplex ist der Sinus. Nach der zweiten Sinus-P-Welle sehen wir das Auftreten eines breiten QRS-Komplexes (dies ist im zweiten Kanal deutlich sichtbar, aber im ersten und dritten Kanal scheint der Komplex eng zu sein). Als nächstes sehen wir sieben identische Komplexe und eine Beschleunigung der Rhythmusfrequenz von 80 auf 140 Schläge / min am Ende der Episode. Auf dem ersten Kanal werden während der Tachykardie in den QRS-Komplexen ziemlich breite S-Wellen mit einem Schlitz in der Mitte festgestellt, was einen falschen Eindruck von retrograden R.-Zähnen erzeugt. Im oberen Teil des Bildes ist der Eintrag „SVT 5 Bts“ sichtbar - NLT aus 5 Komplexen ist eine falsche automatische Interpretation

Vorhofflimmern durch ventrikuläre Tachykardie kompliziert. Das obere Fragment zeigt Vorhofflimmern mit einer hohen Häufigkeit ventrikulärer Kontraktionen, gefolgt von einer ziemlich regelmäßigen QRS-Sequenz mit breiten Komplexen. Es wird eine Differentialdiagnose zwischen Phase-III-Aberration und instabiler ventrikulärer Tachykardie gestellt. Im unteren Fragment tritt Vorhofflimmern häufiger auf als oben, aber die Komplexe bleiben eng. Es stellt sich dort heraus

Das erste QRS sinusbedingten Ursprungs unmittelbar nach der T-Welle ist die P-Welle, die nicht an den Ventrikeln durchgeführt wird. Der dritte Zahn P leitet wieder mit einem engen QRS-Komplex. Als nächstes gibt es drei P-Wellen, die sich in ihrer Morphologie geringfügig von früheren Sinuswellen unterscheiden und an den Ventrikeln ausgeführt werden, was zu erweiterten QRS-Komplexen führt. Die P-Welle des letzten breiten QRS wird nicht an den Ventrikeln durchgeführt. Als nächstes kommt das enge QRS, wonach die P-Welle auch nicht an den Ventrikeln ausgeführt wird. Es gibt häufig durchgeführte und nicht durchgeführte atriale Extrasystolen für Einzel- und Gruppen. Das Vorhandensein von ektopischen P-Wellen hilft, klar zu verstehen, dass expandiertes QRS supraventrikulären Ursprungs mit aberranter Leitung ist. Ektopische P-Wellen werden an den Ventrikeln aufgrund einer Blockade von zwei Beinen des His-Bündels oder aufgrund einer distalen AV-Blockade nicht durchgeführt.

Die Ursache für das Auftreten breiter QRS-Komplexe nach einem langen R-R-Intervall können zwei Optionen sein: Blockade der IV-Phase des linken Bündelastes oder Ausrutschen ventrikulärer Komplexe aus dem rechten Ventrikel (was weniger wahrscheinlich ist).

Vorhof-Trigeminie mit unterschiedlich starker aberranter Leitung entlang des linken Beins des His-Bündels. Vor jeder Extrasystole innerhalb der T-Welle sind ektopische P-Wellen sichtbar.

Ventrikuläre Extrasystole mit QRS-Komplexen unterschiedlicher Morphologie. Vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus entstehen Komplexe von QRS ventrikulären Ursprungs mit AV-Dissoziation.

Vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus trat eine inserive ventrikuläre Extrasystole auf (der zweite breite Komplex). Innerhalb des ST-Segments wurde die Sinus-P-Welle verborgen, auf die Ventrikel mit verlängertem PQ (aufgrund latenter retrograder Überleitung) geleitet und verursachte einen engen QRS-Komplex. Dann führten zwei durchgeführte und eine blockierte atriale Extrasystolen durch, gefolgt von einer ventrikulären Extrasystole, in deren T-Welle die Sinus-P-Welle verborgen ist.

Vor dem Hintergrund des Sinusrhythmus trat eine ventrikuläre Tachykardie aus 4 Komplexen auf. Es wird eine AV-Dissoziation festgestellt, der erste VT-Komplex ist ein Drain.

Supraventrikuläre Tachykardie mit Aberration der intraventrikulären Überleitung als Phase-III-Blockade, die in einem beschleunigten atrialen Rhythmus endet. Die ersten 8 QRS-Komplexe sind breit. Während dieser Zeit wurde die Refraktärzeit eines der Beine des His-Bündels verkürzt und es konnte ein Impuls ohne Aberration auf beide Beine übertragen werden.

Sinusrhythmus. Vor dem Hintergrund einer ständigen unvollständigen Blockade des rechten Beins des His-Bündels tritt eine vorübergehende vollständige Blockade des rechten Beins auf. Stabiles PQ-Intervall während der gesamten Aufnahme.

• Das obere Fragment ist eine atriale Bigämie mit aberrierender Überleitung. Atrial R.. • Das untere Fragment - drei Episoden von atrialen Extrasystolen der Gruppe mit unterschiedlich starker Störung der intraventrikulären Überleitung. (Eine Verlängerung einer postextrasystolischen Pause führt zu einer Verlängerung der Refraktärzeit).

Das obere Fragment - Vorhofflimmern beginnt mit zwei supraventrikulären Komplexen mit aberranter Leitung zu den Ventrikeln. Das untere Fragment - atriale Extrasystole mit aberranter Leitung (Ashman-Phänomen). Eine Episode von Vorhofflimmern, beginnend mit zwei breiten QRS-Komplexen, gefolgt von schmalen QRS-Komplexen (Erhöhung der kritischen Frequenz des Bündelzweigblocks).

Was ist das? a) atriale Bigeminie mit abnormaler Überleitung b) ventrikuläre Bigeminie

Übermäßige Leitung • zeigt eine Leitung an, die besser als erwartet ist, oder zeigt die Leitung eines Impulses an, obwohl eine Blockade erwartet wurde. • Am häufigsten manifestiert sich dies in Fällen einer kritischen frequenzabhängigen Blockade der Beine des His-Bündels. • Der atriale Impuls sollte das rechte Bein des His-Bündels in seiner übernatürlichen Phase erreichen

Die möglichen physiologischen Mechanismen, die die abnormale Überleitung erklären, sind: 1. Phänomen des Versagens: Mit zunehmendem vorzeitigen Eintreffen atrialer Impulse ist die Blockade des gemeinsamen Rumpfes oder der Beine des Bündels von His verschwunden. 2. Verkürzung der Feuerfestigkeit bei Änderung der Länge des vorherigen Zyklus 3. Das Wenckebach-Phänomen in den Beinen des His-Bündels 4. Brady-abhängige Blockade der Leitung (Blockade von 4 Phasen) 5. Zusammenfassung

"Inverses" Ashman-Phänomen Anstelle der erwarteten Verschlechterung der Leitfähigkeit in einem kurzen Zyklus nach einem langen Zyklus beginnt ihre Verbesserung.

Übermäßiges Verhalten. Der fünfte ventrikuläre Komplex mit einem relativ kurzen Adhäsionsintervall hat unerwartet eine schmale Form.

Das inverse Wenckebach-Phänomen. • Die Wenckebach-Periode ist gekennzeichnet durch eine Gruppe von Kontraktionen mit einem sich allmählich verlängernden PQ-Intervall, wodurch keine Kontraktion an den Ventrikeln durchgeführt wird. Das PR-Intervall des ersten Komplexes ist kleiner als das PR-Intervall der letzten Reduktion. • Mit dem inversen Wenckebach-Phänomen ist das PR-Intervall des ersten Komplexes im Zyklus größer als das nachfolgende.

Das inverse Wenckebach-Phänomen. Progressive Verkürzung des PQ-Intervalls. Die erste Reduktion nach einer Pause hat im Vergleich zur nächsten eine breite QRS-Blockade von PNPG und den vorderen Zweig von LDL. Dies ist eine paradoxe Reaktion, da man im His-Purkinje-System nach einer Pause eher das Auftreten eines schmalen als eines breiten QRS-Komplexes erwarten würde. (Phase IV Aberration)

Übermäßiges Verhalten nach dem His-Purkinje-System. AV-Blockade von Wenckebach Typ 2: 1, die in Blockade 3: 2 übergeht. Vollständige Blockade des linken Beins des His-Bündels (in diesem Fall "alt" und kann nicht durch die 4. Phase der Depolarisation erklärt werden)..

Instrumentelle Methoden - EKG-Diagnostik der Extrasystole

Extrasystolen sind vorzeitige Komplexe, die normalerweise ein festes Adhäsionsintervall mit dem vorherigen Impuls des Grundrhythmus aufweisen. Die Lokalisation unterscheidet supraventrikuläre (Sinus, Vorhof, von der AU-Verbindung) und ventrikuläre Extrasystolen.

Sinus-Extrasystolen und Extrasystolen aus der AU-Verbindung werden in 0,2 bzw. 2% der Fälle selten nachgewiesen.

Viel häufiger laut M.S. Kushakovsky (1992), atriale (25%) und ventrikuläre (62,6%) Extrasystolen werden aufgezeichnet. Sinus-Extrasystolen sind durch die unersetzliche Form der P-Welle und das Fehlen einer Ausgleichspause gekennzeichnet. Die genaue Diagnose einer Sinus-Extrasystole kann nur mithilfe einer invasiven EKG-Studie erfolgen..

Atriale Extrasystolen sind durch zwei Hauptzeichen gekennzeichnet: vorzeitig (relativ zum Hauptrhythmus), P-Welle in Form und / oder Polarität verändert, und auch eine postextrasystolische Pause, die im Vergleich zum üblichen Herzzyklus leicht erhöht ist. Niedrigere atriale Extrasystolen mit einer negativen P-Welle vor dem QRS-Komplex in den Ableitungen II, III, aUF werden häufiger festgestellt (Abb. 1.1). Bei links-links-atrialen Extrasystolen wird die negative P-Welle auch in Ableitungen I, aVL U5 - U6 aufgezeichnet, und in Ableitung U1 hat der extra systolische Zahn P manchmal eine doppelt bucklige Form („Schild und Schwert“ oder „Kuppel und Turmspitze“). Das P - Q - Intervall der atrialen Extrasystolen kann verkürzt werden - bis zu 0,09 s, normale Dauer oder verlängert (mehr als 0,20 s), abhängig vom Ort des Auftretens und den Bedingungen der Wechselstromleitung eines ektopischen Pulses.

Der atriale Extrasystolenkomplex hat manchmal eine abweichende (veränderte) Form aufgrund einer funktionellen intraventrikulären Blockade, die während eines vorzeitigen Impulses auftritt (Abb. 1.1-1.2). Solche Extrasystolen sollten von ventrikulären Extrasystolen unterschieden werden, insbesondere wenn der ektopische Zahn P den Zahn T des vorherigen Komplexes überlappt, der etwas deformiert ist. Aberrante QRS-Komplexe supraventrikulärer Extrasystolen haben meist die Form einer unvollständigen oder vollständigen Blockade des rechten Bündels seines His-Bündels und eine dreiphasige Form in den Ableitungen Vj (rSr oder rSR ') und V6 (QRS). Manchmal können sie die Form anderer Störungen der intraventrikulären Überleitung annehmen (siehe Abb. 1.1). Die Wahrscheinlichkeit eines aberranten ventrikulären Komplexes steigt mit frühen atrialen Extrasystolen (mit einem Adhäsionsintervall von weniger als 44% des vorherigen P-P) und Extrasystolen, die bei einer niedrigen Frequenz des Grundrhythmus auftreten oder wenn dem vor dem tatsächlichen Intervall ein verlängertes R-R (Ashman-Phänomen) vorausgeht (siehe Abb. 1.1) ).

Häufige solitäre atriale Extrasystole mit Perioden der Bigeminie und aberranter Blockade des vorderen Astes des linken Beins des His-Bündels

Ashman-Phänomen: Aberrante Komplexe werden erst nach längeren Herzzyklen aufgezeichnet

Aberrante atriale Extrasystolen

(2., 6. Komplex) und ventrikuläre Extrasystole (4. Komplex). Die Verringerung des Adhäsionsintervalls von Extrasystolen ist mit einem höheren Grad an Aberration verbunden

Eine blockierte atriale Extrasystole (vorzeitige atriale Erregung ohne anschließende Erregung der Ventrikel) tritt aufgrund einer Blockierung des ektopischen Impulses in der AU-Verbindung auf, die sich in einem Zustand absoluter Feuerfestigkeit befindet. Das tiefe Eindringen des extrasystolischen Impulses in den Bereich der AU-Verbindung kann zu einer Verlängerung des P-Q-Intervalls in den folgenden Komplexen, zum Auftreten von Wenckebach-Periodika und sogar zum Auftreten einer kurzfristigen Zwischensumme oder vollständigen AU-Blockade führen (Abb. 1.3). Eine blockierte atriale Extrasystole kann eine sinoatriale Blockade oder eine Sinusbradykardie (blockierte atriale Bigeminie) nachahmen, wenn der extrasystolische Zahn P den Zahn T des vorherigen Komplexes überlagert.

Blockierte atriale Extrasystole

Extrasystolen aus der AU-Verbindung sind in solche EKG-Optionen unterteilt:

a) bei gleichzeitiger Erregung der Vorhöfe und Ventrikel;

b) mit vorläufiger Erregung der Ventrikel;

c) mit ventrikuloatrialer Blockade des Grades I;

d) versteckte Extrasystolen.

Mit der Extrasystole aus der AU-Verbindung breitet sich der Impuls gleichzeitig bis zu den Vorhöfen (retrograd) und nach unten (anterograd) bis zu den Ventrikeln aus. Das Verhältnis der Geschwindigkeit der retrograden und anterograden Überleitung bestimmt das EKG-Bild der AU-Extrasystole. Bei der AC-Extrasystole bei gleichzeitiger Erregung der Vorhöfe und Ventrikel im EKG wird üblicherweise ein vorzeitiger QRS-Komplex supraventrikulärer Form aufgezeichnet; Die P-Welle im Oberflächen-EKG ist unsichtbar, kann jedoch mit anderen Methoden (verstärkte, transösophageale oder intraatriale Elektrogramme) identifiziert werden. Extrasystolen aus der AU-Verbindung mit vorläufiger ventrikulärer Erregung sind durch Registrierung des vorzeitigen QRS-Komplexes im EKG gekennzeichnet, der meist eine supraventrikuläre Form aufweist und auf dem ST-Segment oder der T-Welle eine negative (in Ableitungen II, III, aVF) P-Welle vorliegt.

Wenn das AC-Extrasystolenintervall R-P 'länger als 0,20 s dauert, sprechen sie von einer Verlangsamung des retrograden Verhaltens, was ein Vorbote für das Auftreten wechselseitiger Impulse und Rhythmen sein kann. Bei einer vollständigen retrograden Blockade des extrasystolischen Impulses ist das Auftreten einer inserierten Extrasystole aus der AU-Verbindung oder die Registrierung einer Extrasystole mit vollständiger Kompensationspause (Knotenextrasystolen) möglich. Für Extrasystolen aus der AU-Verbindung wird die supraventrikuläre Form des QRS-Komplexes als typisch angesehen, sie kann jedoch auch ein aberrantes Erscheinungsbild aufweisen, häufiger wie die Blockade des rechten Bündelastblocks (vollständig oder unvollständig), was die Differentialdiagnose von aberranten AC-Extrasystolen mit ventrikulär erschwert. Der Impuls von AU-Extrasystolen kann gleichzeitig in antero- und retrograder Richtung blockiert werden - versteckte AU-Extrasystolen. Diese Extrasystolen werden nicht im EKG aufgezeichnet, ahmen jedoch verschiedene Formen der Verletzung der AU-Leitung nach: AU-Blockade ersten Grades, die regelmäßig auftritt; Wechsel von normalen und verlängerten P - Q - Intervallen mit latenter AC - Trigeminie; AU-Blockade vom II-Grad des 1. Typs, II-Grad vom 2. Typ (Pseudo-Mobitz-Blockade von I) oder II-Grad mit dem Verhalten von 2: 1. Das Vorhandensein einer latenten AC-Extrasystole kann bei abwechselnden AC-Leitungsstörungen im EKG und in anterograder Richtung realisierten AC-Extrasystolen angenommen werden. In diesen Fällen zeigt eine intrakardiale elektrophysiologische Untersuchung versteckte AU-Extrasystolen oder eine andere Ursache für Leitungsstörungen..

Die wichtigsten EKG-Anzeichen ventrikulärer Extrasystolen:

1) das vorzeitige Auftreten des expandierten und deformierten in Bezug auf den Hauptrhythmus des QRS-Komplexes ohne die ihm vorausgehende P-Welle, ausgenommen späte Extrasystolen, vor denen P-Wellen aufgezeichnet werden, die keinen elektrophysiologischen Zusammenhang mit ventrikulären Extrasystolen haben;

2) am häufigsten - das Vorhandensein einer vollständigen Ausgleichspause.

Die Form der ventrikulären Extrasystolen hängt nicht nur von der Lokalisation der Quelle der Extrasystole ab, sondern auch von der Geschwindigkeit und dem Ausbreitungsweg des Impulses in den Ventrikeln. Das EKG ermöglicht es daher, den Ort des ektopischen Fokus vorläufig anhand der Morphologie des extrasystolischen Komplexes zu bestimmen. Wenn die ventrikuläre Extrasystole die Form einer Blockade des rechten Beins und des linken vorderen Astes des His-Bündels hat, liegt ihre Quelle im System des linken hinteren Astes des His-Bündels, dh in der hinteren Wand des LV; Wenn die ventrikuläre Extrasystole die Form einer Blockade des rechten Beins und des hinteren unteren Astes des His-Bündels hat, befindet sich ihre Quelle im linken vorderen Ast des His-Bündels. Wenn die ventrikuläre Extrasystole die Form einer vollständigen Blockade des linken Beins des His-Bündels hat, liegt ihre Quelle im rechten Bein des His-Bündels.

Der QRS-Komplex der linksventrikulären Extrasystole in den rechten Thoraxleitungen hat eine monobiphasische Form: R, qR, RR ', RS, Rs und in der linken - gS oder QS. Der QRS-Komplex der rechtsventrikulären Extrasystole in den rechten Thoraxleitungen hat die Form gS oder QS und im linken R (Tabelle 1.1). Wenn im Bereich des interventrikulären Septums eine ventrikuläre Extrasystole auftritt, unterscheiden sich deren Dauer und Form normalerweise geringfügig vom QRS-Komplex des Hauptrhythmus. Eine QRS-Form vom Typ gSR 'in Ableitung U1 ist charakteristisch für Extrasystolen aus der linken Hälfte des ventrikulären Septums, und Typ R oder qR in Ableitung U6 ist charakteristisch für Extrasystolen aus der rechten Hälfte des Septums. Die Richtwirkung des QRS-Komplexes des extrasystolischen Komplexes in allen Thorax-Vorläufen legt die Lokalisierung der ventrikulären Extrasystolenquelle in den basalen Teilen des Herzens nahe, und die Abwärtsrichtung des QRS-Komplexes befindet sich im Apex-Abschnitt (siehe Tabelle 1.1). In Fällen, die für die topische Diagnose schwierig sind, ist die genaue Quelle der Extrasystole nicht angegeben, was sich auf die Schlussfolgerung über das Vorhandensein ventrikulärer Extrasystolen beschränkt.

Charakteristische Formen ventrikulärer Extrasitolkomplexe in den Brustleitungen des EKG mit basaler, intermediärer und apikaler Lokalisation

Die Adhäsionsintervalle von monotopen ventrikulären Extrasystolen sind gleich, obwohl ihre Form unterschiedlich sein kann (in diesem Fall sind sie polymorph). Die Schwingung der Adhäsionsintervalle von monotopen Extrasystolen überschreitet gewöhnlich 0,06 bis 0,10 s nicht. Polytope ventrikuläre Extrasystolen haben unterschiedliche Adhäsionsintervalle und in der Regel eine andere Form von QRS-Komplexen. Zwei Extrasystolen in einer Reihe werden als gepaarte (Abb. 1.4) und 3-5 - Gruppe, "Volley" (Abb. 1.5) oder Läufe von ventrikulärer Tachykardie bezeichnet. Auch frühe und sehr frühe ventrikuläre Extrasystolen (R bis T) werden unterschieden (Abb. 1.6). Die Extrasystole kann unregelmäßig sein (monotop oder polytop), und ihr Auftreten mit einer gewissen Regelmäßigkeit wird als Allorhythmie (Bigeminie, Trigeminie, Quadrigeminie usw.) definiert..

Interpolierte atriale oder ventrikuläre Extrasystolen werden zwischen zwei normalen NSA-Komplexen aufgezeichnet, normalerweise vor dem Hintergrund einer Bradykardie (Abb. 1.7)..

Einzelne und gepaarte polytope ventrikuläre Extrasystole

Gruppe polytope ventrikuläre Extrasystolen

Was tun, wenn eine supraventrikuläre Extrasystole diagnostiziert wird??

Die supraventrikuläre Extrasystole oder auf andere Weise die supraventrikuläre Extrasystole ist eine Pathologie, bei der eine Herzkontraktion in ektopischen Herden vorzeitig beobachtet werden kann.

Diese Herde sind entweder in den Wänden zwischen den Vorhöfen und Ventrikeln des Herzens oder in den Vorhöfen lokalisiert. In diesem Zusammenhang treten zusätzliche defekte Herzkontraktionen auf..

Was ist?

Gemäß der Internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD-10) hat die supraventrikuläre Extrasystole einen Code von 149,4. Es ist im Register der Herzrhythmusstörungen im Abschnitt Herzkrankheiten enthalten..

Es kann verschiedene Arten von Extrasystolen geben, die wichtigsten sind jedoch atrial und ventrikulär. Wenn eine zusätzliche Kontraktion außerhalb der Kurve durch einen Impuls verursacht wird, der vom Ventrikelsystem ausgeht, spricht man von ventrikulärer Extrasystole. Diese Anfälle gehen mit einer Unterbrechung des Herzrhythmus einher, die von Schwäche und Schwindel begleitet wird.

Studien zufolge können bei gesunden Menschen einzelne Extrasystolen auftreten, 50% der untersuchten Patienten hatten positive Ergebnisse..

Daher können wir sagen, dass dieser Zustand physiologisch sein und bei gesunden Menschen beobachtet werden kann. Die Hauptursache für Funktionsstörungen kann Stress sein. Darüber hinaus kann die Verwendung von alkoholischen Getränken und Energiegetränken, Rauchen usw. auch eine Extrasystole hervorrufen. In diesen Fällen gilt die Pathologie als ungefährlich und löst sich schnell von selbst auf..

Die pathologische ventrikuläre Arrhythmie entwickelt sich vor dem Hintergrund schwerer Krankheiten und erfordert eine obligatorische Behandlung und fachliche Überwachung.

Die Gründe

Pathologie kann aus verschiedenen Gründen auftreten..

Kardinal (Herz) Ursachen:

  • Koronarerkrankung - mangelnde Blutversorgung und Sauerstoffmangel;
  • Myokardinfarkt - ein bestimmter Teil des Herzmuskels stirbt und wird durch Narbengewebe ersetzt;
  • Kardiomyopathie - Schädigung des Herzmuskels;
  • Myokarditis ist ein entzündlicher Prozess im Herzmuskel;
  • angeborene und erworbene Defekte - Verletzung der Organstruktur;
  • Herzinsuffizienz - Das Herz kann das Blut nicht vollständig pumpen, dh es kann seine Hauptfunktion nicht erfüllen.

Die Einnahme der Krankheit kann die Krankheit verursachen, insbesondere solche, die unkontrolliert und über einen längeren Zeitraum eingenommen werden, zum Beispiel:

  • Anti-Arrhythmie-Medikamente;
  • Herzglykoside;
  • Diuretika.

Hormonelle Beschwerden können auch eine Extrasystole hervorrufen:

  • Diabetes mellitus;
  • Nebennierenerkrankung;
  • Thyreotoxikose.
  1. Verletzung des Elektrolythaushalts - eine Änderung des Verhältnisses der Salze von Natrium, Magnesium, Kalium;
  2. die toxischen Wirkungen von Alkohol und Nikotin auf den menschlichen Körper;
  3. Fehler in der Arbeit der Vegetation;
  4. längerer Sauerstoffmangel - beobachtet bei Apnoe, Anämie, Bronchitis;
  5. idiopathisch - Die Krankheit tritt ohne besonderen Grund auf oder es gibt keine Möglichkeit, dies herauszufinden.

Symptome

Symptome der Krankheit sind:

  1. Kurzatmigkeit, Erstickungsgefühl;
  2. Schwindel - verminderte Durchblutung und Sauerstoffmangel treten auf;
  3. übermäßiges Schwitzen und Schwäche;
  4. Hitzewallungen ohne Fundament;
  5. Störungen im Herzrhythmus - Schläge außerhalb des Herzrhythmus, „Coups“ des Herzens und so weiter.

Sehr oft begleitet die supraventrikuläre Extrasystole die meisten kardiologischen, autonomen und psychoemotionalen Störungen.

Einstufung

Die Krankheit unterscheidet sich auf folgende Weise..

  1. Am Ort des Anregungsfokus:
    • atrioventrikulär - der ektopische Fokus befindet sich im atrioventrikulären Septum (zwischen Ventrikeln und Vorhöfen);
    • Vorhof - der Fokus befindet sich im Atrium (im oberen Teil des Herzens).
  2. Durch die Häufigkeit rhythmischer Kontraktionen in 1 Minute:
    • Einzelüberschussreduktionen werden in einer Menge von nicht mehr als 5 beobachtet;
    • mehrfache - zusätzliche Ermäßigungen von mehr als 5;
    • Gruppen - Extrasystolen folgen nacheinander;
    • Dampfbad - 2 zusätzliche Kontraktionen werden nacheinander beobachtet.
  3. Durch die Anzahl der ektopischen Herde:
    • monotop - ein einziger Fokus;
    • polytopisch - mehrere Herde.
  4. Nach Aussehen:
    • früh - zum Zeitpunkt der atrialen Kontraktion beobachtet;
    • mittel - tritt zwischen der Reduktion der Vorhöfe und Ventrikel auf;
    • spät - tritt nach der Kontraktion des Ventrikels oder in dem Moment auf, in dem der Herzmuskel vollständig entspannt ist.
  5. In Ordnung:
    • bestellt - normale Kontraktionen wechseln sich mit Extrasystolen ab;
    • ungeordnet - kein Muster kann verfolgt werden.

In Bezug auf die Klassifizierung nach Art der Bigeminie kann die supraventrikuläre Extrasystole sein:

  1. Ventrikulär - am häufigsten bei älteren Menschen. Extrasystolen treten nach jeder Kontraktion des Herzens unter dem Einfluss der Erregung auf, die von den Ventrikeln gesendet wird.
  2. Supraventrikulär - Eine zusätzliche Kontraktion tritt unter dem Einfluss eines Impulses von den Vorhöfen oder dem atrioventrikulären Knoten auf. Es kann bei gesunden Menschen während Sport, Vergiftung, Stress beobachtet werden.

Diagnose

Das erste, worauf Sie bei der Diagnose einer supraventrikulären Extrasystole achten sollten, sind die klinischen Symptome. Diese Pathologie ist durch unangenehme Empfindungen in der Brust gekennzeichnet, die erhebliche Beschwerden verursachen, aber nicht als Schmerz bezeichnet werden können.

Zur Bestätigung der Diagnose muss sich der Patient einem EKG und einer täglichen Überwachung nach Holter unterziehen.

Bei einem EKG ist die supraventrikuläre Extrasystole wie folgt:

  • Ausdehnung und Verformung der atrialen P-Welle vorzeitig;
  • nach der P-Welle geht der normale ventrikuläre Komplex;
  • Ausgleichspause unvollständig;
  • Wenn der Ursprung der Extrasystole atrioventrikulär ist, kann die P-Welle nach dem ventrikulären Komplex möglicherweise nicht bestimmt oder beobachtet werden.

Merkmale bei Kindern

Die supraventrikuläre Extrasystole im Kindesalter kann sich durch folgende Typen manifestieren:

Es kann bei kleinen Kindern, Schulkindern und der Pubertät beobachtet werden.

  • Schilddrüsenpathologie;
  • Myokardentzündung;
  • hormonelle Veränderungen;
  • autonome Störungen;
  • Pathologie des Herzens;
  • Stress
  • körperliche und emotionale Müdigkeit;
  • VVD;
  • Helminthenbefall;
  • Mikronährstoffmangel;
  • Diabetes mellitus;
  • die Wirkung bestimmter Medikamente;
  • Rauchen und Drogenabhängigkeit.

Die Anzeichen einer Extrasystole sind bei einem Kind stärker ausgeprägt als bei Erwachsenen und werden häufig von Kopfschmerzen und Schwindel begleitet. Es gibt auch eine Abnahme des Appetits und schlechten Schlafes, das Kind klagt über schmerzende Schmerzen im Herzen. Dyspnoe und Atemnot sind viel seltenere Symptome..

Behandlung und Empfehlungen

Wenn bei einem Patienten einzelne Systolen diagnostiziert werden und keine anderen Herzerkrankungen vorliegen, wird die Behandlung der supraventrikulären Extrasystole nicht durchgeführt. Empfohlene Lebensstilkorrektur:

  • mit dem Rauchen aufhören und Alkohol trinken;
  • mäßige körperliche Aktivität;
  • richtige Ernährung;
  • Stressminimierung;
  • hochwertige Nachtruhe;
  • positive Gefühle;
  • geht im Freien.

Bei der Diagnose der Herzpathologie sollte die Behandlung darauf abzielen, die Grundursache zu beseitigen. Die Ernennung einer symptomatischen Therapie ist möglich - Medikamente mit beruhigender Wirkung, Antiarrhythmika.

Nützliches Video

Traditionell können Sie sich die grundlegenden Informationen über die Krankheit im folgenden Video merken.

Folgen und Komplikationen

Mit der rechtzeitigen Erkennung von Pathologie, adäquater Therapie und Änderungen des Lebensstils ist die Prognose einer supraventrikulären Extrasystole günstig. Wenn der Patient keine Begleiterkrankungen hat, kann kein Tod durch Extrasystole auftreten. Wenn Sie jedoch das klinische Bild ignorieren und die Behandlung ablehnen, können die folgenden Komplikationen auftreten: koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern und andere lebensbedrohliche Krankheiten.

Herzrhythmusstörungen

1. Supraventrikuläre Arrhythmien

1) supraventrikuläre Extrasystolen - treten außerhalb des Sinusknotens auf, können verfrüht oder ersetzt sein und separat oder im Plural auftreten;

2) supraventrikuläre Tachykardie (NLT) - jeder Rhythmus mit einer Frequenz> 100 / min, der über der Verzweigung des His-Bündels auftritt:

a) AV-Knoten-reziproke Tachykardie (AVURT);

b) AV-reziproke Tachykardie (AVRT);

c) atriale Tachykardie (PT);

3) Vorhofflattern (TP);

4) Vorhofflimmern (AF).

2. Ventrikuläre Arrhythmien treten unterhalb des Zweigs des His-Bündels auf:

1) ventrikuläre Extrasystolen (ZhE) - können verfrüht oder ersetzt werden; monomorph oder polymorph; einfach oder mehrfach; Sie können periodisch Allorhythmien bilden, nach jeder normalen oder nach 2 normalen Sinusanregungen auftreten und Bigeminie bzw. Trigeminie bilden.

2) multiple ventrikuläre Extrasystolen können auftreten in Form von: Dampf, instabiler ventrikulärer Tachykardie (NUST; ≥3 PVCs in einer Reihe); nachhaltige ventrikuläre Tachykardie (ALT);

3) Kammerflattern (TJ);

4) Kammerflimmern (VF).

Klassifikation ventrikulärer Rhythmen → Tab. 2.6-1.

Tabelle 2.6-1. Ventrikuläre Rhythmusklassifikation

Tabelle 2.6-2. Klinische Klassifikation ventrikulärer Arrhythmien (J. T. Bigger)

fehlt oder minimal

LV - linker Ventrikel, VAF - instabile ventrikuläre Tachykardie, ZhE - ventrikuläre Extrasystole, BCC - plötzlicher Herztod, UVT - stabile ventrikuläre Tachykardie, VF - Kammerflimmern

Basierend auf elektrokardiographischen Kriterien unterscheiden sie:

1) bidirektionale VT (abwechselnde Änderung der Achse von QRS-Komplexen von Komplex zu Komplex);

2) pleomorphe VT - monomorphe Tachykardie verschiedener Morphologie;

3) Pirouette vom Typ Tachykardie (Torsade de Pointes vom Typ VT) → Abb. 2.1-1;

4) Kammerflattern - regelmäßige, schnelle (~ 300 / min), monomorphe Arrhythmie, keine isoelektrische Linie zwischen QRS-Komplexen (→ Abb. 2.1-1);

5) Kammerflimmern - ein häufiger, normalerweise> 300 / min unregelmäßiger Rhythmus mit variablem Zyklus, Morphologie und Amplitude des QRS (→ Abb. 2.1-1);

6) „elektrischer Sturm“ - sehr häufige (≥3 innerhalb von 24 Stunden) VT-Episoden, die therapeutische Interventionen erfordern; häufiger bei Patienten mit implantiertem Kardioverter-Defibrillator (ICD) und zahlreichen gerechtfertigten ICD-Entladungen.

ZhE tritt auch bei gesunden Personen auf, aber dann überschreitet ihre Anzahl 50-200 / Tag nicht und sie sind selten mehrfach.

KLINISCHES BILD UND NATÜRLICHER KURS

1. Supraventrikuläre Tachykardie (NRT)

Die Symptome hängen von der Häufigkeit des ventrikulären Rhythmus, der zugrunde liegenden Herzerkrankung, der Dauer der Arrhythmie und der individuellen Empfindlichkeit des Patienten gegenüber Arrhythmien ab. Subjektive Symptome: Herzklopfen, Müdigkeit, Schwindel, Beschwerden in der Brust, Atemnot, präsynkopale Zustände oder Ohnmacht; Polyurie. Meistens ist der Charakter paroxysmal (plötzlicher Beginn und plötzliche Beendigung), seltener - kontinuierlich (ist lang, wechselt mit dem Sinusrhythmus, dauert> 50% des Tages). Wenn NLT mit einer akuten Krankheit oder einer anderen reversiblen Ursache in Verbindung gebracht wurde, treten die Anfälle nicht erneut auf. aber normalerweise mit verschiedenen Frequenzen wiederholt. Eine lang anhaltende NRT mit gleichzeitiger schneller ventrikulärer Reaktion kann zu einer tachyarrhythmischen Kardiomyopathie führen.

2. Ventrikuläre Arrhythmien

Ventrikuläre Arrhythmien vom Typ der Extrasystole sind normalerweise asymptomatisch. Subjektive Symptome: Gefühl der "Verlagerung des Herzens in den Hals oder Magen", Kribbeln in der Vorhofzone oder Herzklopfen. Bigeminia wird in der Regel schlecht vertragen, insbesondere bei einem sehr langsamen Sinusrhythmus, und PVCs treten früh auf und gehen mit einem Pulsmangel einher. Das Auftreten von VT oder Kammerflimmern führt zu Bewusstlosigkeit oder Herzstillstand.

Die Diagnose der Art der Arrhythmie erfolgt anhand eines elektrokardiographischen Bildes. Stellen Sie für jeden Patienten mit Arrhythmie Folgendes fest:

1) die Art der Arrhythmie und ihr wahrscheinlicher Mechanismus - basierend auf elektrokardiographischen oder elektrophysiologischen Studien;

2) die Ursache der Arrhythmie (Grunderkrankung);

3) begleitende Symptome einer Arrhythmie;

4) Prognose, vor allem das Risiko eines plötzlichen Herztodes.

Achten Sie auf die Symptome der zugrunde liegenden Herzerkrankung, Fälle eines plötzlichen Herztodes in der Familie sowie auf eingenommene Medikamente.

Zusätzliche Forschungsmethoden

1) EKG in Ruhe - eine Basisstudie mit konstanter Arrhythmie;

2) 24-Stunden-Holter-EKG-Überwachung - hilft bei häufig auftretenden Arrhythmien; Bei ventrikulären Arrhythmien ist es möglich, die tägliche Menge an Extrasystolen, deren Typ (einfache oder kombinierte Arrhythmie, NAFLD, UVL), in 12 Ableitungen zu überwachen, um Änderungen im QT-Intervall oder im ST-Segment zu bewerten.

3) Ereignisrekorder, EKG-Telemetrie - zur Diagnose selten auftretender Rhythmusstörungen; Ein Registrar wird implantiert, wenn sich Symptome in Form einer hämodynamischen Instabilität entwickeln.

4) ein elektrokardiographischer Test mit körperlicher Aktivität - um eine koronare Herzkrankheit zu diagnostizieren und festzustellen, ob die Arrhythmie während körperlicher Aktivität zunimmt;

5) Wechsel der T-Welle - zur Beurteilung der Gefahr eines plötzlichen Herztodes mit ventrikulärer Arrhythmie. Denken Sie daran, dass Arrhythmien mit einem identischen EKG je nach Grunderkrankung eine ernsthafte Lebensgefahr darstellen oder einen völlig harmlosen Charakter haben können.

2. Elektrophysiologische Untersuchung (EFI): invasive (normalerweise in Kombination mit einem medizinischen Verfahren) oder transösophageale atriale Stimulation; wird verwendet, um Arrhythmien genauer zu beurteilen.

3. Echokardiographie: Ausschluss der organischen Pathologie des Herzens als Ursache für Herzrhythmusstörungen sowie von Komplikationen seines Verlaufs.

1. Ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen → Registerkarte. 2.6-3. Ventrikuläre Arrhythmien sollten von supraventrikulären Arrhythmien und bei Patienten mit implantiertem Stimulator oder Kardioverter-Defibrillator (ICD) unterschieden werden, wobei die Rhythmen durch diese Geräte induziert werden.

Tabelle 2.6-3. Differentialdiagnose ventrikulärer und supraventrikulärer Extrasystolen

Supraventrikuläre Extrasystole mit fehlerhafter Leitung

vorherige P-Welle

1 - Langsame Abnahme von S (> 60 ms)

V 6 - Gegenwart Q.

V 1 - schnelle Spitze S (6 - ohne Q.

nach Art der Blockade des rechten Beins

V 1 - einphasiges oder zweiphasiges Rr ’

V 1 - dreiphasiger rsR “

V 6 - S 2. Tachykardie mit engen QRS-Komplexen: fast immer NZhT; Differenzierung des Mechanismus der Tachykardie → Abb. 2.6-1 und Abb. 2.6-2.

Abbildung 2.6-1. Differentialdiagnose der supraventrikulären Tachykardie basierend auf der Beziehung zwischen den P-Wellen und den QRS-Komplexen

Abbildung 2.6-2. Differentialdiagnose der Tachykardie mit engen QRS-Komplexen (basierend auf den Empfehlungen von ACC, AHA, HRS 2015 und den Bestimmungen von EHRA 2016, modifiziert)

3. Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen (NLT mit Blockade des Bündelzweigblocks oder Aberration der Leitung; NLT mit zusätzlichem Signalweg, VT) → Abb. 2.6-3. Im Zweifelsfall gibt es eine NZhT oder ZhT; → Behandlung sollte sein, wie bei ZhT; Arzneimittel für intraokulare Fettsäuren (insbesondere Verapamil) können bei VT eine hämodynamische Instabilität verursachen. VT ist eine häufige Ursache für Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen.

Abbildung 2.6-3. Differentialdiagnose der Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen (basierend auf den Empfehlungen von ACC, AHA HRS 2015 und den Bestimmungen von EHRA 2016, modifiziert)

Bei der Behandlung von Rhythmusstörungen gilt zusätzlich zur Behandlung der Grunderkrankung und / oder zur Beseitigung der Faktoren, die Arrhythmien verursachen, Folgendes:

1) Manipulationen, die den Vagusnervtonus verbessern - Valsalva-Test (der effektivste modifizierte - am Ende des Tests nimmt der Patient eine Liegeposition mit erhobenen unteren Gliedmaßen ein), Provokation des Erbrechens, Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser, Massage der Karotissinus;

2) Antiarrhythmika;

3) Elektropulstherapie - elektrische Kardioversion → sek. 24.18, Defibrillation → Sekte. 24.17, ICD-Implantation [ICD];

4) perkutane (transvenöse) und chirurgische Ablation.

1. Klassifizierung von Vaughan-Williams (Vaughan-Williams): Klasse Ia - Chinidin, Procainamid, Disopyramid (in Russland nicht erhältlich); Klasse Ib - Lidocain, Mexiletin (in Russland nicht erhältlich); Klasse Ic - Flecainid; Propafenon; Klasse II - β-Blocker; Klasse III - Amiodaron, Dronedaron, Sotalol (Bretilium, Ibutilid, Dofetilid, Azimilid und Tedisamil sind in Russland nicht erhältlich); Klasse IV - Verapamil, Diltiazem.

2. Medikamente und Dosen, Kontraindikationen → Registerkarte. 2.6-4.

Tabelle 2.6-4. Medikamente zur Behandlung von Herzrhythmusstörungen

Notfallbehandlung a

6 mg iv schnell, falls erforderlich - 12 mg nach 1-2 Minuten

Sinusknotendysfunktion, AV-Block II - III ° b, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, ventrikuläre Tachykardie, Asthma bronchiale

Amiodaron iv, n / a

iv (wenn möglich in die Zentralvene oder den Bolus) 150-300 mg für 20 Minuten bis zu 2 Stunden und dann 1 mg / min für 6 Stunden, 0,5 mg / min für 18 Stunden oder wechseln Sie zu p / o-Behandlung, Kontrolle des Blutdrucks und des EKG; Unter Bedingungen, die eine unmittelbare Lebensgefahr darstellen, können 300 mg in 2-3 Minuten verabreicht werden. EKG- und Blutdrucküberwachung

Sättigungsdosis: 200 mg (manchmal 400 mg) 3 × pro Tag für 7-14 Tage; 200 mg 2 × pro Tag für die nächsten 7-14 Tage; Die Erhaltungsdosis beträgt normalerweise 200 mg / Tag, manchmal 100 oder 300-400 mg / Tag

Sinusknotendysfunktion, AV-Block II - III ° b, Verlängerung des QT-Intervalls, Überempfindlichkeit gegen das Medikament, Hyperthyreose, Leberschäden, Schwangerschaft, Stillen

0,25 mg iv alle 2 Stunden, max. bis zu 1,5 mg

Bradykardie b, AV-Block II - III ° b, Sinusknotenschwächesyndrom b, Karotissinus-Syndrom, hypertrophe Kardiomyopathie mit Obstruktion des ausgehenden Trakts, Präerregungssyndrome, Hypokaliämie, Hyperkalzämie, elektive Kardioversion

Herzinsuffizienz, AV-Block II - III ° b

400 mg 2 × pro Tag

AV-Block II - III ° b, Sinusknotenschwächesyndrom b, Herzinsuffizienz oder asymptomatische linksventrikuläre Dysfunktion, anhaltendes Vorhofflimmern

50 min iv für 2 min, wiederholen Sie die Verabreichung alle 5 min bis zur Gesamtdosis von 200 mg oder (um eine schnelle Wirkung zu erzielen) 100 mg nach 2-3 min, dann Infusion 1-4 ml / min, reduzieren Sie die Dosis allmählich

Überempfindlichkeit gegen Lokalanästhetika

Metoprolol iv, n / a

5 mg iv alle 5–10 min auf eine Gesamtdosis von 15 mg

AV-Block II - III ° b, symptomatische Bradykardie, symptomatische Hypotonie, Sinusknotenschwächesyndrom, dekompensierte Herzinsuffizienz, Asthma bronchiale

Propranolol iv, n / a

1–5 (manchmal 10) mg iv mit einer Verabreichungsrate von 1 mg für 1 min

20–40 mg alle 8 Stunden

Propafenon iv, n / a

500 µg / kg, mit der Möglichkeit, die Dosis für 5 Minuten auf 1-2 mg / kg iv Körpergewicht zu erhöhen

150–300 mg alle 8–12 Stunden

organische Herzkrankheit (insbesondere Herzinsuffizienz), Sinusknotendysfunktion, AV-Block II - III ° b

35-100 mg iv für 10 Minuten

80–160 mg alle 12 Stunden

Herzinsuffizienz, Sinusknotendysfunktion, AV-Block II - III ° b, Verlängerung des QT-Intervalls, Asthma bronchiale, Nierenversagen (Kreatinin-Clearance b

eine durch EKG und Blutdruck kontrollierte; b - wenn kein Herzschrittmacher implantiert ist

3. Antiarrhythmika können eine proarrhythmogene Wirkung zeigen, ausgedrückt als: supraventrikuläre oder ventrikuläre Arrhythmien (z. B. Tachykardiefeste [Torsade de Pointes vom Typ VT] - Medikamente der Klassen I und III) sowie Störungen des Automatismus und der Leitung (Funktionsstörung des Sinusknotens), AV-Blockaden - fast alle Drogen). Das größte Risiko für Proarrhythmien besteht bei älteren Menschen mit organischer Herzkrankheit, insbesondere mit schwerer Koronarerkrankung, mit begleitenden Elektrolytstörungen (meistens Hypokaliämie)..

1. Perkutane Ablation: besteht in einer Schädigung des Bereichs des Herzmuskels, der für das Auftreten oder die Aufrechterhaltung von Arrhythmien verantwortlich ist, unter Verwendung eines in das Herz eingeführten Katheters.

Vorbereitung des Verfahrens: Absage von Antiarrhythmika für 5 Halbwertszeiten dieses Arzneimittels (im Fall von Amiodaron ≥ 4-6 Wochen); Dem Verfahren zur Isolierung von Lungenvenen sollte eine 3-wöchige Antikoagulationstherapie mit Vitamin-K-Antagonisten (INR 2.0–3.0) oder oralen Antikoagulanzien, die nicht mit Vitamin-K-Antagonisten verwandt sind (PLA), vorausgehen..

Gegenanzeigen: Schwangerschaft (angesichts der Notwendigkeit einer Durchleuchtung), Unfähigkeit, einen Gefäßzugang zu erhalten, Blutgerinnsel im Herzen.

Komplikationen (selten): Klappenschäden, thromboembolische Komplikationen (einschließlich Schlaganfall, Lungenthromboembolie), Perforation der Herzwand mit Tamponade, AV-Block, Krampf oder Verschluss der Koronararterie.

2. Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD): ein automatisches, programmierbares Gerät mit folgenden Funktionen: Diagnose von Tachyarrhythmie und Bradyarrhythmie; Hochenergetische Defibrillation (bis zu 30–40 J, in den meisten Fällen 10–20 J sind ausreichend), um die VF oder eine sehr schnelle VT zu unterbrechen; antiarrhythmische Stimulation zur Unterbrechung der VT (angenehm für den Patienten, hohe Effizienz); Stimulation mit Bradykardie; Holter-Überwachung mit der Fähigkeit, ein EKG während einer Arrhythmie-Episode zu spielen; andere, z. B. biventrikuläre Resynchronisationsstimulation.

Gegenanzeigen: VT oder VF, verursacht durch eine eindeutig reversible oder vorübergehende Ursache (z. B. die ersten 24 Stunden eines akuten Herzinfarkts, eine akute Myokarditis); kontinuierliche VT; VF aufgrund von Vorerregung; Lebenserwartung in zufriedenstellendem Zustand Komplikationen: ähnlich wie bei der Implantation eines Herzschrittmachers (→ Abschnitt 2.7) + typisch für ICD: unangemessene Eingriffe (Entladungen) bei Sinustachykardie, AF, supraventrikulärer Tachykardie, Erkennung mit einem T-Wellen-Gerät; „Elektrische Stürme“ (≥3 Entladungen während des Tages aufgrund anhaltend wiederkehrender Tachyarrhythmien).

Neben ICD mit intrakardialer Elektrode (n) werden derzeit auch ICD mit subkutanen Elektroden (P-ICD) und externen Kardioverter-Defibrillatoren verwendet, die Patienten als Westen tragen..

1. Notfallbehandlung eines Patienten mit rhythmischer supraventrikulärer Tachykardie → Abb. 2.6-4.

Abbildung 2.6-4. Notfalltherapie bei Patienten mit rhythmischer supraventrikulärer Tachykardie (NRT) mit stabiler Hämodynamik (basierend auf den Empfehlungen von ACC, AHA und HRS 2015 sowie den Bestimmungen von EHRA 2016, modifiziert)

Instabile supraventrikuläre Tachykardie → elektrische Kardioversion durchführen.

Polymorphe VT mit einem normalen QT-Intervall → Korrektur von Elektrolytstörungen durchführen, antiischämische Behandlung anwenden (ein intravenöser β-Blocker ist wichtig), gegebenenfalls zusätzlich Amiodaron oder Lidocain verschreiben, die Notwendigkeit einer sofortigen Koronarangiographie und gegebenenfalls Revaskularisierung in Betracht ziehen. Polymorphe VT mit verlängertem QT-Intervall → Zusätzlich zur Kaliumspiegelkorrektur (Ziel: 4,5–5,0 mmol / l) werden Magnesium, Herzschrittmacher, Isoprenalin, Phenytoin oder Lidocain verwendet. Bei einem Patienten mit ICD „elektrischer Sturm“ → sollte eine Diagnose der Ursache durchgeführt werden (akute Myokardischämie, Myokardinfarkt, Elektrolytstörungen, Nebenwirkungen von Medikamenten oder schlechte ICD-Programmierung), dann das ICD-Programm optimieren, einen iv-Blocker und / oder Amiodaron verwenden / c Sedierung durchführen, falls erforderlich, Vollnarkose; Denken Sie an eine Ablation. Hämodynamisch instabile ventrikuläre Tachykardie → elektrische Kardioversion durchführen (Behandlung ist auch bei stabiler Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen vorzuziehen). Eine hämodynamisch stabile ventrikuläre Tachykardie, auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Verdacht auf Myokardischämie → Die Anwendung von Amiodaron iv kann in Betracht gezogen werden. Lidocain ist nur bei Patienten mit monomorpher VT mäßig wirksam. Eine ventrikuläre Tachykardie mit guter Verträglichkeit bei einem Patienten ohne organische Herzerkrankung → E / A-Anwendung von Flecainid, β-Blocker, Verapamil oder Amiodaron kann in Betracht gezogen werden.

2. Wenn der Arrhythmie-Anfall zuvor nicht dokumentiert wurde und das EKG zwischen den Anfällen keine Ermittlung des Ursprungs der Arrhythmie zulässt → Der Patient kann sofort mit einer möglichen Ablation zu einem EFI geschickt werden.

3. Bringen Sie dem Patienten bei, Vagaltests durchzuführen.

4. Patienten mit normaler linksventrikulärer Funktion, mit engen QRS-Komplexen während eines Anfalls und ohne Anzeichen einer EKG-Vorerregung zwischen Paroxysmen können ohne antiarrhythmische Behandlung bleiben.

5. Wenn eine Arrhythmie nicht dokumentiert ist, kann ein β-Blocker empirisch angewendet werden. Beginnen Sie keine empirische Therapie mit Antiarrhythmika der Klasse II oder III.

6. Bei ventrikulären Arrhythmien ist die Grundlage für weitere Taktiken die Diagnose der Grunderkrankung, der Grad der Herzschädigung, die Art und die Symptome der Arrhythmie sowie die Gefahr eines plötzlichen Herztodes.

7. Langzeittherapie ventrikulärer Arrhythmien → Abb. 2.6-5, Abb. 2.6-6 und Abb. 2.6-7.

Abbildung 2.6-5. Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit vorzeitigen ventrikulären Kontraktionen (PSG) (basierend auf Zustimmung der Experten EHRA, HRS und APHRS 2014, modifiziert)

Abbildung 2.6-6. Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit monomorpher ventrikulärer Tachykardie (basierend auf Zustimmung der Experten EHRA, HRS und APHRS 2014, modifiziert)

Abbildung 2.6-7. Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit polymorpher ventrikulärer Tachykardie oder mit Kammerflimmern (basierend auf Zustimmung der Experten EHRA, HRS und APHRS 2014, modifiziert)

Literatur Zu Dem Herzrhythmus

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Punktion und Katheterisierung der Vena jugularis interna.

Indikationen. Fehlen oder Unmöglichkeit einer Punktion peripherer Venen, verlängerte Infusion mit konzentrierten Lösungen, Notwendigkeit einer systematischen Messung des zentralvenösen Drucks (CVP) und Blutentnahme.